1. Menkes J.H. Textbook of Child neurology,4ed. Lea & Feiberg, London. 1990; 16-8.

2. Roos K.L. Meningitis. 100 maxims in neurology. Arnold ,London, 1996.

3. Покровский В.И.,Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингиты и арахноидиты. Л., Медицина, 1983.

5. Острые нейроинфекции у детей. Под ред. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

6. Сагар С., Мак Гир Д. Инфекционные заболевания. Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 193-275.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами герпеса. Неврологический журнал. 1999; 4: 46-52.

8. Демина А.А. Эпидемиологический надзор за менингококковой инфекцией и гнойными бактериальными менингитами. Эпидемиология и инфекционные болезни 1999; 2: стр.25-8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. и др. Менингиты, вызванные гемофильной палочкой типа В: диагностика, клиника и лечение. Эпидемиология и инфекционные болезни. 1998; 6: 37-40.

10. Платонов А.Е., Шипулин Г.А., Королева И.С.,Шипулина О.Ю. Перспективы диагностики бактериальных менингитов. Журнал микробиологии. 1999; 2; 71-6.

11. Методические указания по клинике, диагностике и лечению менингококковой инфекции. Приложение к приказу МЗ РФ, 1998.

12. Падейская Е.Н. Антимикробные препараты для лечения гнойных бактериальных менингитов. РМЖ, 1998; 6 (22): 1416-26.

13. Marra C.M. Neurosyphilis. Current Therapy in Neurologic Disease, ed. R.T. Johnson, J.W.Griffin. Mosby, 1997; 136-40.

Изучение клеточного состава спинномозговой жидкости имеет важное значение при диагностике патологических процессов в центральной нервной системе. Изучение цитологического состава ликвора позволяет выделить следующие клеточные формы: лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные фагоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, клетки эпендимы, сосудистого сплетения желудочков, атипичные клетки, опухолевые клетки.

Для получения точного результата необходимо подсчитать клетки в течении 30 мин после извлечения спинномозговой жидкости. Установлено, что распад лейкоцитов и эритроцитов происходит вследствие низкой концентрации белков, которые оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны.

Подсчет клеточных элементов можно производить в нативном или обработанном ликворе с помощью камеры Фукса-Розенталя. Определение цитоза в ликворе обычно производят, предварительно разведя его реактивом Самсона в 10 раз. Реактив Самсона готовят из 30 мл ледяной уксусной кислоты, 2,5мл спиртового раствора фуксина (1:10) и 2г фенола, доводят дистиллированной водой до 100 мл. Реактив стоек и позволяет сохранять клетки без изменения в течении нескольких часов. Уксусная кислота растворяет эритроциты, а фуксин окрашивает ядра лейкоцитов в красноватый цвет, что облегчает подсчет и дифференцировку клеток.

Лейкоциты считают в 16 больших (256 маленьких) квадратах камеры Фукса-Розенталя. Полученный результат делят на объем камеры - 3,2 мкл, определяя, таким образом,количество клеток в 1 мкл и умножают на степень разведения ликвора - 10.

Для пересчета результата в единицы СИ (клетки/л) умножают на 106.

В норме в 1 мкл цереброспинальной жидкости обнаруживается 0 -5,0 лимфоцитов или 0-5,0. 106/л. У детей цитоз может быть несколько выше: до 3-х мес 20-23 кл в мкл, к 1 году - 14 -15 кл в мкл, к 10 годам - 4 -5 кл в мкл ликвора.

Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости называется плеоцитозом и является признаком органического заболевания центральной нервной системы. Но многие заболевания могут протекать и при нормальном числе клеток. Плеоцитоз является слабым или легким при 5-50.106/л, умеренным - при 51-200.106/л, сильно выраженным - при 200-700.106/л, очень большим - свыше 1000.106/л

Подсчет эритроцитов ведут в камере Горяева традиционным методом либо в нативном ликворе вначале считают лейкоциты, а затем эритроциты.

Для изучения морфологии клеточных элементов ликвор центрифугируют при 1500об/мин в теч 10 мин. Надосадочную жидкость сливают, осадок переносят на обезжиренное стекло и высушивают в термостате при 40-50 оС.

Мазок цереброспинальной жидкости можно окрашивать различными способами. Одним из них является окраска по Розиной: мазки в течении 1-2 мин фиксируют метанолом, после чего окрашивают по Романовскому 6-12 мин в зависимости от выраженности цитоза. Краску смывают дистиллированной водой. При окраске по Возной мазок высушивают при комнатной температуре в течении суток, затем фиксируют метанолом 5 мин. Окрашивают азур-эозином, приготовленным для окраски мазков крови и разведенным в 5 раз в течении 1ч. Чем больше клеточных элементов в ликворе, особенно при наличии крови, тем больше надо дополнительно красить.

Для срочного цитологического исследования цереброспинальной жидкости применяют окраску по Алексееву. На нефиксированный мазок наносят 6-10 капель краски Романовского и через 30 сек приливают (не смывая краски) 12-20 капель дистиллированной воды, нагретой до 50-60 оС. Препарат оставляют на 3 мин. Смывают краску дистиллированной

При микроскопировании чаще всего встечаются лимфоциты - малые (5-8 мкм) и средние (8-12 мкм), но могут быть и большие (12-15 мкм). Они имеют компактное ядро с глыбчатой структурой округлой формы или с небольшими вдавлениями в его контурах. Цитоплазма базофильна, часто видна только с одной стороны. В норме 1 мкл ликвора может содержать 1-3 лимфоцита. Но при вирусном энцефалите, туберкулезном и остром серозном менингите количество лимфоцитов значительно увеличивается. В условиях патологии преобладают средние и большие лимфоциты.

Также при длительно текущем нейросифилисе, туберкулезном менингите, рассеянном склерозе находят плазматические клетки - они более крупные 8-20 мкм в диаметре с четко очерченными границами. Ядра имеют сферическую форму, расположены эксцентрично, цитоплазма интенсивно базофильна, часто имеет перинуклеарную зону просветления и иногда содержит мелкие вакуоли по периферии клеток. Плазматические клетки являются одним из источников иммуноглобулинов класса G в ликворе.

В виде единичных клеток в спинномозговой жидкости встречаются моноциты - клетки диаметром 12-20 мкм с многообразным по форме и размеру ядром - бобовидным, подковообразным, дольчатым. Хроматин в ядре выглядит петлистым, складчатым. Окраска цитоплазмы интенсивно базофильная. В большом количестве моноциты обнаруживаются при хронических воспалительных процессах в оболочках мозга, после операций на головном мозге.

Макрофаги, клетки больших размеров от 20 до 60 мкм с небольшим ядром, появляются в центральной нервной системе при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное количество макрофагов в ликворе после операций говорит о хорошем прогнозе, полное их отсутствие является неблагоприятным признаком.

Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает на бывшую или имеющуюся воспалительную реакцию. Они могут быть при наличие свежей крови в ликворе и после операций на центральной нервной системе, при вирусных менингитах в первые дни заболевания. Появление нейтрофилов является признаком экссудации - реакции, связанной с бурным развитием некротических изменений в клетках нервной системы. Благодаря цитолитическим свойствам ликвора нейтрофилы подвергаются изменениям - лизируется ядро или лизируется цитоплазма и остается голое ядро. Присутствие измененных клеток говорит о затухании воспалительного процесса.

Тучные клетки встречаются, главным образом, после хирургических вмешательств на центральную нервную систему. Они имеют вид клеток неправильной формы с короткими впячиваниями цитоплазмы или вытянутыми отростками. Ядро небольшое, вытянутой или овальной формы. Цитоплазма обильная с грубой базофильной неравномерной зернистостью.

Атипичные клетки - чаще всего являются клетками опухолей центральной нервной системы или ее оболочек. Это клетки эпендимы желудочков, паутинной оболочки, а также лимфоциты, моноциты, плазмоциты с изменениями ядра и цитоплазмы.

Зернистые шары или липофаги - включают в цитоплазму капли жира. В мазке имеют вид ячеистых структур с небольшим ядром. Обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист, при распаде мозговой ткани.

Клетки опухолей центральной нервной системы обнаруживаются у больных с первичными и метастатическими опухолями мозга. Могут встретиться клетки астроцитомы, эпендиомы, меланомы, рака и др.опухолей. Характерным их признаком считается:

• - наличие клеток, различных по размеру и форме в одном препарате,
• - увеличенное число и размеры ядер,
• -ядерный гиперхроматизм,
• -анормальные митозы,
• -хроматиновые фрагментации,
• -цитоплазменная базофилия,
• -появление скопления клеток.

Клетки эпендиомы

Гигантская клетка опухоли при инденоме гипофиза

Изучение таких клеток требует специальных глубоких знаний.

Кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина встречаются в содержимом кист. Элементы эхинококка - крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки пузыря находят редко при эхинококкозе оболочек мозга.

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном - более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы - почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее - плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) - развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам - постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 - 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах - в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе - от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Люмбальный ликвор в норме.

Таблица 17

Гнойный менингит

Серозный менингит

Туберкулезный менингит.

Эпидемический энцефалит.

Черепно-мозговая травма

Опухоль ЦНС.

1) красный а) норма

3) желтый в) застой крови

г) гнойный менингит.

1) норма а) 0,033

4. Термины, обозначающие воспаление:

г) арахноидит

д) менингит.

2) реакции Панди б) Самсона

г) сульфосалициловая кислота

д) азур-эозин.

2) цитоза б) в счетной камере

г) Нонне-Апельта.

Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16554 | Нарушение авторского права страницы

Цереброспинальная жидкость участвует в питании клеток мозга, в создании осмотического равновесия в тканях мозга и в регуляции обмена веществ в мозговых структурах. По ликвору переносятся различные регуляторные молекулы, изменяющие функциональную активность разных отделов ЦНС.

Поддерживает определенную концентрацию катионов, анионов и рН, что обеспечивает нормальную возбудимость ЦНС (например, изменения концентрации Са, К, магния изменяют кровяное давление, скорость сердечных сокращений).

Введение.

Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга

Роль спинномозговой жидкости в жизнедеятельности центральной нервной системы велика. Спинномозговая жидкость предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом.

Список используемой литературы.

1. Анатомия человека/ Под ред. М.Г. Привеса – 9 изд., с 542.
2. Козлов В.И. Анатомия нервной системы: Учебное пособие для студентов / В.И. Козлов, Т.А. Цехмистренко. — М.: Мир: ООО "Издательство ACT", 2004. — 206 с.
3. Анатомия человека: Учебник в 2-х томах / Под ред. М.Р.Сапина.
4. Анатомия центральной нервной системы. Хрестоматия. (Учебное пособие для студентов). Авторы – составители: Т.Е.Россолимо, Л.Б.Рыбалов, И.А.Москвина-Тарханова.
5. Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы: Учеб. пособие / Ред.-сост. Л.К. Хлудова. -М.

   Состав ликвора при различных назологиях

   : Рос. психолог. общ-во, 1998. — 360 с. — Указ. анатом. терминов: с. 342-359.

6. http://knowledge.allbest.ru ; http://www.kazedu.kz; http://medbiol.ru.

1. Спинномозговая жидкость (ликвор), её состав, функции, пути циркуляции.

1. Состав спинномозговой жидкости (ликвора).
2. Пути циркуляции спинно-мозговой жидкости (ликвора).

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра анатомии.

Тема: Циркуляция спинномозговой жидкости.

Выполнила: студентка 246 группы ОМФ

Косилова Е.Ю.

Проверила: преподаватель Г.И.Тугамбаева

Караганда 2012 год.

Страницы:← предыдущая12

Люмбальный ликвор в норме. У здоровых людейликвор, полученный при люмбальной пункции, представляет собой бесцветную и прозрачную, как вода, жидкость слабощелочной реакции (рН 7,35-7,4) с относительной плотностью 1,003-1,008. Содержит 0,2-0,3г/л белка; 2,7-4,4ммоль/л глюкозы; 118-132ммоль/л хлоридов. При микроскопическом исследовании выявляется 0-5 клеток в 1мкл (преимущественно лимфоциты).

При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17).

Таблица 17

Основные синдромы патологического ликвора

Гнойный менингит может быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни.

Серозный менингит могут вызывать туберкулезные микобактерии, вирусы Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита, герпеса и др. Наиболее тяжелой формой серозного менингита является туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит. Характерным признаком является повышение давления спинномозговой жидкости. В норме ликвор выделяется со скоростью 50-60 капель в минуту, при повышенном давлении ликвор вытекает струей. Жидкость чаще прозрачная, бесцветная, иногда опалесцирует. У большей части больных в ней образуется тонкая фибринозная сеточка. Цитоз в разгар заболевания достигает 200·106/л и больше, преобладают лимфоциты. Уровень белка повышен до 0,5-1,5г/л. Глобулиновые реакции положительны. Заметно снижена концентрация глюкозы и хлоридов. Решающим в диагностике туберкулезного менингита является обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза.

Эпидемический энцефалит. Спинномозговая жидкость чаще прозрачная, бесцветная. Плеоцитоз умеренный, до 40·106/л, лимфоидного характера. Уровень белка в норме или слегка повышен. Глобулиновые реакции слабо положительные.

Черепно-мозговая травма . Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы.

Опухоль ЦНС. Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений.

5.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ»

Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.

1. Количество ликвора (мл), которое:

1) вырабатывается за сутки а) 8-10

2) циркулирует одномоментно б) 15-20

3) извлекается при пункции в) 100-150

2. Цвет цереброспинальной жидкости в норме и при патологии:

1) красный а) норма

2) бесцветный б) субарахноидальное кровоизлияние (1-е сутки)

3) желтый в) застой крови

г) гнойный менингит.

1) норма а) 0,033

2) опухоль спинного мозга б) 0,2-0,3

2.4 Методы лабораторного исследования ликвора

Термины, обозначающие воспаление:

1) головного мозга а) плеоцитоз

2) твердой мозговой оболочки б) инсульт

3) паутинной оболочки в) энцефалит

г) арахноидит

д) менингит.

5. Реактивы, используемые для:

1) подсчета цитоза а) сульфат аммония

2) реакции Панди б) Самсона

3) определения количества белка в) карболовая кислота

г) сульфосалициловая кислота

д) азур-эозин.

6. Преобладающий вид клеточных элементов в ликворе при заболеваниях ЦНС:

1) нейтрофилы а) туберкулезный менингит

2) эритроциты б) гнойный менингит

в) кровоизлияние (первые сутки).

7. Методы для определения в ликворе:

1) соотношения белковых фракций а) с сульфосалициловой кислотой

2) цитоза б) в счетной камере

3) количества белка в) в окрашенных препаратах

г) Нонне-Апельта.

Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 16555 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год.(0.002 с)…

Каталог продукции

Набор для клинического анализа мочи № ФСР 2010/09509 от 17.12.2010
Кислотность (рН) (1000 опр.), Глюкоза (1000 опр.), Кетоны (1000 опр.), Билирубин (400 опр.), Уробилиноиды (1000 опр.), Белок общий: — качественное опр. (1000), — количественное опр. (330)

Микроскопическое исследование (Количество и морфологическая структура клеточных элементов)

Количество и морфологическая структура клеточных элементов имеют существенное значение для установления характера воспалительных процессов в мозге и его оболочках.

По характеру изменений ликвора дифференцируют гнойные и серозные менингиты (менингоэнцефалиты). К серозным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых ликвор прозрачен, иногда слегка мутноват, опалесцирует; число клеточных элементов увеличено до 500 — 600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты.

К гнойным относятся менингиты (менингоэнцефалиты), при которых число лейкоцитов превышает 0,5 — 0,6 * 109/л и может достичь 20*109/л и более. Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий ликвор должен быть специально исследован с целью выявления специфической для туберкулезного менингита фибриновой пленки («сеточки»), которая может образоваться в пробирке спустя 12 — 24 ч.

Очень часто в такой пленке микроскопически обнаруживаются туберкулезные палочки.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ЛИКВОРА

При менингитах, менингоэнцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов изменения в ликворе носят воспалительный характер.

Число клеточных элементов (преимущественно нейтрофилов) увеличивается в значительно большей степени, чем возрастает содержание белка — клеточно-белковая диссоциация.

При патологических процессах, сопровождающихся отеком мозга, повышением внутричерепного давления и приводящих к блокаде ликворопроводящих путей, более характерно значительное увеличение содержания белка при нерезко повышенном или нормальном числе клеточных элементов (белково-клеточная диссоциация).

Такие соотношения наблюдаются при остро проявляющихся опухолях мозга, крупных эпидуральных и субдуральных гематомах и некоторых других патологических процессах, вызывающих отек и дислокацию мозга.

В результате микроскопического исследования мазков ликвора определить возбудитель менингита (бактерии, грибы, простейшие, опухолевые клетки) удается далеко не постоянно — в 35 — 55% случаев. Таким образом, роль микроскопии в установлении этиологии воспалительных поражений мозговых оболочек ограничена.

В равной мере это относится к возможностям бактериологической диагностики этиологии менингоэнцефалитов, абсцессов мозга и септического тромбоза мозговых синусов. Содержание сахара в ликворе снижается при многих патологических процессах за счет уменьшения его транспорта через гематоэнцефалический барьер.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский

Введение…………………………………………………………………………..3

Лабораторные методы исследования ликвора………………………………….3

1. Физиология ликвора…………………………………………………………..3

   Состав и функции ликвора……………………………………………………3

   Преаналитический этап……………………………………………………….7

   Методы лабораторного исследования ликвора……………………………..9

   1. Макроскопия ликвора………………………………………………………...9

      Микроскопическое исследование ликвора………………………………….10

      Общеклиническое исследование ликвора…………………………………...15

      Биохимическое исследование ликвора………………………………………22

Заключение………………………………………………………………………..31

ВВЕДЕНИЕ

Исследования ликвора – это неотъемлемая часть диагностики заболеваний, поражающих центральную нервную систему. Спинномозговая жидкость является непосредственным продолжением внеклеточного и перикапиллярного пространства нервной ткани, поэтому она немедленно реагирует на любые изменения, произошедшие в мозге. По физико-химическим параметрам и клеточному составу ликвора можно судить о характере патологии, ее стадии и контролировать ход лечения. При вирусных инфекциях центральной нервной системы в спинномозговой жидкости обнаруживаются антигены возбудителя, при бактериальных микроскопическим методом выявляются микробные тела, бактериологическим – определяется вид бактерий и их чувствительность к антибиотикам.

Современные возможности лабораторной диагностики существенно расширили объем информации, который можно получить в результате люмбальной пункции. Создание высокочувствительных методов

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИКВОРА

Физиология ликвора

Ликвор (спинномозговая жидкость) – это биологическая жидкость, которая омывает структуры центральной нервной системы. Синтез ее происходит в венозных сосудистых сплетениях боковых желудочков головного мозга, откуда по через foramen interventriculare жидкость поступает в III мозговой желудочек. Последний через сильвиев водопровод сообщается с IV желудочком, из которого по срединной и боковой апертурам ликвор переходит в подпаутинное пространство спинного и головного мозга. Незначительная часть жидкости проникает также в субдуральное пространство.

Рисунок 1 – Схема основных путей образования ликвора.

Образование ликвора в боковых желудочках происходит достаточно интенсивно, благодаря чему в их полости создается достаточное давление, чтобы придать току жидкости каудальное направление. Однако, спинномозговую жидкость нельзя приравнять к фильтрату плазмы крови, так как к ней примешивается внеклеточная жидкость нервной ткани, поступающая через эпендиму желудочков. В какой-то мере происходит и обратный процесс – поступление ликвора через эпендиму к нейроцитам и клеткам глии.

Современные радиоизотопные методы исследования позволили установить, что спинномозговая жидкость в течение нескольких минут покидает полость желудочков и в течение 4-8 часов поступает в подпаутинное пространство из цистерн основания мозга. В сутки у взрослого человека секретируется около 500 мл ликвора, количество его в ликвороносных путях составляет 125-150 мл (10-14% от массы головного мозга). В боковых желудочках находится по 10-15 мл жидкости, в III и IV суммарно около 5 мл, в подпаутинном краниальном пространстве – 30 мл, в спинальном – 70-80 мл. В течение суток ликвор сменяется до 3-4 раз у взрослых и до 8-ми раз у детей.

Циркуляция ликвора в субарахноидальном пространстве происходит по системе ликвороносных каналов и подпаутинных ячеек. Ток жидкости ускоряется при изменении положения тела в пространстве и под влиянием мышечных сокращений. На сегодняшний день считается, что ликвор, находящийся в поясничном отделе в течение одного часа перемещается краниально, возможно, что циркуляция происходит в обоих направлениях одновременно.

Отток спинномозговой жидкости на 30-40% происходит через пахионовы грануляции паутинной оболочки в верхний сагиттальный синус, который является частью венозной системы твердой мозговой оболочки. Они появляются у человека в возрасте 1,5 лет, разрастаясь на наружной поверхности паутинной оболочки вдоль крупных пазух и вен. Обращены грануляции в сторону твердой мозговой оболочки и с веществом мозга не соприкасаются. Ликвор скапливается в верхнем сагиттальном синусе, создавая в нем давление на 15-50 мм.рт.ст. выше, чем венозное, за счет чего происходит переход жидкости из ликворных путей в кровеносную систему.

Рисунок 2 – Схема взаимоотношения оболочек головного мозга и грануляций паутинной оболочки (пахионовых грануляций).

1 – твердая мозговая оболочка; 2 – субдуральное пространство; 3 – паутинная оболочка; 4 – подпаутинное пространство; 5 – грануляции паутинной оболочки; 6 – верхний сагиттальный синус; 7 – боковая лакуна; 8 – сосудистая оболочка.

Отток спинномозговой жидкости происходит также по ликвороносным каналам в субдуральное пространство, из которой она поступает в кровеносные капилляры твердой мозговой оболочки и переходит в венозную систему. Кроме того, она частично поступает в лимфатическую систему по периневральным пространствам черепно-мозговых нервов (5-30%), всасывается эпендимой желудочков (10%) и поступает в паренхиму мозга.

Состав и функции ликвора

По составу ликвор сходен с плазмой крови и состоит на 90% из воды и 10% сухого остатка. В нем содержатся аминокислоты (20-25), белки (около 14 фракций), ферменты, принимающие участие в метаболизме нервной системы, сахар, холестерин, молочная кислота и около 15 микроэлементов. В ликворе определяются нейромедиаторы: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин; гормоны – мелатонин, эндофины, энкефалины, кинины.

Функции ликвора:

Механическая защита структур центральной нервной системы;

Экскреторная – с жидкостью удаляются продукты метаболизма;

Транспортная – ликвор служит для переноса метаболитов, биологически активных веществ, медиаторов, гормонов;

Дыхательная – снабжает кислородом мозговые оболочки и нервную ткань;

Гомеостаз – поддерживает стабильное окружение мозга, нивелирует краткосрочные изменения состава крови, поддерживает рН на определенном уровне, осмотическое давление в клетках мозга, обеспечивает нормальную возбудимость ЦНС, создает внутричерепное давление;

Иммунная – участвует в создании специфического иммунобиологического барьера ЦНС.

Окончательно функции ликвора не изучены по сей день, поэтому исследовательские научные работы по его изучению продолжаются.

Преаналитический этап

Впервые ликвор для исследования получил Квинке в 1891 году, после чего его методика получила широчайшее распространение. Общеклинический анализ спинномозговой жидкости проводится в течение 3-х часов после забора материала, поэтому анализ всего проводят в неотложном порядке. Для получения ликвора в большинстве случаев используют люмбальную пункцию, редко – субокципитальную, интраоперационно – вентрикулярную.

Люмбальную пункцию проводит невролог/анестезиолог-реаниматолог в условиях процедурного кабинета, перевязочной или операционной. Больного укладывают на бок с приведенными коленями к груди, после чего вводят иглу в пространство между 4 и 5-м поясничными позвонками в подпаутинное пространство. Первые пять капель ликвора удаляют, так как в них содержится путевая кровь из поврежденных в процессе манипуляции кровеносных сосудов. Собирают жидкость в 2 стерильные пробирки: одна из них направляется на биохимическое и цитологическое исследования, другая используется для обнаружение фиброзной пленки или сгустка. Если существует необходимость в бактериологическом посеве, ликвором наполняется 3-я пробирка. Без опасности для здоровья у взрослого человека можно забрать 8-10 мл ликвора, у детей 5-7 мл, у грудничков 2-3 мл.

Нельзя встряхивать полученный биоматериал, подвергать его воздействию перепада температур, так как это существо изменяет его показатели. Все пробирки маркируются до начала исследования, нумеруются, после наполнения их плотно закупоривают и немедленно отправляют в лабораторию. В направлении следует указать:

Фамилию, имя, отчество больного, его возраст;

Отделение, палату, номер истории болезни;

Дату, время и место пункции;

Цель исследования;

Предположительный или клинический диагноз;

Данные врача, направившего материал на исследование.

2.4 Методы лабораторного исследования ликвора

2.4.1. Макроскопическое исследование

Макроскопическое исследование – это вся информация о биоматериале, которую лаборант может получить при помощи органов чувств.

Цвет – в норме спинномозговая жидкость бесцветна и по виду не отличается от воды. Цвет ее определяют, сравнивая пробирку с материалом с такой же пробиркой, заполненной водой на белом фоне. Он может изменять при различных патологических процессах:

красный – примесь неизмененных эритроцитов (эритроцитархия). Определить ее можно при помощи тест-полосок (ГемоФАН), которые имеют 2 шкалы сравнения: одна из них меняет цвет при наличии интактных эритроцитов, другая – при наличии свободного гемоглобина в ликворе;

ксантохромный (желтый, желто-коричневый, розовый, коричневый) окрас возникает в присутствии оксигемоглобина, метгемоглобина и билирубина;

розовый цвет ликвору придает оксигемоглобин, освободившийся из лизированных эритроцитов;

желтый цвет обусловлен высоким содержанием билирубина, который образуется из гемоглобина. Для определения билирубинархии и ее выраженности используют тест-полоски (ИктоФАН), их реагентная зона меняет цвет от бледно-розового до насыщенного розового в зависимости от концентрации билирубина;

коричневый цвет ликвору придают метгемоглобин и метальбумин, они появляются при наличии инкапсулированных гематом и геморрагий в ЦНС;

зеленая окраска возникает при выраженной билирубинархии, так как происходит переход билирубина в биливердин – пигмент оливкового цвета. Иногда она обусловлена примесью гноя.

Прозрачность – в норме спинномозговая жидкость прозрачная, определяют этот параметр, сравнивая полученный материал с дистиллированной водой. Легкое помутнение ликвора наблюдается при лейкоцитозе свыше 200х10 6 /л, содержания эритроцитов более 400х10 6 /л, общего белка – более 3 г/л. Если после центрифугирования спинномозговая жидкость становится прозрачной, то мутность ее обусловлена форменными элементами, если остается мутной – микроорганизмами. Опалесценция ликвора возникает при высокой концентрации фибриногена.

Фибринозная пленка – в норме в спинномозговой жидкости низкое содержание фибрина и пленка при отстаивании не образуется. Высокое содержание фибрина дает нежную сеточку или пленку на стенках пробирки, мешочек или желеобразный сгусток. Ликвор, содержащий большое количество грубодисперсных белков сразу после выпускания свертывается в виде желеобразного сгустка.

2.4.2. Микроскопическое исследование ликвора

Это один из самых ответственных этапов исследования спинномозговой жидкости, на основании данных которого нередко подтверждаются либо опровергаются диагнозы.

Подсчет количества форменных элементов проводится в течении 30 минут после извлечения спинномозговой жидкости с последующей дифференциацией клеток. Для подсчета лейкоцитов препарат окрашивают одним из реактивов:

• 5 мл 10% раствор ледяной уксусной кислоты + 0,1 метилового фиолетового + вода до 50 мл – время окрашивания 2 минуты;

  Реактив Самсона: 2,5 мл спиртового раствора фуксина 1:10 + 30 мл уксусной кислоты + 2 г карболовой кислоты + дистиллированной воды до 100 мл, время окрашивания 10-15 минут.

Окрашенный препарат помещают в камеру Фукса-Розенталя объемом 3,2 мкл. Лейкоциты считают на малом увеличении во всех 256 квадратах, при высоком плеоцитозе 200-1000х10 6 /л считают половину сетки и результат умножают на 2, при плеоцитозе свыше 1000х10 6 /л подсчитывают один ряд больших квадратов и результат умножают на 4. Нормальные значения цитоза указаны в таблице 1, при различных видах патологии – в таблице 2.

Таблица 1

Цитоз в люмбальном ликворе

Таблица 2

Плеоцитоз при различных заболеваниях

Количество эритроцитов в ликворе подсчитывают в счетной камере Горяева. Для этого СМЖ с примесью крови разводят в 10 раз - 9 частей изотонического раствора хлорида натрия и 1 часть СМЖ смешивают в пробирке. Полученную жидкость тщательно перемешивают, заполняют счетную камеру Горяева и, согласно правилам подсчета количества эритроцитов крови, определяют число эритроцитов в пяти больших квадратах. Количество эритроцитов в 1 мкл СМЖ определяют по формуле:

где А – количество эритроцитов в 5 больших (80 малых) квадратах, 1/400 – объем малого квадрата, 10 – разведение ликвора, 80 – количество малых квадратов.

При подсчете в камере Фукса-Розенталя в окрашенных фуксином клеточных и форменных элементах просматриваются структуры ядра и цитоплазмы, что позволяет проводить их дифференцировку. Оценку их проводят при увеличении 7х40. Регистрация результатов подсчета может иметь процентное или численное выражение (ликворограмма). Учитывая, что форменные и клеточные элементы могут подвергаться дегенеративным изменениям, при долгом нахождении в СМЖ, необходимо проводить оценку и подсчет форменных и клеточных элементов в окрашенных препаратах.

Клетки ликвора имеют совершенно другое сродство к красящим веществам, чем клетки крови, поэтому и подбор красителей должен быть иным. Хорошие результаты дают следующие виды окраски препаратов:

Окраска по Розиной. СМЖ центрифугируют 7–10 минут. Надосадочную жидкость сливают, осадок помещают на обезжиренное стекло, легким покачиванием распределяют его на поверхности стекла и через 1–2 минуты жидкость сливают. Стекло ставят в вертикальное положение и высушивают в сушильном шкафу при температуре 40–50 °С, после чего фиксируют 1–2 минуты метанолом и красят по Романовскому: препараты окрашивают 6–12 мин, в зависимости от толщины мазка. Препарат промывают дистиллированной водой и высушивают. Если ядра имеют бледно голубой цвет, мазок докрашивают еще 2–3 минуты.

Окраска по Возной. Осадок, полученный при центрифугировании, выливают на стекло, слегка покачивая его, равномерно распределяют на поверхности. Высушивают при комнатной температуре в течение суток, фиксируют 5 минут метиловым спиртом. Затем окрашивают раствором азур эозина (таким же, как для окраски крови, но разведенным в 5 раз) в течение 1 ч. Если клетки бледноокрашены, докрашивает неразведенной краской под контролем микроскопа от 2 до 10 минут. Чем больше форменных элементов в ликворе, особенно при наличии крови, тем продолжительнее окраска.

Окраска по Алексееву. На высохший, но не фиксированный препарат наносят 6–10 капель красителя Романовского–Гимзы, той же пипеткой осторожно распределяют её на весь препарат и оставляют на 30 секунд. Затем добавляют, не сливая краски, 12–20 капель дистиллированной воды, предварительно нагретой до температуры 50–60 °С, в соотношении 1: 2. Покачиванием препарата перемешивают краску с водой и оставляют на 3 минуты. Смывают краску струёй дистиллированной воды, сушат препарат фильтровальной бумагой и микроскопируют. Метод пригоден для проведения срочного цитологического исследования.

Нормальные значения содержания клеточных элементов в ликворе представлены в таблице 3.

Таблица 3

Технология цитоцентрифугирования (цитоспин). Приготовление окрашенных препаратов ликвора из осадочной жидкости после центрифугирования не всегда позволяет получить тонкий слой клеток, пригодный для диагностики. Для решения этой проблемы была разработана технология цитоцентрифугирования, которая заключается в аппаратном изготовлении высококачественных препаратов. Для этого полученный ликвор подготавливают к исследованию и помещают в цитокамеру, после чего он дозированно подается на вертикально распложенные в роторе цитоцентрифуги слайды. Под действием центробежно силы клетки равномерно распределяются по стеклу, в то время как более легкая жидкость удаляется с поверхности препарата. Высушивание, фиксация и окраска препарата также проводятся в цитоцентрифуге. Аппарат позволяет создать до 8-ми диагностических зон на одном слайде.

Атипичные клетки – чаще являются клетками опухолей ЦНС или её оболочек. Так же могут встречаться при хроническом воспалительном процессе (туберкулезный менингит, менингоэнцефалит, рассеянный склероз, энцефаломиелит) – это клетки эпендимы желудочковпаутинной оболочки, а так же лимфоциты, моноциты и плазмоциты с изменениями ядра и цитоплазмы.

Измененные клетки и тени клеток обнаруживаются при длительномих нахождении в СМЖ. Чаще всего подвергаются аутолизу нейтрофильные гранулоциты, клетки паутинной оболочки, эпендимы желудочков. Диагностического значения измененные клетки и тени клеток не имеют.

Кристаллы в ликворе обнаруживаются редко. На 4–5 день после субарахноидального кровоизлияния, черепно-мозговой травмы обнаруживаются кристаллы гемосидерина, в случае распада опухоли в содержимом кисты можно обнаружить кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина, так же кристаллы холестерина образуются в очагах жировой дистрофии, некроза ткани мозга и в кистах мозга. Для выявления кристаллов в СМЖ используют реакции, представленные в таблице 4.

Таблица 4

Реакции, используемые для выявления кристаллов в ликворе

Элементы эхинококка – крючья, сколексы и обрывки хитиновой оболочки пузыря эхинококка могут быть выявлены при множественном эхинококкозе мозговых оболочек. Находят их чрезвычайно редко.