Сахарный диабет II типа. сахарный диабет беременных. Лечение сахарного диабета содой и. неумывакин

02.03.2019

Сахарный диабет — заболевание, в основе которого лежат глубокие нарушения процессов, обусловленных относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормона поджелудочной железы). Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит прежде всего к нарушению углеводного обмена и недостаточному усвоению глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделение с мочой. Вместе с тем нарушения обмен, является причиной изменения кислотно-щелочного равновесия в организме.

Типичные жалобы при сазарном : жажда, увеличение суточного количества мочи, похудание, утомляемость, зуд кожи и наружных половых органов. Аппетит в начале заболевания повышен, по мере развития нарушения кислотно-щелочного равновесия крови в сторону повышения ее кислотности (ацидоз) наступает отсутствие аппетита. Но у полных людей может и не быть похудения. Другие, менее частые жалобы — снижение зрения, и нижних конечностях вследствие повреждения сосудов. Изменения кожи и подкожной клетчатки могут проявляться гнойно-некротическими процессами (фурункулы, карбункулы). Возникает поражение десен и зубов (пародонтоз). Часто отмечаются изменения костно-мышечной системы — остеопороз.

До введения инсулина тяжесть и смертность при сахарном диабете определялись в основном развитием коматозных (по состоянию глубокого угнетения функций ЦНС, полной потерей сознания, утратой рефлексов) состояний, инфекционных процессов и гнойной инфекции. После введения в практику активных средств коррекции метаболических (связанных с обменом веществ) расстройств, эффективных противоинфекционных и противотуберкулезных препаратов, коматозные состояния, туберкулезной инфекции, которые были причинами смерти больных сахарным диабетом, отступили. На первый план вышли поражения . Сахарный диабет — один из самых серьезных факторов риска возникновения атеросклероза (жировой инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного характера с последующим развитием соединительной ткани и отложением солей кальция). При этой болезни поражаются стенки артерий нижних конечностей, сосуды почек, сетчатки глаза.

Учитывая клинические и лабораторные данные, различают легкую, средную тяжести и тяжелую формы сахарного диабета. По течению сахарный диабет делится на инсулинозависимый и инсулиннезависимый.

Диагноз сахарного диабета ставится на основании типичных клинических признаков и подтверждается лабораторными исследованиями. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,5-5,5 ммоль / л.

Основные принципы лечения больных сахарным диабетом:

— стойкая компенсация сахарного диабета;

— достижения работоспособности;

— поддержание нормальной массы тела;

— профилактика острых и хронических инфекций.

Диета при сахарном диабете должна отвечать следующим требованиям:

— Полноценный физиологический состав пищевых ингредиентов, соотношение белков, жиров и углеводов — 1: 0,75: 3,5

— легкий физический труд — 40 ккал / кг;

— средняя форма — 50 ккал / кг;

— тяжелая форма — 60 ккал / кг;

— исключение легкоусвояемых углеводов;

— ограничение животных жиров;

— строгий режим приема пищи (5 раз в сутки) по часам.

Осложнения при сахарном диабете

Частое осложнение сахарного диабета — это диабетическая кома , которая развивается в большинстве своем в молодом возрасте при следующих обстоятельствах: отсутствие лечения при неопознанном диабете прекращения введения инсулина, острые гнойные инфекции, оперативные вмешательства, физическая или психическая травма, голодание. Это приводит к нарушению обмена углеводов и недостаточного усвоения глюкозы, к увеличению ее количества в крови и выделения с мочой. Вместе с тем организм обезвоживается, нарушается солевой обмен. Интоксикация организма обусловливает развитие комы.

Признаки. Сухость кожи и слизистых оболочек, язык темно-красный, сухой, как терка, мягкие глазные яблоки, красно-розовые щеки и лоб. Дыхание редкое, шумное, вдох длиннее выдоха (дыхание Куссмаля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Поражается сердечно-сосудистая система — пульс поверхностный, артериальное давление снижается. Больной ощущает слабость, жажду, наблюдается рвота, головная боль, потеря аппетита. Симптомы развиваются постепенно. Начинает чесаться кожа, возникает сонливость, постепенно нарастают симптомы: полусознательное состояние или полная потеря сознания, бледность или розовая окраскуа кожи лица, ускоренный, слабый пульс.

Если больной получил инсулин, но не предпринял после этого еды, у него может резко снизиться уровень сахара в крови (гипогликемия). Эта болезнь возникает внезапно: появляются слабость, бледность кожи, сильное потоотделение, учащенный пульс, неглубокое дыхание, дрожание конечностей, возможны полная потеря сознания и .

Первая помощь при сахарном диабете

При лечении больного инсулином надо выяснить, когда последний раз он его вводил. Установив большой перерыв в пользовании инсулином, необходимо вызвать медицинского работника для его введения.

При коматозном состоянии, которое наступило после введения инсулина (гипогликемия), больному предлагают несколько глотков воды с растворенными в ней тремя ложками сахара, через несколько минут — снова такое же количество. Квалифицированную помощь могут подать только медицинские работники, поэтому надо вызвать неотложку или быстрее доставить больного в больницу.

Сахарный диабет представляет собой такое хроническое заболевание, при котором поражению подлежит работа эндокринной системы. Сахарный диабет, симптомы которого основываются на длительном повышении концентрации в крови глюкозы и на процессах, сопутствующих измененному состоянию обмена веществ, развивается в частности из-за недостаточности инсулина, как гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, за счет которого в организме регулируется переработка глюкозы в тканях организма и в его клетках.

Общее описание

При сахарном диабете развивается хроническое повышение в крови уровня сахара, что определяет такое состояние, как , что происходит по причине недостаточности секреции инсулина или же по причине снижения чувствительности к нему клеток организма. В среднем данное заболевание актуально для 3% населения, при этом известно, что сахарный диабет у детей встречается несколько реже, определяя средние показатели в пределах 0,3%. Между тем, отмечается и такая тенденция, при которой ежегодно численность пациентов с сахарным диабетом лишь возрастает, причем ежегодный рост соответствует показателям ориентировочно 6-10%.

Таким образом, можно утверждать, что примерно каждые 15 лет удваивается число заболевших сахарным диабетом пациентов. В рамках рассмотрения мировых показателей по численности заболевших по 2000 году была определена цифра, превышающая 120 миллионов, сейчас же общий показатель численности больных сахарным диабетом составляет порядка свыше 200 миллионов человек.

Остановимся несколько детальнее на тех процессах, которые непосредственным образом связаны с развитием сахарного диабета, и начнем с самого главного - с инсулина.

Инсулин, как нами уже было отмечено изначально - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой и контролирующий концентрацию в крови глюкозы (т.е. сахара). В нашем организме происходит расщепление пищи в кишечнике, за счет чего выделяется ряд различных веществ, которые организму необходимы для полноценной работы. Одним из таких веществ является и глюкоза. Всасываясь из кишечника в кровь, она распространяется, тем самым, по организму. После еды высокий уровень сахара оказывает стимулирующее воздействие на выделение поджелудочной железой инсулина, за счет которого обеспечивается попадание через кровь глюкозы в клетки организма, соответственно, именно он способствует снижению концентрации в крови глюкозы. Дополним, что определенные клетки без инсулина попросту не способны к усвоению поступающей с кровью глюкозы.

Что касается глюкозы, то она или накапливается в клетках организма, или сразу же преобразуется в энергию, которая, в свою очередь, расходуется организмом для тех или иных его нужд. На протяжении всего дня наблюдается варьирование показателей по уровню глюкозы, содержащейся в крови, кроме того, изменяются ее показатели и в зависимости от приема пищи (то есть прием пищи оказывает на эти показатели непосредственное влияние). Соответственно, после еды происходит повышение показателей по уровню глюкозы, после чего происходит постепенная их нормализация, длится это в течение двух часов, следующих за принятием пищи. Нормализация показателей уровня в крови глюкозы, как правило, сопровождается уменьшением выработки инсулина, осуществляемой, как уже понятно, поджелудочной железой. В том случае, если инсулин вырабатывается в недостаточном количестве, клетки перестают должным образом усваивать глюкозы, за счет чего происходит ее накопление в крови. Из-за повышенного уровня количества в ней глюкозы (то есть при повышенном сахаре), появляются, соответственно, симптомы диабета, а также осложнения, этому заболеванию сопутствующие.

Особенности механизма развития сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей развивается в соответствии с теми же принципами, что и сахарный диабет у взрослых. Тем ни менее, для него характерно наличие определенных собственных особенностей. Так, поджелудочная железа у ребенка, за счет которой, как мы выяснили, вырабатывается инсулин, располагает малыми размерами. К достижению десятилетнего возраста она удваивается в размерах, достигая, таким образом, 12 см, а вес ее составляет около 50 грамм. Процесс выработки инсулина окончательным образом формируется к достижению ребенком 5 лет, именно с этого возраста и примерно до возраста 11 лет дети в особенности подвержены развитию у них сахарного диабета.

В целом обменные процессы протекают у детей гораздо быстрее, чем у взрослых, и усвоение сахара (а это углеводный обмен) в таких процессах также не является исключением. В сутки на килограмм веса ребенка углеводы ему необходимы в объеме 10 грамм, что, в принципе, объясняет любовь детей к сладкому, которая диктуется вполне естественными потребностями со стороны их организма. На обменные процессы углеводов значительное влияние оказывает и нервная система, она же, в свою очередь, также окончательно не сформирована, из-за чего допускаются различного рода сбои в ней, которые также отражаются на уровне сахара в крови.

Следует заметить, что хотя и существует убеждение о том, что потребление сладкого является причиной развития диабета, в особенности, если речь идет о значительных его объемах. Конкретно любовь к сладкому к развитию диабета не приводит, этот фактор может рассматриваться лишь в качестве предрасполагающего - провоцируя , а с ним и риск развития этого заболевания.

Существуют определенные риски по части индивидуальных особенностей, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Так, в наибольшей мере предрасположены к сахарному диабету слаборазвитые и недоношенные детки, а также подростки (в этом случае речь идет о периоде полового созревания). Чрезмерные/значительные физические нагрузки, к примеру, обусловленные посещением спортивных секций, также определяют высокие риски в вопросе предрасположенности к диабету.

Сахарный диабет: причины

Сахарный диабет может развиться в силу ряда причин, в частности можно выделить следующие из них.

Воздействие вирусных инфекций. Вирусные инфекции способствуют разрушению клеток поджелудочной железы, за счет которых обеспечивается выработка инсулина. Из числа таких вирусных инфекций можно выделить вирусный (он же - свинка), и пр. Некоторые из таких вирусных инфекций располагают значительным сродством к желудочной железе, точнее к ее клеткам. Под сродством в общем плане рассмотрения подразумевается способность, которой располагает один объект по отношению к другому, за счет чего, соответственно, определяется возможность создания нового комплексного объекта. В случае сродства инфекций и клеток железы обуславливается развитие осложнения в форме диабета. Что примечательно, среди пациентов, переболевших краснухой, отмечается учащение случаев развития сахарного диабета в среднем на 20% и даже выше. Важно также подчеркнуть и то, что воздействие вирусной инфекции подкрепляется еще наличием наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. Именно вирусная инфекция становится в подавляющем большинстве случаев причиной развития сахарного диабета, что в особенности касается детей и подростков.

Наследственность. Зачастую сахарный диабет развивается в несколько раз чаще у тех пациентов, у которых есть родственники с рассматриваемым нами заболеванием. При сахарном диабете у обоих родителей риск развития сахарного диабета у ребенка на протяжении всей жизни составляет 100%. В том же случае, если сахарный диабет актуален только для одного из родителей, риск, соответственно, составляет 50%, а при наличии у сестры/брата этого заболевания такой риск составляет 25%. Ниже мы детальнее остановимся на классификации сахарного диабета, пока же отметим лишь особенности сахарного диабета 1 типа по данному предрасполагающему фактору. Касаются они того, что при данном типе диабета даже актуальность наследственной предрасположенности не обуславливает обязательного и безоговорочного факта дальнейшего развития этого заболевания у пациента. Так, например, известно, что достаточно низка вероятность передачи от родителя ребенку дефектного гена при наличии у него сахарного диабета 1 типа - составляет она около 4%. Кроме того, известны и такие случаи по заболеваемости, когда диабет проявлялся только у одного из пары близнецов, соответственно, второй оставался здоровым. Таким образом, даже предрасполагающие факторы не являются окончательным утверждением, что у пациента будет сахарный диабет 1 типа, если только он не подвергнется заражению определенным вирусным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания. К таковым относятся те виды заболеваний, при которых иммунная система организма начинает «бороться» с собственными тканями и клетками. Среди таких заболеваний можно выделить , и т.д. Сахарный диабет, соответственно, в таких случаях выступает в качестве осложнения, развивается он из-за того, что начинают разрушаться клетки поджелудочной железы, за счет которых производится выработка инсулина, и разрушение это обуславливается воздействием иммунной системы.

Повышенный аппетит (переедание). Эта причина становится предрасполагающим фактором к ожирению, ожирение же, в свою очередь, рассматривается в качестве одного из факторов, приводящих к развитию сахарного диабета 2 типа. Так, например, лица, не страдающие избыточным весом, заболевают сахарным диабетом в 7,8% случаев, в то время как лица, у которых отмечается избыточный вес, превышающий показатели нормы на 20%, заболевают сахарным диабетом в 25% случаев, а вот избыточный вес, превышающий показатели нормы на 50%, увеличивает частоту заболеваемости сахарным диабетом на 60%. В то же время, если пациенты добиваются уменьшения веса в среднем на 10% за счет соответствующей физической нагрузки и диеты, то это определяет для них возможность значительного сокращения риска развития рассматриваемого нами заболевания.

Стрессы. Стрессы рассматриваются в контексте рассмотрения сахарного диабета в качестве не менее серьезного отягощающего фактора, провоцирующего его развитие. В особенности необходимо стараться исключать стрессы и эмоциональное перенапряжение тем пациентам, у которых имеется соответствие тем или иным перечисленным факторам предрасположенности (ожирение, наследственность и пр.).

Возраст. Возраст также относится к предрасполагающим факторам для развития сахарного диабета. Так, чем старше пациент, тем больше вероятность того факта, что у него может развиться сахарный диабет. Следует отметить, что с возрастом наследственность как предрасполагающий фактор, утрачивает собственную актуальность по данному заболеванию. А вот ожирение выступает, наоборот, в качестве практически решающей угрозы для этого, в особенности в сочетании с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных ранее заболеваний. Чаще всего такая картина способствует развитию диабета 2 типа.

Повторимся, опять же, по части мифа о сахарном диабете у сладкоежек. В нем есть лишь доля истины, и заключается она в том, что чрезмерное потребление сладкого приводит к тому, что возникает проблема избыточного веса, она же, в свою очередь, рассматривается в качестве фактора, выделенного нами выше в числе предрасполагающих.

Несколько реже сахарный диабет развивается на фоне гормональных нарушений, из-за поражения поджелудочной железы теми или иными медпрепаратами, а также по причине злоупотребления алкоголем на протяжении длительного периода времени. Дополнительно в числе предрасполагающих факторов выделяют повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и повышенный уровень холестерина.

Сахарный диабет: факторы риска развития заболевания у детей

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
пониженный иммунитет.

Диабет: классификация

Диабет в действительности может проявляться в нескольких разновидностях форм, их мы и рассмотрим ниже.

Сахарный диабет. Собственно, именно этой форме заболевания в своей основе и посвящена наша статья. Как читатель уже смог понять, это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением метаболизма глюкозы (прежде всего), жиров и в несколько меньшей мере - белков. Выделяют два основных типа этого диабета, это 1 тип и 2 тип.

1 тип сахарного диабета, или инсулинозависимый диабет (ИЗСД). При данной форме заболевания актуален дефицит инсулина, из-за чего оно и определяется как инсулинозависимый диабет. Поджелудочная железа в этом случае не справляется со своими функциями, из-за чего инсулин или вырабатывается в минимальном объеме, за счет чего становится невозможной последующая переработка глюкозы, поступающей в организм, или инсулин не вырабатывается вообще. Уровень в крови глюкозы в таком случае повышается. Учитывая особенности проявления заболевания, больным с ним необходимо обеспечить возможность дополнительного введения инсулина, что обеспечит предотвращение развития у них кетоацидоза - состояния, сопровождающегося повышенным содержанием в моче кетоновых тел, иными словами это гипогликемия. сопровождается рядом специфических симптомов, помимо изменений состава мочи, а это появление запаха ацетона изо рта, сонливость и сильная усталость, тошнота и рвота, мышечная слабость. Введение инсулина при данном типе диабета в целом позволяет поддерживать жизнь пациентов. Возраст больных может быть любым, однако в основном он колеблется в пределах не превышающих 30 лет. Имеются и другого типа особенности. Так, пациенты в данном случае, как правило, худощавые, симптомы и признаки 1 типа сахарного диабета у них проявляются внезапно.
2 тип сахарного диабета, или инсулиннезависимый диабет (ИНСД). Этот тип заболевания является инсулиннезависимым, то есть выработка инсулина происходит в нормальном количестве, а иногда даже в количестве, превышающем норму. Тем ни менее, пользы от инсулина в таком случае практически нет, что обуславливается утратой тканевой чувствительности к нему. Возрастная группа в большинстве случаев - пациенты после 30 лет, в основном тучные, симптомов заболевания относительно немного (классических их вариантов в частности). В лечении применимы препараты в виде таблеток, за счет их воздействия обеспечивается возможность снижения устойчивости к инсулину клеток, кроме того, могут применяться препараты, за счет воздействия которых обеспечивается стимуляция поджелудочной железы к выработке инсулина. Данный тип заболевания может быть разделен по типу возникновения, то есть при его появлении у тучных пациентов (лица с ожирением) и при появлении его у лиц с нормальным весом. На основании исследований, проводимых некоторыми специалистами, может быть выделено и несколько иное состояние, которое называется предиабет. Характеризуется оно повышенным уровнем сахара в крови пациента, но на грани практического достижения тех пределов отметок, при которых диагностируется сахарный диабет (глюкоза соответствует значению в рамках 101-126 мг/дл, что несколько превышает показатель 5 ммоль/л). Предиабет (и он же - скрытый диабет) без реализации адекватных мер терапии, ориентированных на его коррекцию, впоследствии преобразуется в диабет.

Гестационный диабет. Данная форма диабета развивается в период беременности, причем после родов он также может также исчезнуть.

Сахарный диабет: симптомы

До определенного периода диабет может длительное время никак себя не проявлять. Признаки сахарного диабета 1 и 2 типа отличаются друг от друга, в то же время, какие-либо признаки могут вообще отсутствовать (опять же, до определенного времени). Выраженность основных проявлений, сопутствующих диабету обоих типов, обуславливается степенью снижения выработки инсулина, индивидуальными особенностями организма пациента и длительностью течения заболевания. Выделим основной комплекс симптомов, характерных для обоих типов сахарного диабета:

неутолимая жажда, учащение мочеиспускания, на фоне которых развивается общее организма;
стремительная потеря веса, вне зависимости от аппетита;
частые головокружения;
слабость, пониженная работоспособность, усталость;
тяжесть в ногах;
покалывание, онемение конечностей;
боли в области сердца;
судороги области икроножных мышц;
низкая температура (показатели ниже средних отметок);
появление зуда в области промежности;
кожный зуд;
медленное заживление кожных повреждений, ран;
нарушения половой активности;
длительное излечение от инфекционных болезней;
нарушения зрения (общее ухудшение зрения, появление «пелены» перед глазами).

Существуют и некоторые «особые» признаки, позволяющие заподозрить сахарный диабет. Так, например, сахарный диабет у детей - симптомы особого типа в данном случае заключаются в отсутствии прибавки в росте и в весе. Кроме того, сахарный диабет у младенцев проявляется в виде белых следов на пеленках после предшествующего высыхания на них мочи.

Сахарный диабет у мужчин также проявляется в виде характерного симптома, в качестве такового рассматривается .

И, наконец, признаки диабета у женщин . Здесь также симптоматика достаточно выражена, заключается она в проявлениях в области наружных половых органов, а это их зуд, а также упорное и длительное проявление . Кроме того, женщины при актуальной для них скрытой форме 2 типа сахарного диабета на протяжении длительного периода могут лечиться от и . В дополнение к указанным проявлениям симптоматики остается добавить избыточность роста на теле и на лице волос у женщин.

Сахарный диабет 1 типа: симптомы

Данный тип диабета представляет собой заболевание, сопровождающееся хроническим повышение в крови уровня сахара. Развивается эта форма диабета из-за недостаточной секреции поджелудочной железой инсулина. На сахарный диабет 1 типа приходится порядка 10% случаев заболевания в целом.

Типичная форма проявления заболевания, в особенности по детям и молодым людям, сопровождается дебютом в виде достаточно яркой картины, причем ее развитие отмечается в рамках периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Спровоцировать развитие данного типа диабета могут инфекционные заболевания или заболевания другого типа, сопутствующие нарушению общего состояния здоровья пациента. Чем раньше происходит дебют заболевания, тем его начало ярче. Проявление симптомов внезапное, ухудшение состояния происходит резким образом.

Симптоматика, проявляющаяся здесь, характерна для всех форм диабета, обусловленных гипергликемией, а это: учащение мочеиспускания, сопровождающееся возможным увеличением объемов выработки мочи (при превышении этого объема 2-3 л/сут.), постоянная жажда, слабость и потеря веса (за месяц больной может похудеть на 15 килограмм). Останавливаясь на потере веса, можно отметить, что пациент может даже есть много, однако утрачивает при этом порядка 10% от общего своего веса.

В качестве одного из признаков данного заболевания может выступать появление , этот же запах появляется у мочи, в некоторых случаях может нарушаться зрение. Также спутником больных данным типом диабета являются частые головокружения, тяжесть в ногах. В качестве косвенных признаков заболевания рассматриваются следующие:

раны затягиваются значительно дольше;
излечение от инфекционных заболеваний происходит также значительно дольше;
область икроножных мышц подвержена появлению судорог;
в области половых органов появляется зуд.

Жажда при этом типе диабета в особенности выражена - пациенты могут выпивать (соответственно, выделяя) жидкость в объеме порядка 5 и даже 10 литров.
Начало заболевания во многих случаях сопровождается повышением у пациентов аппетита, однако в дальнейшем развивается анорексия на фоне параллельного развития кетоацидоза.

Повышенное артериальное давление требует периодического его измерения, при этом верхнее давление не должно превышать показателя 140 мм рт./ст., а нижнее - 85 мм рт./ст. Отметим также, что в некоторых случаях при снижении веса у больных может нормализоваться артериальное давление, а вместе с ним - уровень сахара. Дополнительно важно сократить количество потребляемой соли. Без достижения существенных изменений в показателях давления назначаются дополнительные препараты для его снижения.

Поражение стоп при сахарном диабете (диабетическая стопа)

Диабетическая стопа рассматривается в качестве достаточно серьезного осложнения, сопутствующего сахарному диабету. Данная патология обуславливает нарушение питания нижних конечностей у больных с диабетом при образовании язвенных поражений и деформации области стоп. Основной причиной этого является то, что при диабете поражаются нервы и сосуды ног. В качестве предрасполагающих факторов к этому является ожирение, курение, длительное течение диабета, артериальная гипертония (повышенное давление). Трофические язвы при диабетической стопе могут быть поверхностными (с поражением кожи), глубокими (поражение кожи с захватом сухожилий, костей, суставов). Кроме того, их возникновение может быть определено как , что подразумевает под собой поражение костей в сочетании с костным мозгом, как локализованная , сопровождающаяся онемением у больного пальцев или гангрена распространенная, при которой стопа поражается полностью, в результате чего требуется ее ампутация.

Невропатия, а именно она выступает в качестве одной из основных причин формирования трофических язвенных поражений, диагностируется примерно у 25% пациентов. Проявляется она в форме болевых ощущений в ногах, чувства онемения в них, покалывания и жжения. У указанного количества пациентов она актуальна для того их числа, течение диабета у которого происходит в срок около 10 лет, у 50% невропатия актуальна при течении заболевания в период срока 20 лет. При правильном лечении трофические язвы располагают благоприятным прогнозом для излечения, лечение производится в домашних условиях, составляя в среднем 6-14 недель. При осложненных язвах показана госпитализация (от 1 до 2 месяцев), еще более тяжелые случаи обуславливают необходимость в госпитализации того участка ноги, который подвергся поражению.

Кетоацидоз как осложнение диабета

Мы уже останавливались на этом состоянии, отметим лишь некоторые положения по нему. В частности выделим симптоматику, которая заключается в появлении сухости во рту, жажды, в появлении головной боли, сонливости и в характерном запахе ацетона изо рта. Развитие этого состояния приводит к потере сознания и к развитию комы, что требует обязательного и незамедлительного вызова врача.

Гипогликемия как осложнение диабета

Данное состояние сопровождается резким снижением в крови глюкозы, что может произойти на фоне воздействия ряда специфических факторов (повышенная физическая нагрузка, передозировка инсулина, чрезмерное количество алкоголя, употребление определенных медпрепаратов). Ранние симптомы гипогликемии заключаются во внезапном выступе у больного холодного пота, появлении чувства сильного голода, бледности кожи, дрожи рук, слабости, раздражительности, онемении губ и головокружении.

В качестве промежуточных симптомов данного состояния рассматриваются симптомы в виде неадекватного поведения больного (пассивность, агрессивность и пр.), учащенного сердцебиения, нарушения координации движения, спутанности сознания и двоения в глазах. И, наконец, в качестве поздних проявлений симптоматики выступают судороги и потеря сознания. Состояние пациента корректируется за счет немедленного употребления легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, сок и пр.). Также требуется немедленная госпитализация. В качестве основного принципа лечения данного состояния выступает использование глюкозы (внутривенное введение).

Лечение

Диагноз «сахарный диабет» устанавливается на основании результатов анализов. В частности это анализы крови и мочи на содержание в ней глюкозы, глюкозотолерантный тест, анализ на выявление гликозилированного гемоглобина, а также анализ на выявление С-пептида и инсулина в крови.

Лечение сахарного диабета 1 типа основывается на реализации мер по следующим направлениям: физические упражнения, диета и лекарственная терапия (инсулинотерапия с достижением показателей инсулина в рамках суточной нормы его выработки, устранение проявлений клинической симптоматики сахарного диабета).

Аналогичные принципы определены для лечения сахарного диабета 2 типа, то есть это физические упражнения, диета и лекарственная терапия. В частности делается упор на снижение веса - как мы уже отметили, это может поспособствовать нормализации углеводного обмена, а также снижению синтеза глюкозы.

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "жалобы при сахарном диабете" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: жалобы при сахарном диабете

2015-03-18 05:59:47

Спрашивает Ольга :

Добрый день.
Жалобы на слабость, мелькание мушек в глазах, периодические давящие боли в области сердца при физической нагрузки, отсутствие аппетита, головокружение, сухость кожи.
Анамнез заболевания: Страдает хронической анемией на фоне неспецифического язвенного колита в течение примерно 40 лет. Лечилась амбулаторно и стационарно в октябре 2014г. Периодически принимает тотема, сорбифер дурулес. Ухудшение самочувствия в течение последних 2 недель, когда усилились вышеописанные жалобы. Обратилась за мед помощью в КДП, обследована, направлена в плановом порядке в стационар.
Анамнез жизни: более 40 лет - неспецифический язвенный колит, постоянно принимает салофальк 500 мг по 2 т. * 2 р. в день, последняя госпитализация по данному заболеванию - 5 лет назад (АМОКБ №1), АД повышается многие годы до 190 - 210/100 -110 мм. рт. ст, постоянно принимает эгилок 50 мг 2 р\д, арифон 1 т\сут, хроническая венозная недостаточность 2 ст. В июне месяце 2014 г. - ДТП, подкапсульная гематома селезенки. Сахарный диабет 2 типа. Пенсионерка. Вредных привычек не имеет. Туберкулез вирусный гепатит отрицает. Лекарственная непереносимость: отрицает.Эпидемиологический анамнез: Контакт с инфекционными больными отрицает.В семье все здоровы.Гемотрансфузий не было.За пределы города Астрахани последние 2 месяца не выезжал. Укусов клещей и других насекомых не было.Пьет кипяченую воду и молоко. В открытых водоемах не купался.
Объективно: Температура 36,3.Состояние неудовлетворительное. В сознании, контактна на вопросы отвечает правильно, в полном объеме, голос тихий, речь правильная. Зрачки равные, на свет реагируют хорошо. Походка вялая, в позе Ромберга - покачивается. Правильного телосложения, подкожно-жировой - в норме.Конституция нормостеническая. Костно-мышечная система не изменена. Кожные покровы чистые,сухие,бледной окраски с желтоватым оттенком, тургор снижен. Периферические л/узлы (подчелюстные,шейные,подмышечные,паховые) не увеличены, безболезненные.Щитовидная железа не увеличена.Пальпируется перешеек. Грудная клетка правильной формы.Легкие: ЧДД - 18 в мин. При перкуссии легких звук легочный, одинаковой звучности с обеих сторон. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца не изменена, границы относительной сердечной тупости: верхняя - на уровне 3 м/реберья; правая - правый край грудины; левая - на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Сердце: ЧСС 78 в мин. АД на правой руке 170/90 мм.рт.ст. АД на левой руке 160/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени по краю правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет. С-м Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пульсация сосудов нижних конечностей сохранена, ослаблена. Мочеиспускание безболезненное, свободное. Стул периодический, не всегда оформленный.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:
Основной: Анемия смешанного генеза (железо-, фолиеводефицитная, на фоне системного заболевания), средней степени тяжести.
Фон: Неспецифический язвенный колит.
Сопутствующий: Вторичная артериальная гипертония 2 ст. Атеросклероз аорты. Кардиомиопатия сидеропеническая. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный. Запланировано: - Проведение противоанемической, дезинтоксикационной терапии,
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 17.03.2015г.
О характере исследования осведомлен/а/, о возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Закл.: Хронический наружный и внутренний геморрой вне видимого обострения. Тонус анального сфинктера снижен. Катаральный сигмоидит?/НЯК? (слизистая всей сигмовидной кишки гиперемирована, отечна, на фоне общей гиперемии имеются участки более яркой гиперемии, местами на слизистой вязкая слизь,просвет сигмовидной кишки несколько сужен, представляет собой трубку, складки отсутствуют). Выполнена раздельная биопсия в проксимальной и дистальной части s-кишки. При выполнении биопсии слизистая безструктурная, фрагментируется. В проксимальной части s-кишки, у места перехода в нисходящую, широкий дивертикул, представляющий собой продолжение просвета кишки, слизистая в нем такая же как и во всей сигмовидной кишке. Хронический гипотонический колит /складки на всем протяжении толстой кишки сглажены/ вне видимого обострения. В прямой кишке и за сигмовидной, до слепой кишки, без воспалительных и органических изменений. Результат гистологиического исследования через 7 дней.
КОЛОНОФИБРОСКОПИЯ от 03.10.2014г.
О характере исследования осведомлен/а/. О возможной биопсии предупрежден/а/. Согласие получено.
Заключение:Эрозивно-катаральный сигмоидит /слизистая сигмовидной кишки на всем протяжении,по всему периметру отечная,эрозированная,
на отдельных участках в виде булыжной мостовой/. Выполнена биопсия. Далее до купола слепой кишки и в прямой кишке без особенностей.Результат гистологии через 7 дней.
Не могли бы Вы дать свое заключение.
Спасибо.

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Ольга! Любые хронические проблемы, даже если удалось контролировать, имеют склонность к дальнейшему развитию, а у Вас их несколько. С возрастом организм борется не так активно с такими проблемами, даже при всем нашем желании и четком выполнении рекомендаций врачей. Мое заключение может просто повторить основные диагнозы, которые и так Вам знакомы: НЯК, анемический синдром. ИБС с атеросклерозом. Гипертоническая болезнь. Периодические консультации по месту жительства и дальнейшие выполнения врачебных рекомендации, а для того, чтобы избавиться от проблем, а для того, а чтобы уменьшить вероятность осложнений и появлений новых процессов.

2013-01-18 11:35:53

Спрашивает Валентин :

Добрый день! Страдаю сахарным диабетом 2 типа уже 3 года, в связи с чем принимаю глибенкламид. До недавнего времени не отмечал особых жалоб со стороны других органов, но в последнее время заметил, что стала появляться одышка при физической нагрузке, иногда повышается давление до 160/90 мм рт.ст. Что это может быть? Как лечить?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Вероятнее всего речь идет о таком заболевании, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), гипертоническая болезнь 1 степени. Данное патологическое состояние возникает вследствие развития метаболического синдрома, как результат нарушения обмена веществ и сопутствующего сахарного диабета. В рамках комплексного лечения в подобной ситуации следует применять метаболические препараты, улучшающие обмен веществ и способствующие снижению проявлений основных заболеваний. К отечественным представителям препаратов данного класса относится Кратал производства "БОРЩАГОВСКИЙ ХФЗ". Кратал обладает мягким кардиотоническим, антиангинальным, антиоксидантным и антиаритмическим, антигипоксическим, антиагрегатным действиями. Препарат ингибирует ренин-ангиотензивную и калликреин-кининовую системы, процессы перекисного окисления липидов, положительно влияет на продукцию цАМФ. Улучшает кровоснабжение и функциональное состояние миокарда, увеличивает “коронарный резерв”, улучшает сократительную и насосную функции сердечной мышцы, нормализует артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Перед применением препарата, Вам следует проконсультироваться с врачом. Будьте здоровы!

2012-04-02 13:44:56

Спрашивает Ольга :

Добрый день. Помогите, пожалуйста! Моя бабушка очень давно болеет сахарным диабетом, в результате появились очень серьезные осложнения. Изначально на левой ноге появилась "диабетическая стопа"(после чего перевели на инсулин), долгое лечение в областной клинике никаких результатов не дало, в результате ампутация конечности. Сейчас у нее на второй ноге образовалась рана темного цвета, похожая на омертвевшую кожу, очень сухая. Жалобы на отечность ноги и пальцев, ступить на нее не может. Но, при этом категорически отказывается показываться врачу, боится что и вторую ногу нужно будет ампутировать... (ни на просьбы ни на угрозы не реагирует). Помогите, пожалуйста, может есть какие-то мази, которые можно по прикладывать, чтоб немного улучшить ее состояние.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

2011-08-15 09:51:03

Спрашивает Татьяна :

Мой отец умер в возрасте 66 лет, неделю назад. В пятницу 26 июля он посетил участкового врача с жалобами на слабость, брадикардию - пульс 140, было сделано ЭКГ, назначено повторное посещение врача на вторник 30 июля(со слов врача ничего страшного нет). Папа был болен сахарным диабетом, инсулинозависим. Во вторник ему стало хуже, вызвали участкового на дом. Он был госпитализирован в реанимационное отделение, с нарушением ритма сердца и снижение сахара в крови до 2. В среду, четверг и пятницу, при посещении его в реанимации я обратила внимание врача на нестерпимые боли у отца в животе, схваткообразного характера, усиливающиеся после еды, жидкий частый стул, попросила сделать ему УЗИ или рентгенографию, на что получила ответ, что в этом необходимости нет. В субботу он был переведен в терапию, на мои просьбы и жалобы на боли в животе, три дежурных врача не отреагировали. В понедельник 8 августа была сделана рентгенография, проведена консультация хирурга, папа был переведен в хирургию по поводу непроходимости кишечника. Хирург, после попытки операции константировал гангрену толстой кишки, практически по всему ее протяжению, в реанимации, после прихода в себя 8 августа папа умер. Можно ли было избежать летального исхода?

Отвечает Салютин Руслан Викторович :

Уважаемая Татьяна, причиной развития смертельного осложнения - тромбоз артерий кишечника явилось нарушение сердечного ритма, что привело к образованию тромбоз которые "закупорили" сосуды питающие кишечник. Учитывая сопутствующую патологию и характер поражения кишечника избежать летального исхода к сожалению было возможно лишь чудесным образом.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: жалобы при сахарном диабете

На сегодняшний день в мире зарегистрировано около 150 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам ВОЗ, к 2025 году число их увеличится вдвое. Выраженные метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете, являются основой для развития..

Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным...

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем. В 1980 году Ludwig впервые описал клинические особенности...

18 июня 2004 г. состоялось открытие II Международной научно-практической конференции, посвященной пятилетию производства украинских инсулинов «Инсулины производства ЗАО «Индар» в терапии сахарного диабета и профилактике его...

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.

Сахарный диабет 2 типа – хроническое эндокринное заболевание поджелудочной железы, обусловленное повышением сахара в крови в результате относительного недостатка инсулина (гормон, продуцируемый поджелудочной железой).

СД 2 типа называется неинсулинзависимым, при этой болезни происходит нарушение восприимчивости тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Либо инсулинорезистентность сочетается с недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы.

Причины сахарного диабета 2 типа

В основном предрасполагающими факторами, которые приводят к формированию инсулиннезависимого диабета, являются:

Артериальная гипертензия (повышенное давление);
Ожирение, стрессы;
Наследственная предрасположенность;
Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
Возраст (старше 40 лет);
Воспаление поджелудочной железы, панкреатит;
Раковые новообразования поджелудочной железы;
Вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа);
У женщин рождение ребенка с весом больше 4 кг, либо во время беременности наблюдалось повышение сахара в крови.

Классификация сахарного диабета 2 типа

По степени тяжести инсулиннезависимый диабет различается:

Легкая степень – стабилизация болезни возможна при помощи диеты или в комбинации с приемом 1 таблетки сахароснижающего средства.
Средняя степень – стабилизация происходит при приеме 2–3 таблеток сахароснижающего препарата. При этой форме могут наблюдаться незначительные сосудистые осложнения.
Тяжелая – стабилизация осуществляется с помощью сахароснижающих таблеток и инсулина либо только одним инсулином. Отмечается тяжелое проявление сосудистых осложнений, ретинопатии, нефропатии, нейропатии и другие.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Больной сахарным диабетом 2 типа испытывает постоянную жажду, сухость в ротовой полости, частые позывы к мочеиспусканию (полиурия). Наблюдается зуд в паховой области, промежности (сахар, выделяемый с мочой, раздражает эти области).

Вес начинает увеличиваться, появляется склонность к грибковым, воспалительным заболеваниям кожных покровов, плохая регенерация тканей.

Человек испытывает общую, мышечную слабость. Нижние конечности часто немеют, их сводит судорогой. Зрение становится затуманенным, может наблюдаться интенсивный рост волос на лице, на конечностях же выпадение. На теле появляются мелкие, желтого цвета наросты (ксантомы), воспаление крайней плоти, усиленное потоотделение.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Заключение сахарный диабет 2 типа ставится на основании жалоб пациента, сборе анамнеза (есть ли родственники больные сахарным диабетом, наличие других системных заболеваний, когда появились первые признаки и другое), при осмотре пациента (вес, наличие долго заживающих ранок, осмотр стоп), на основе результатов лабораторных исследований.

Диагностические анализы:

Гликированный гемоглобин. Определяет уровень глюкозы в плазме крови на голодный желудок. Если сахар при 2 и более исследованиях выше 7,8 ммоль/л это говорит о сахарном диабете.
Пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПГТТ). На протяжении 3 суток перед тестом пациент получает по 150–200 гр. углеводов за день, потребление жидкости неограниченно. Сам тест проводят на голодный желудок, крайний прием пищи разрешен не более, чем за 10 часов до начала проведения теста. Исследуемому дают глюкозу в виде раствора, для этого 75 гр. вещества растворяют в 250–300 мл воды. Кровь берется перед потреблением глюкозы и спустя 30, 60, 90 и 120 мин. после потребления раствора. Если по истечении 2 часов после потребления глюкозы сахар крови равен 11,1 ммоль/л и выше этого значения, это говорит о СД 2 типа.
Анализ на С-пептиды – определяют, продуцирует ли поджелудочная железа инсулин.
Анализ мочи. В норме сахар в моче не должен превышать 0,83 ммоль/л, при СД эти показатели возрастают.
Наличие аутоантител к собственным антигенам бета – клеток поджелудочной железы.
Кетонурия – обнаружение кетоновых тел в моче.

Самостоятельное определение уровня глюкозы в крови

Для установления уровня глюкозы в крови измеряют ее концентрацию в капиллярах. Для этих целей кожу пальца (предварительно обрабатывают кожные покровы антисептиком) прокалывают скарификатором-копьем, капельку крови наносят на тест-полоску, которая пропитана глюкозооксидным реагентом. Полоска меняет свой окрас в присутствии глюкозы.

Результат оценивают визуально по полученному окрасу полоски с цветом по стандартной шкале. Либо уровень глюкозы определяют с помощью специализированного электронного прибора на батарейках – глюкометр. Результаты измерений заносят в дневник наблюдения.

Уровень сахара капиллярной крови проверяют на протяжении месяца ежедневно не меньше 4 раз за сутки (3 дня подряд нужно замерять 8 раз в течение дня). Это нужно для определения суточного колебания (повышения, понижения) сахара, чтобы в дальнейшем установить схему лечения, скорректировать питание.

При плохом самочувствии, перенесенном стрессе, массивных физических нагрузках измеряют каждые 1–2 часа. При каждодневном, стандартном измерении процедуру проводят за 30 мин. до потребления пищи.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Терапия в излечении СД 2 типа состоит из нескольких целей:

Торможение синтеза глюкозы и замедление всасывания ее из кишечного тракта в кровь;
Понижение инсулинорезистентности тканей;
Стимуляция секреции инсулина;
Коррекция соотношения фракции липидов в крови

Легкие стадии сахарного диабета 2 типа могут компенсироваться при помощи специальной диеты, физических упражнений. Если такая терапия малоэффективна, применяют препараты, которые снижают сахар крови:

Диета при сахарном диабете 2 типа

Диета () при диабете исключает простые углеводы (картофель, макароны, сладости, выпечка), важно неукоснительно соблюдать меню и режим питания. Продукты должны быть низкокалорийными, потреблять пищу не менее 5–6 раз за день, небольшими, частыми порциями. Жидкость потребляют не менее 1,5 литра в сутки.

Диабетик обязательно должен высчитывать (по специальным таблицам) для составления правильного меню, чтобы все питательные вещества поступали в организм. Также больной, страдающий СД 2 типа должен вести дневник питания.

Запрещенные продукты питания

Разрешённые продукты питания

Колбасные изделия;
Соленые, маринованные, копченые продукты;
Свинина, баранина;
Жирные, твердые сыры;
Сметана, майонез, острые соусы;
Молочнокислые продукты с высоким содержанием жиров;
Полуфабрикаты;
Алкогольные, газированные напитки.

Нежирные кисломолочные продукты;
Продукты, которые содержат клетчатку;
Яйцо без желтка;
Нежирные сорта рыбы, мяса;
Злаки, крупы (гречневая, пшеничная);
Фрукты, овощи с невысоким содержанием сахара (капуста, тыква, огурцы, яблоки и груши);
Растительное масло;
Хлеб из пшеницы грубого помола.

Все продукты лучше потреблять в отварном, тушеном виде. Если диета сочетается с применением таблеток, которые снижают сахар больному нельзя пропускать прием пищи, чтобы сахар резко не понижался.

Осложнения при сахарном диабете 2 типа

Сахарный диабет 2 типа может вызвать следующие осложнения:

Диабетическая макро и – нарушение проницаемости сосудов, становятся хрупкие, все это предрасполагает к формированию тромбозов, атеросклерозу сосудов;
Диабетическая артропатия – болезненные ощущения в суставах, ограничение подвижности. Повышается вязкость синовиальной жидкости и уменьшается ее количество.
Диабетическая офтальмопатия – поражается сетчатка (), развивается катаракта (помутнение хрусталика).
– парезы, параличи, полиневриты периферических нервов, болезненные ощущения по ходу нервных стволов.
Диабетическая энцефалопатия – психические нарушения, изменения настроения, депрессивное состояние.
– поражаются почки, в моче присутствует белок, кровь, в тяжелых случаях формируется почечная недостаточность, гломерулосклероз.
Стенокардия – поражаются крупные сердечные сосуды;
Инфаркт Миокарда – разрушение мышцы сердца из-за недостаточного в ней кровотока;
Инсульт – острое расстройство мозгового кровообращения;
– нарушение кровоснабжения в нижних конечностях, кожные покровы при этом истончаются, образуются язвы, которые долго не заживают;
Токсическое воздействие на нервы – зябкость конечностей, нарушение чувствительности кистей, стоп.

Самое грозное осложнение ─ (гипергликемический, некетонемический, гиперосмолярный синдром) возникает, когда уровень глюкозы повышается до высоких показателей (до 33 ммоль/л). Симптомы, которые указывают на развитие диабетической комы:

Выраженная жажда;
Возбужденное состояние либо сонливость;
Расстройство психического состояния;
Учащенное мочеиспускание;
Слабость, боль в голове;
Неспособность членораздельно говорить;
Парез, паралич.

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Первичные профилактические меры при СД 2 типа заключается в регулярном — ежегодном обследовании (кровь натощак для определения уровня глюкозы). Если есть родственники больные сахарным диабетом, возраст более 40 лет, исследование нужно проходить 3 раза за год (дополнительно проверять гликемический профиль).

Важно контролировать массу тела, если ИМТ (индекс массы тела) превышает допустимое значение – пересмотреть свой рацион, образ жизни, заняться физкультурой (борьба с гиподинамией). Нужно постараться избегать стрессовых ситуаций.

Вторичная профилактика заключается в предупреждении появления осложнений, для этого важно строго придерживаться назначений эндокринолога, соблюдать режим питания, дня.

Сахарный диабет II типа. сахарный диабет беременных. Лечение сахарного диабета содой и. неумывакин

Осложнения при сахарном диабете

Общее описание

Особенности механизма развития сахарного диабета у детей

Сахарный диабет: причины

Диабет: классификация

Сахарный диабет: симптомы

Сахарный диабет 1 типа: симптомы

Лечение

Вопросы и ответы по: жалобы при сахарном диабете

Популярные статьи на тему: жалобы при сахарном диабете

Причины сахарного диабета

Симптомы и признаки сахарного диабета

Ранние проявления сахарного диабета

Осложнения при сахарном диабете

Клинические формы сахарного диабета

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Профилактика сахарного диабета

Лечение сахарного диабета

Причины сахарного диабета 2 типа

Классификация сахарного диабета 2 типа

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Самостоятельное определение уровня глюкозы в крови

Лечение сахарного диабета 2 типа

Диета при сахарном диабете 2 типа

Осложнения при сахарном диабете 2 типа

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Интересные статьи

Интересные статьи