Патологические клетки крови это. Почему повышаются лимфоциты? Патология клеточной мембраны

Дома соблюдаем режим воздуха 18 градусов, увлажняем, промываем нос физ. раствором, много пьем. Завтра ждём врача - и как всегда встанет вопрос об антибиотиках.

Гематокрит 35.7 % 32.0 - 42.0

Гемоглобин 12.3 г/дл 11.0 - 14.0

Эритроциты 4.58 млн/мкл 3.70 - 4.90

MCV (ср. объем эритр.) 77.9 фл 73.0 - 85.0

RDW (шир. распред. эритр) 13.3 % 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 26.9 пг 25.0 - 31.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 34.5 г/дл 32.0 - 37.0

Тромбоциты 233 тыс/мкл

Лейкоциты 9.10 тыс/мкл 5..50

При исследовании крови на

Эозинофилы, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

Базофилы, % 0.4 % < 1.0

Нейтрофилы, абс. 5.57 тыс/мкл 1.50 - 8.00

Лимфоциты, абс. 2.25 тыс/мкл 1.50 - 7.00

Моноциты, абс. 1.23 * тыс/мкл 0.00 - 0.80

Эозинофилы, абс. 0.01 тыс/мкл 0.00 - 0.70

Базофилы, абс. 0.04 тыс/мкл 0.00 - 0.20

Так же меня беспокоят, показания моноцитов.

Буду очень благодарна за помощь!

Причины повышенных лимфоцитов и пониженных нейтрофилов в крови

Лимфоциты и нейтрофилы относятся к группе белых клеток крови - лейкоцитов. Каждый вид выполняет определенную функцию по защите организма от болезней. В анализе крови оценивают не только общий уровень лейкоцитов, но и относительное содержание каждого вида белых клеток. Оно отображается в лейкоцитарной формуле. Нередко общее количество лейкоцитов остается неизменным, при этом меняется соотношение элементов в лейкоцитарной формуле.

Нейтрофилы - самая многочисленная группа, которая составляет у взрослого более половины всех лейкоцитов (от 45 до 72%). Главная их задача - борьба с бактериальными инфекциями. Они очень быстро реагируют на проникновение чужеродных микроорганизмов, сразу же устремляются в место внедрения, поглощают бактерии, переваривают их и погибают вместе с ними.

Лимфоциты в ответе за иммунитет. Основная их задача - борьба с вирусными инфекциями и уничтожение раковых клеток. Для борьбы с вредными агентами они вырабатывают антитела к ним.

Чтобы узнать, почему лимфоциты в крови повышены, а нейтрофилы понижены, нужно иметь представление о функциях этих клеток и возможных причинах изменения их уровня.

Почему могут быть понижены нейтрофилы?

• инфекции вирусного происхождения (ветрянка, гепатиты, грипп);
• воспалительные процессы;
• лучевая болезнь;
• прием некоторых препаратов (как правило, цитостатиков или иммунодеперссантов при лечении аутоиммунных болезней или злокачественных опухолей, а также антимикробных - пенициллина, цефалоспорина, сульфаниламида);
• химиотерапия при онкозаболеваниях;
• агранулоцитоз;
• анемия (апластическая и гипопластическая);
• воздействие радиации.

Почему повышаются лимфоциты?

Лимфоциты считаются главными иммунными клетками. Они вырабатывают антитела против чужеродных микроорганизмов, формируют гуморальный иммунитет. Они составляют порядка 25-40% от всех лейкоцитов. Повышение их в крови происходит в следующих случаях:

• при вирусных заболеваниях;
• при туберкулезе;
• при остром и хроническом лимфолейкозе;
• при лимфосаркоме;
• при гипертиреозе.

Причины повышенных лимфоцитов и пониженных нейтрофилов

Более важное диагностическое значение имеет лейкоцитарная формула, поскольку чаще всего изменения происходят именно в ней, в то время как общее количество лейкоцитов не меняется. Так, при вирусных инфекциях абсолютный уровень лейкоцитов в крови остается в пределах нормы или слегка повышен, в то время как в лейкограмме лимфоциты повышены, а нейтрофилы понижены. Как было сказано выше, это происходит в основном при вирусных инфекциях, злокачественных опухолевых заболеваниях, при воздействии радиации, после приема некоторых лекарств. Такие изменения в лейкограмме говорят о том, что организм борется с болезнью.

Так выглядит лимфоцитоз в крови под микроскопом

Снижение гранулоцитов при повышенных лимфоцитах может наблюдаться, если человек недавно перенес ОРВИ или грипп. Как правило, показатели крови приходят в норму не сразу, а спустя некоторое время после выздоровления. Таким образом, нейтропения на фоне лимфоцитоза свидетельствует о том, что инфекция идет на убыль, наступает выздоровление.

Следует сказать, что повышенные лимоциты и пониженные нейтрофилы - это нормальное состояние для детей. Дело в том, что нормы для взрослых отличаются. Так, количество нейтрофилов у детей меньше, чем у взрослых, и составляет в разные годы жизни от 30 до 60%, у взрослых этот показатель - 45-72%. Лимфоцитов у детей, наоборот, больше, чем у взрослых - 40-65%.

Расшифровка анализов

При расшифровке анализа крови оцениваются все показатели в совокупности. При диагностике уделяется особое внимание лейкоцитарой формуле, которая отражает соотношение всех видов белых клеток крови. При заболеваниях содержание одних лейкоцитов может изменяться из-за повышения или понижения других. По лейкоцитарной формуле можно судить о развитии осложнений, о том, как протекает патологический процесс, а также прогнозировать исход заболевания.

По данным лейкограммы можно отличить вирусное заболевание от инфекционного. При вирусном общее число всех лейкоцитов не меняется или повышено незначительно, но есть изменения в лейкоцитарной формуле: лимфоциты повышены, нейтрофилы снижены. При этом СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышается незначительно, за исключением острых выраженных процессов вирусного происхождения. Что касается бактериального поражения, уровень лейкоцитов растет за счет роста гранулоцитов, относительное содержание лимфоцитов падает. СОЭ при бактериальных инфекциях достигает очень высоких значений.

В заключение

Таким образом, можно сделать вывод: если повышены лимфоциты и понижены нейтрофилы, то в организме присутствует очаг инфекции, скорее всего вирусной. Однако результаты анализа крови нужно сопоставлять с клинической картиной. Если какие-либо признаки заболеваний отсутствуют, возможно, речь идет о носительстве вируса. При понижении уровня гранулоцитов с одновременным повышением лимфоцитов требуется полное обследование, поскольку не исключены такие опасные патологии, как гепатиты, ВИЧ.

Здравствуйте! Подскажите, есть ли в этих данных повод для беспокойства? К какому специалисту (гематолог, терапевт, эндокринолог) стоит обратиться?

Эритроциты (RBC), 10^12/л 4.27 3.7 - 4.7

Гемоглобин (HGB), г/л..0

Гематокрит (HCT), л/л 0.395 0.36 - 0.42

Средний объем эритроцитов (MСV), фл 92.5 80.0 - 95.0

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC), г/л..0

Ширина распределения эритроцитов (RDW), % 12.5 11.5 - 14.5

Тромбоциты (PLT), 10^9/л..0

Средний объем тромбоцитов (MPV), фл 9.5 7.2 - 11.1

Лейкоциты (WBC), 10^9/л 5.1 4.0 - 9.0

Абсолютное количество незрелых гранулоцитов (#IG), 10^9/л 0 до 0.03

Нейтрофилы (#NEUT), 10^9/л 2 1.9 - 7.0

Лимфоциты (#LYMPH), 10^9/л 2.3 0.9 - 5.2

Моноциты (#MONO), 10^9/л 0.5 0.16 - 1.0

Эозинофилы (#EOS), 10^9/л 0.4 0.0 - 0.8

Базофилы (#BASO), 10^9/л 0 0.0 - 0.2

Процент незрелых гранулоцитов от общего числа WBC (%IG), % 0.2 до 0.9

Нейтрофилы (%NEUT), % 38.2 47.0 - 72.0

Лимфоциты (%LYMPH), % 45 19.0 - 37.0

Моноциты (%MONO), % 9.2 3.0 - 11.0

Эозинофилы (%EOS), % 7.2 0.0 - 5.0

Базофилы(%BASO), % 0.4 0.0 - 1.0

Мне 38 лет. В анализе следующие отклонения от нормы. Нейтрофилы(общ.число%)47.3. при исследовании крови на гемотологическом анализе .кол-во палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.Лимфоциты 45.0.Эозинофилы0.0. Из отклонений в общем состоянии -недавно стали как будто неметь пальцы на левой руке. Что это может быть и к какому специалистуобратиться. Спасибо

Здравствуйте, скажите что было в итоге, сегодня забрал анализы, похожи на ваши, и есть онемение пальцев на правой руке - мизинец и безымянный.

Надежда, ответ адресован вам! Мне 30 лет проходил диспансеризацию влет, после прохождения сказали что у меня завышены лейкоциты в крови надо посетить врача (Сейчас уже не вспомню к кому направляли). К врачу на прием так и не попал, так как бывает он в определенные дни и попасть на прием сложно, надо звонить узнавать когда он будет. Забил на все это. Шел ремонт в квартире и было не до этого. Спать пришлось на полу пока шел ремонт, привык к жесткому полу, прошло месяца три. В один прекрасный момент общался через скайп и лежал как бы на боку, просто затекла рука и пальцы не предал этому какого-то значения. На следующий день онемение мизинца осталось, через два дня немел мизинец, безымянный палец и выше по ладони, немела правая рука. Затем началось еще лучше: онемение отошло от безымянного пальца, но мизинец немел и стали неметь пальцы на второй руке. Затем все усилилось. На правой руке немели мизинец, безымянный и ладонь снизу. Все это происходило около 4-5 месяцев, после само по себе прошло.

Что влияло на это я ответить не могу, так как к врачам не пошел. Сейчас все отлично. Вспомнив о том что мне ставили диагноз (завышены лейкоциты) 1.5 года назад решил почитать что это значило и нарвался на ваш комментарий.

Этот комментарий вы наверное не прочтете, но надеюсь успокоит того у кого такая же ситуация которая происходила со мной, сам по себе думаю это все было связанно с защемлением какого то нерва!

Друг если ты это читаешь и у тебя что то похожее сходи в больничку узнай что это за фигня и дополни мой комментарий))

Мне 40. Понижены нейтрофилы, повышены лимфоциты. Онемение кисти левой руки. Это правда защемление нервов, т.к. МРТ и рентген обнаружили протрузии шейного отдела.

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

• нейтрофилы (суммарно 48-78%):
  • юные (метамиелоциты) - 0%,
  • палочкоядерные - 1-6%,
  • сегментоядерные - 47-72%,
• эозинофилы - 1-5%,
• базофилы - 0-1%,
• лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
• моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

• Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
• Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом .

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

• их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
• живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
• много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
• полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

• юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
• палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
• сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
• всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

1. тяжелые бактериальные инфекции,
2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
6. опухоли кроветворной системы:
   • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
   • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

1. усиление образования нейтрофилов:
   • бактериальные инфекции,
   • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
   • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
   • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
   • отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

• развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
• появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

• 30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
• 70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

• вирусные инфекции,
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
• злокачественные опухоли,
• побочное действие лекарств,
• отравления,
• некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

• апластическая анемия,
• ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
• злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
• некоторые формы туберкулеза,
• острые инфекции,
• острая лучевая болезнь,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
• избыток глюкокортикоидов.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Гематокрит 45.4 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 14.6 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 5.16 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 88.0 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 28.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.2 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 320 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 8.55 тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 45.0* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 42.7* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 8.5 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 3.4 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.4 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 3.85 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 3.65* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.73 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.29 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 2 мм/ч реф. значения(< 15)

Потом все кусты смородины завяли, от этого процент кустов малины стал гораздо больше – аж 100%!, а количество-то не изменилось. И кустов малины не стало МНОГО, несмотря на внушительный процент, и не стало БОЛЬШЕ!

Вот сдал анализ посмотреть нет ли каких воспалительных процессов. Как я понял лимфоциты как раз показывают что идут какие-то процессы борьбы с воспалением? Либо я ошибаюсь.

Ещё раз заранее благодарю, больше вопросов не будет, задам уже терапевту очно, если соберусь! А вам скажу спасибо через сайт!)

Помогите расшифровать анализ крови ребенка 11 лет

Цветной показатель крови 0,98

Нейтрофилы сегментоядерные 37

Сильное повышение лимфоцитов и понижение нейтрофилов. Я так понимаю это очень плохо. Ребенок болел, но 1,5 месяца назад, на данный момент здоров. Какие действия в дальнейшем предпринять?

Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.

Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

Гематокрит 39.2 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 13.3 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 4.47 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 87.7 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. эритр) 12.9 % реф. значения(11.6 - 14.8)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 29.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 33.9 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 274 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 5.92тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 44.7* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 44.9* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 7.4 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 2.7 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.3 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 2.66 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 2.66* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.44 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.16 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.02 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 5 мм/ч реф. значения(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Патологических клеток не обнаружено

Есть ли анализ на выявление аллергена у младенца 7 недель?

Уважаемая Александра! Аллергологическое обследование у детей раннего детского возраста по определению специфических антител IgE и G к пищевым аллергенам в крови не проводится, так как у детей данной возрастной категории в кровеносном русле циркулируют материнские антитела, а собственная иммунная система еще не способна адекватно синтезировать иммуноглобулины. Кожные заболевания у детей данного возраста, как правило, бывают обусловлены нарушением состава микрофлоры толстого кишечника, недостаточностью ферментов, анемией, в связи с чем рекомендую Вашему ребенку выполнить клинический анализ крови (тест № 1515), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), копрограмму (тест № 158) и обратиться к педиатру, аллергологу и детскому гастроэнтерологу для определения дальнейшей тактики. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).

Патологических клеток не обнаружено

При исследовании пробы на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено.

Общий анализ крови

Эритроциты (RBC) 4,54 10^12/л 3,90 - 4,70

Средний объем эритроцита (MCV) 85,7 фл

Средняя концентрация гемоглобина (MCHC) 329 г/дл

Индекс распределения эритроцитов (RDW-SD) 37,7 фл 35,1 - 46,3

Индекс распределения эритроцитов (RDW-CV) 12,3 % 11,5 - 14,5

Гематокрит (HCT) 38,9 % 34,0 - 45,0

Тромбоциты (PLT)^9/л

Средний объем тромбоцитов (MPV) 11,7 фл 9,4 - 12,4

Индекс распределения тромбоцитов (PDW) 15,1 фл 9,0 - 17,0

Тромбокрит (PCT) 0,27 % 0,17 - 0,35

Лейкоциты (WBC) 5,6 10^9/л 4,0 - 9,0

Базофилы (Baso%) 0,4 % 0,0 - 1,0

Базофилы (Baso) abs 0,020 10^9/л 0,065

Эозинофилы (EO%) 1,4 % 0,5 - 5,0

Эозинофилы (EO) abs 0,08 10^9/л 0,02 - 0,30

Нейтрофилы (NEUT%) 42,7 ниже % 45,0 - 72,0

Нейтрофилы (NEUT) abs 2,39 10^9/л 2,00 - 5,50

Лимфоциты (LYMP%) 46,4 выше % 19,0 - 37,0

Лимфоциты (LYMP) abs 2,60 10^9/л 1,20 - 3,00

Моноциты (Mono%) 9,1 % 3,0 - 11,0

Моноциты (Mono) abs 0,51 10^9/л 0,09 - 0,60

Общий (клинический) анализ крови содержит много показателей, по которым врач оценивает состояние здоровья пациента. Изменение значения каждой из этих характеристик указывает на возможность развития той или иной патологии в организме. Одним из важных показателей развернутого общего анализа крови является количество нейтрофилов. Рассмотрим, что означает этот показатель, и на что указывают изменения количества нейтрофилов в анализе крови.

Нейтрофилы в крови человека

Нейтрофилы представляют собой наиболее многочисленный вид лейкоцитов крови (белые клетки крови, которые участвуют в формировании иммунитета организма).

Данные клетки крови образуются в красном костном мозге из гранулоцитарного ростка кроветворения. Нейтрофилы принадлежат к гранулоцитарным клеткам крови, которые содержат в своей цитоплазме зернистость (гранулы). В этих гранулах нейтрофилов находятся миелопероксидаза, лизоцим, катионные белки, кислые и нейтральные гидролазы, коллагеназа, лактоферрин, аминопептидаза. Благодаря такому содержимому своих гранул нейтрофилы выполняют важные функции в организме. Они проникают из крови в органы и ткани организма и уничтожают болезнетворные, чужеродные микроорганизмы. Уничтожение происходит путем фагоцитоза, то есть нейтрофилы поглощают и переваривают чужеродные частицы, после чего сами погибают.

Специалисты выделяют шесть стадий созревания нейтрофилов: миелобласт, промиелоцит, метамиелоцит (юная клетка), палочкоядерная, сегментоядерная. Нейтрофилы сегментоядерные являются зрелыми клетками и содержат ядро, разделенное на сегменты. Все остальные формы являются незрелыми (молодыми). В крови человека значительно больше сегментоядерных нейтрофилов, чем незрелых клеток. В случае появления в организме инфекции или воспалительного процесса костный мозг активно выбрасывает в кровь незрелые формы нейтрофилов. По количеству таких нейтрофилов в анализе крови можно выявить наличие инфекционного процесса в организме и установить активность его протекания.

Большая часть нейтрофилов (около 60%) содержится в костном мозге, чуть менее 40% этих клеток находится в органах и тканях, и только приблизительно 1% нейтрофилов циркулирует в периферической крови человека. При этом согласно расшифровке анализа крови на нейтрофилы в норме в периферической крови должны содержаться только сегментоядерные и палочкоядерные клетки.

Клетка нейтрофила после выхода из костного мозга в течение нескольких часов циркулирует в периферической крови. После этого нейтрофил мигрирует в ткани. Его продолжительность жизни в тканях составляет 2-48 часов, в зависимости от наличия воспалительного процесса. Определяются нейтрофилы в общем анализе крови при подсчете лейкоцитарной формулы (процентного содержания разных видов лейкоцитов относительно их общего количества).

Расшифровка анализа крови на нейтрофилы

Нормальное содержание нейтрофилов в общем анализе крови у взрослых составляет 45-70% от общего содержания всех лейкоцитов или 1,8-6,5×10 9 /л. У детей норма нейтрофилов в крови зависит от возраста. У ребенка первого года жизни она составляет 30-50% или 1,8-8,4×10 9 /л, до семи лет – 35-55% или 2,0-6,0×10 9 /л, до 12 лет – 40-60% или 2,2-6,5×10 9 /л.

При этом в общем количестве нейтрофилов норма сегментоядерных форм составляет 40-68%, палочкоядерных форм – 1-5%.

Повышение количества нейтрофилов (нейтрофилез) является специфической формой защиты организма от проникновения инфекции и развития воспалительного процесса. Обычно нейтрофилез сочетается с лейкоцитозом (повышение числа лейкоцитов), при этом увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов указывает на развитие бактериальной инфекции в организме.

Незначительное повышение содержания нейтрофилов в крови наблюдается при чрезмерной физической нагрузке, сильных психоэмоциональных напряжениях, после сытной еды, при беременности.

Но значительное увеличение количества нейтрофилов в анализе крови может указывать на развитие следующих патологий:

• умеренный или локализованный воспалительный процесс (уровень нейтрофилов в крови повышается до 10,0×10 9 /л);
• обширный воспалительный процесс в организме (уровень нейтрофилов в крови повышается до 20,0×10 9 /л);
• генерализованный воспалительный процесс, например, при сепсисе стафилококковой этиологии (уровень нейтрофилов в крови повышается до 40,0-60,0×10 9 /л);

Состояние, при котором в крови появляются незрелые формы нейтрофилов (миелоциты, промиелоциты), увеличивается количество палочкоядерных и юных форм, называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Такое состояние наблюдается при особо тяжелых и обширных инфекционных процессах, в частности при гнойных инфекциях.

Понижение нейтрофилов в анализе крови (нейтропения) указывает на функциональное или органическое угнетение кроветворения в костном мозге. Еще одной причиной нейтропении может быть активное разрушение нейтрофилов под действием токсических факторов, антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов. Обычно снижение уровня нейтрофилов наблюдается при ослаблении иммунитета организма.

Специалисты различают нейтропению врожденную, приобретенную и невыясненного происхождения. Хроническая доброкачественная нейтропения нередко встречается у малышей до года жизни. Такое состояние в норме может быть у деток до двух-трех лет, после чего данный показатель крови должен нормализоваться.

Чаще всего понижение нейтрофилов в анализе крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

• вирусные инфекционные заболевания (грипп, краснуха, корь);
• бактериальные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, паратиф);
• протозойные инфекционные болезни (токсоплазмоз, малярия);
• риккетсиозные инфекционные заболевания (сыпной тиф);
• воспалительные заболевания, которые протекают в тяжелой форме и приобретают характер генерализованного инфекционного процесса;
• апластическая и гипопластическая анемии;
• агранулоцитоз (резкое уменьшение числа нейтрофилов в крови);
• гиперспленизм (уменьшение содержания лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов в крови вследствие их разрушения или накопления в увеличенной селезенке);
• лучевая терапия, радиационное облучение;
• выраженный дефицит массы тела, кахексия (крайнее истощение организма);
• прием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цитостатики, анальгетики, левомицетин, пенициллины).

В некоторых случаях снижение числа нейтрофилов носит временный, непродолжительный характер. Такое состояние, например, наблюдается в ходе проведения противовирусной терапии. Данная нейтропения является обратимой, она проходит после прекращения приема лекарств. Однако если уменьшение числа нейтрофилов в анализе крови сохраняется в течение длительного времени, это может указывать на развитие хронического заболевания кроветворной системы. Кроме того, возрастает риск инфекционных заболеваний, если низкое содержание нейтрофилов сохраняется на протяжении более трех суток.

Появление атипичных лимфоцитов в анализе крови

Что делать, когда в анализе крови обнаруживаются атипичные лимфоциты? Данный вопрос беспокоит многих людей, получивших результаты исследования биологического материала, сданного на анализ.

Если и вы хотите получить ответ на вопрос и узнать про причины появления атипичных лимфоцитов, то читайте статью.

Общая информация

Лимфоцитами называют разновидности клеток крови, отвечающих за защитные процессы организма при его поражении различными заболеваниями.

Атипичные лимфоциты являются модификацией «стандартных» белых кровяных телец, отличающихся размерами и «рабочими» свойствами.

В идеале у здорового взрослого человека или ребенка количество лимфоцитов в крови должно попадать в границы пределов референтной нормы.

Количество телец значительно возрастает тогда, когда организм пациента приступает к борьбе с какой-либо проблемой, поражающей ткани, органы или иммунную систему.

Состояние, при котором лимфоциты повышены, называют лимфоцитозом. Иногда патология может наблюдаться и у внешне здоровых людей, не имеющих жалоб на какие-либо проблемы с самочувствием.

В таком случае при выявленном и подтвержденном повторными анализами лимфоцитозе пациентам следует посетить профильного врача – гематолога, занимающегося исследованием патологий крови.

Атипичные лимфоциты бывают различных видов. Данные виды названы в честь врачей, исследовавших болезни крови и впервые обнаруживших тот или иной вид атипичных клеток.

Первая группа атипичных телец называется клетками Дауни. Впервые они были выявлены в первой трети двадцатого века у пациентов, страдающих от патологий, спровоцированных наличием цитомегаловируса или вируса Эпштейна-Барра.

Вторая группа атипичных лимфоцитов названа в честь известного гематолога Ридера, исследовавшего различные патологии крови своих пациентов.

Ридер выявил, что у многих из тех, кто страдали от острой лейкемии, лимфоциты приобретают иное строение.

В частности, ядра таких лимфоцитов словно разделены пополам и обладают неравным контуром. Иногда тельца данной группы называют амитотическими.

Третья группа атипичных лимфоцитов называется клетками Боткина-Клейна-Гумпрехта. Основное заболевание, провоцирующее появление данных атипичных телец, – лимфаденоз.

Клетки данного вида не обладают какими-либо полезными функциями, но при этом постоянно находятся в крови пациентов, страдающих от патологий. В некоторых медицинских источниках можно встретить альтернативное название данных атипичных лимфоцитов, звучащее как «тени Боткина-Клейна-Гумпрехта».

Разновидности атипичных лимфоцитов

Атипичные лимфоциты появляются в организме под воздействием различных антигенов. Главной отличительной чертой является увеличенный размер клеток.

Для сравнения, размер «стандартных» телец колеблется в районе десяти – двенадцати микрометров, размер атипичных лимфоцитов составляет около тридцати микрометров.

Стандартные лимфоциты имеют характерную круглую форму, а лимфоциты, обладающие атипичным происхождением, могут видоизменяться, превращаясь в многоугольные клетки, обладающие неравномерными по длине рваными гранями.

Главные изменения, специфические для атипичных лимфоцитов, происходят внутри их ядер.

В ходе лабораторного исследования данных клеток можно обнаружить, что внутри них располагаются не обычные, гладкие и слегка удлиненные ядра, а ядра вытянутой формы, покрытые микротрещинами и небольшими вмятинами.

Анализ крови, направленный на выявление атипичных телец, предполагает использование специализированных реактивов, позволяющих правильно оценить окрас клеток.

В качестве дополнительных реактивов традиционно используются вещества, называемые «гематоксилином» и «эозином».

После взаимодействия с данными веществами лимфоциты атипичного вида, находящиеся в составе биологического материала пациента, взятого на анализ, приобретают темно-серый или синеватый цвет, причем их ядра окрашиваются в оттенки фиолетового цвета. Классические лимфоциты имеют жемчужный, слегка сероватый или желтоватый оттенок.

Повышенное количество лимфоцитов в крови пациента может быть спровоцировано различными факторами. Выделяют реактивный, постинфекционный и злокачественный лимфоцитоз.

Реактивный лимфоцитоз появляется вследствие значительно ослабленного иммунитета.

Организм, незащищенный даже от не самых значительных патологических ситуаций, порождает большое количество как обычных, так и атипичных телец, обладающих большими размерами и неспособных эффективно бороться с заявленными проблемами.

Постинфекционный лимфоцитоз является наиболее безопасным для человека, так как носит временный характер.

Основной причиной его появления называют вирусные или инфекционные заболевания, перенесенные в недавнем прошлом.

Злокачественный лимфоцитоз – патологический симптом, характерный для людей, страдающих от каких-либо онкологических заболеваний.

Онкология стимулирует организм человека вырабатывать огромное количество лимфоцитов, часть из которых перерождается в атипичные клетки.

Причины появления

Если анализ крови покажет присутствие в биологическом материале атипичных лимфоцитов, то не стоит паниковать и думать о плохом.

В подавляющем большинстве случаев их нахождение будет оправдано недавно перенесенными вирусными заболеваниями или различными аллергическими процессами, протекающими в тканях организма.

Чтобы нивелировать проблему и не спровоцировать развитие более серьезных патологических ситуаций, следует заняться восстановлением иммунной системы.

После ее восстановления иммунитет перестанет производить на свет неполноценные, атипичные кровяные тельца и вновь будет готов к борьбе с возможными заболеваниями.

Однако в некоторых случаях наличие атипичных телец в крови у ребенка или взрослого может указывать на ряд достаточно серьезных патологий, которые требуют либо незамедлительного (и зачастую радикального) лечения либо тщательного контроля врача над их течением.

Речь идет о таких патологиях, как:

• лимфолейкоз (поражение лимфатической системы раковыми клетками);
• бруцеллез (заболевание инфекционного спектра, передающееся людям от контакта с животными и негативным образом сказывающееся на правильной работе нервной и сердечно-сосудистой систем);
• сифилис (инфекция, поражающая слизистые ткани, костную и нервную систему);
• токсоплазмоз (заболевание, не имеющее ярко выраженных симптомов, но при этом в острой форме разрушающее все системы организма);
• пневмония, ветрянка, гепатит и проч.

Кроме того, появление атипичных лимфоцитов в организме человека может быть вызвано длительным лечением каких-либо патологий, в ходе которого использовались специализированные сыворотки животного происхождения, предназначенные для повышения радикально ослабленного иммунитета.

Данные сыворотки могут восприниматься телом пациента, получающего лечение, в качестве инородных реагентов, поэтому его организм может начать бороться с компонентами, входящими в их состав, используя остатки собственной, но изрядно истощенной иммунной системы.

Лабораторные анализы и лечение проблемы

Чтобы выявить наличие или отсутствие атипичных лимфоцитов в биологическом материале пациента, врачи направляют человека на сдачу общего анализа крови, подразумевающего детальное исследование уровня и разновидностей лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Чтобы получить направление на анализ, следует посетить терапевта – врача общей практики, или гематолога – доктора, специализирующегося на лечении заболеваний крови.

Впрочем, дать направление на данный анализ могут и другие профильные врачи в том случае, когда заподозрят у пациента, жалующегося на определенные симптомы, какие-либо проблемы со здоровьем, предполагающие наличие атипичных телец.

Состояниям, для которых характерно появление атипичных лимфоцитов в крови, в одинаковой степени подвержены как взрослые люди, так и маленькие дети, обладающие сниженным иммунитетом, не способным самостоятельно, без помощи лекарственных средств, бороться с возникающими заболеваниями.

Лечение проблемы, для которой характерно повышение данного показателя, симптоматическое и зависит от вида патологии-катализатора процесса выработки атипичных лимфоцитов.

Если причиной всему – аллергия, то больным назначают прием антигистаминных препаратов.

Тогда, когда появление атипичных телец вызывается различными бактериальными инфекциями, используют антибиотики узкого или широкого спектра действия.

При наличии более серьезных патологий у пациентов им назначают комплексное лечение, состоящее из нескольких фаз.

Лимфоциты атипичного вида, обнаруженные в общем анализе крови – повод для проведения дополнительных уточняющих исследований биологического материала.

В норме они должны отсутствовать в человеческом организме. Чтобы исключить риск появления или прогрессирования каких-либо патологических ситуаций, для которых характерно появление данного показателя, следует внимательно прислушиваться к рекомендациям лечащего врача.

гематологический анализ крови

Популярные статьи на тему: гематологический анализ крови

Актуальность анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств у гематологических больных обусловлена интенсификацией методов терапии заболеваний системы крови, необходимостью применения хирургических вмешательств при сопутствующей патологии у..

7 октября 2004 года в Киеве произошло два события – рабочее совещание главных областных гематологов Украины и совещание.

Желтуха – окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет различных оттенков вследствие накопления билирубина. Выявляется при билирубинемии свыше 34,0 мкмоль/л.

Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.

тематический номер: ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА Сепсис – одна из наиболее серьезных проблем современной интенсивной терапии. И насколько сложным и тяжелым является это заболевание, настолько же много вопросов возникает у.

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных.

Вторичная профилактика инсульта наиболее актуальна у больных, перенесших малый инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Для точного установления диагноза ишемического инсульта (ИИ) или ТИА требуется проведение нейровизуализации.

Под вторичной профилактикой при эссенциальной артериальной гипертензии следует понимать комплекс лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений.

Залог успеха в лечении - правильно поставленный диагноз. И одно из первых мест в этом процессе занимает лабораторная диагностика, часто при постановке диагноза данные лабораторных исследований играют решающую роль. На сегодняшний день в Украине.

Вопросы и ответы по: гематологический анализ крови

Хотелось бы подтвердить у Вас правильность поставленного мне диагноза.

Обратилась к врачу-гастроэнтерологу с прыщами на лице (4 года уже).

До этого посетила гинеколога, сдала все анализы(все в норме) - направил в гастроэнтерологию.

В октябре 2014 г. отравилась вареным рубцом (не промыла до конца) , после чего присутствуют постоянные не сильные боли в левом боку, кашеобразный стул в основном и покалывания в животе. Делала узи брюшной полости: есть диффузные изменения поджелудочной железе.

Гастроэнтеролог направил на анализы: биохимия крови, дисбактериоз и гематологические исследования крови.

По анализам все в норме кроме: билирубин прямой повышен 10,34 и липаза 68,8

И по анализу дисбактериоза: Klebsiella oxytoca 10″6 (повышена) , так же понижены значения лактобактерий, бифидобактерий и E/coli типичные

Плюс заметила температура 37,0 - 37,5 держится уже почти месяц..

Вопрос: точно ли это хронический панкреатит и как определить поточнее? Если да, то лечиться ли он окончательно?

Беременность 17 недель, по результатам общего анализа крови мне ставят анемию.

ОАК: Клинический анализ крови.

Гематокрит 0.335 * л/л норма 0..450

Гемоглобин 114 * г/л норма

Эритроциты 3.62 * млн/мкл норма 3.80 - 5.10

MCV (ср. объем эритр.) 93.0 фл норма 81..0

RDW (шир. распред. эритр) 12.7 % норма 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 31.5 пг норма 27.0 - 34.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 340 г/л норма

Тромбоциты 244 тыс/мкл норма

Лейкоциты 13.20 * тыс/мкл норма 4..00

66.1 % норма 48.0 - 78.0 При исследовании крови на

патологических клеток не обнаружено.

Количество палочкоядерных нейтрофилов

Лимфоциты, % 25.3 % норма 19.0 - 37.0

Моноциты, % 6.9 % норма 3.0 - 11.0

Эозинофилы, % 1.1 % норма 1.0 - 5.0

Базофилы, % 0.6 % норма 20 положительный)

Igg-Vca 591 ед.мл (>20 положитеельный)

Кровь пцр и слюна пцр отицательна

Еще хронический Тонзилит.

Какие посоветоваете лекарства принемать при таких показателей

И расшифруйте пожалуйста имунограмму.

Повышение иммуноглобулина Е – показатель аллергизации организма. Повышение ЦИК также характерно для аллергических заболеваний и системних, аутоиммунных заболеваний, васкулитов.

Снижение числа Т-хелперов характерно для некоторых вирусных инфекций и Т-клеточного иммунодефицита, для аутоиммунных заболеваний.

Повышение В-лимфоцитов выявляется редко, отражая изменения в других лимфоцитарных субпопуляциях, и может наблюдаться при инфекции вирусом Эпштейна-Барра и лимфопролиферативных заболеваниях.

В любом случае, результат иммунограммы нужно оценивать в комплексе с человеком, его жалобами и результатами других анализов и тестов. Так что вам нужно на очный прием к иммунологу.

Новости на тему: гематологический анализ крови

С начала осени сеть медицинских лабораторий «Синэво» предоставляет новую услугу. Будущие матери, жительницы столицы Украины, могут пройти проверку на наличие диабета беременных у себя дома – это исследование входит в перечень обязательных анализов.

По результатам масштабного исследования, проведенного в лабораторных центрах «Синэво» в апреле – мае текущего года, у 13,5% обследованных обнаружено повышение уровня сахара в крови.

По результатам конкурса «Фавориты Успеха» 2012 в Украине, ТМ «Cинэво» признана лучшей в категории «Лабораторные диагностические исследования, анализы».

В текущем году медицинская лаборатория «Синэво» продолжает расширять свою сеть для того, чтобы качественные анализы стали доступны еще большему числу граждан нашей страны. К концу года жители пяти новых городов смогут пользоваться услугами лаборатории.

В 2013 году в Украине ожидается открытие около 30-ти новых лабораторных центров «Синэво». Таким образом, их количество увеличится до 160. Также «Синэво» планирует открытие одной новой региональной лаборатории.

Существует довольно большой список заболеваний, при которых женщине становиться матерью абсолютно противопоказано, так как серьезная перестройка организма при беременности является сильнейшим стрессом, который может стать фатальным. Активная форма туберкулеза, краснуха, тяжелые формы гепатитов – вот лишь некоторые из недугов, при которых беременность опасна. Онкологические заболевания являются абсолютным противопоказанием к беременности – рост некоторых опухолей может значительно усилиться вследствие беременности. Однако жительница Шотландии, заболев миелофиброзом, тяжелым недугом, поражающим в первую очередь костный мозг, решилась на вынашивание и роды, несмотря на все предостережения докторов. Чудесным образом появление на свет сына излечило ее от болезни – на протяжении уже более года анализы показывают полное отсутствие у нее миелофиброза.

С ноября 2012 года в медицинской лаборатории «Синэво» стало возможным полное исследование генома человека. Исследование состоит из нескольких программ, включающих тестирование на более чем 110 заболеваний. Особенности генома каждого человека уникальны и не меняются в течение жизни, поэтому достаточно провести генетическое исследование один раз в жизни.

Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток. Это может быть результатом нарушений, развивающихся на одном или нескольких уровнях регуляторных механизмов:

1) на уровне взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов и др.) с рецепторами клетки. Изменение чувствительности, числа и (или) конформации молекул рецептора, его биохимического состава или липидного окружения в мембране может существенно модифицировать характер клеточного ответа на регуляторный стимул. Так, накопление токсичных продуктов СПОЛ в клетках миокарда при ишемии обусловливает изменение физико-химического состава их мембран, в том числе и цитолеммы, что сопровождается на рушением реакции сердца на нейромедиаторы вегетативной нервной системы: норадреналин и ацетилхолин, а также другие БАВ;

2) на уровне клеточных, так называемых вторых посредников (мессенджеров) нервных влияний: циклических нуклеотидов - аденозинмонофосфата (цАМФ), гуанозинмонофосфата (цГМФ), образующихся в ответ на действие «первых посредников» - гормонов и нейромедиаторов.
Примером может служить нарушение формирования мембранного потенциала в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ, что является, в частности, одной из возможных причин развития сердечных аритмий;

3) на уровне метаболических реакций, регулируемых циклическими нуклеотидами или другими внутриклеточными факторами. Так, нарушение процесса активации клеточных ферментов может существенно изменить интенсивность метаболических реакций и, как следствие, привести к расстройству жизнедеятельности клетки.

Виды повреждения клеток:

Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений в них. Однако их можно объединить в несколько групп.
Дистрофии.
Дисплазии.
Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов.
Некроз.

Дистрофии:

Дистрофии (от лат.
dys - нарушение, расстройство + греч. trophe - питаю) - это нарушения обмена веществ в клетках, сопровождающиеся расстройствами их функций, пластических процессов и структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.

Основными механизмами дистрофий являются:

1) синтез аномальных веществ в клетке, например, белково-полисахаридного комплекса амилоида;
2) избыточная трансформация одних соединений в другие, например, жиров и углеводов в белки, углеводов в жиры;
3) декомпозиция (фанероз), например, белково-липидных комплексов мембран;
4) инфильтрация клеток (и межклеточного вещества) органическими и неорганическими соединениями, например, холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.

К числу основных разновидностей клеточных дистрофий в зависимости от преимущественно нарушенного вида обмена веществ относят:
белковые (диспротеинозы);
жировые (липидозы);
углеводные;
пигментные;
минеральные.

Диспротеинозы:

Характеризуются изменением фихико-химических свойств белков клеток и как следствие нарушением их ферментативной и структурной функций.
Наиболее часто диспротеинозы проявляются в виде зернистой, гиалиново-капельной и гидропической дистрофии. Нередко они представляют собой последовательные этапы нарушения обмена цитоплазматических белков, приводящих к некрозу клеток.

При зернистой дистрофии в цитоплазме появляются гранулы (зерна) белка. Они образуются в результате инфильтрации (проникновения) его из межклеточной жидкости, трансформации углеводов и жиров в белки, распада (декомпозиции) липопротеидов цитоплазмы и мембран. Одной из главных общих причин зернистой дистрофии является нарушение энергообеспечения клеток.

Гиалиновая дистрофия характеризуется накоплением в цитоплазме белковых гиалиноподобных ацидофильных включений («капель»). Одновременно с этим выявляются признаки деструкции клеточных органелл. Признаки гиалиновой дистрофии наблюдаются при состояниях, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран.

Липидозы:

К липидозам откосят различные по химическому составу вещества, нерастворимые в воде. Липидозы проявляются либо увеличением содержания внутриклеточных липидов, либо появлением их в клетках, где они в норме отсутствуют, либо образованием липидов аномального химического состава. Липидозы, так же, как и диспротеинозы, наиболее часто наблюдаются в клетках сердца, печени, почек, мозга и носят соответствующие названия (жировая дистрофия сердца, печени, почек, мозга).

Углеводные дистрофии:

Характеризуются нарушением обмена полисахаридов (гликогена, мукополисахаридов) и гликопротеидов (муцина, мукоидов).

«Полисахаридные» дистрофии проявляются:
1) уменьшением их содержания в клетке (например, гликогена при сахарном диабете);
2) их отсутствием или значительным снижением (агликогенозы);
3) накоплением их избытка (гликогенная инфильтрация клеток, гликогенозы).
Причиной углеводных дистрофий чаще всего являются эндокринопатии (например, инсулиновая недостаточность) или ферментопатии (отсутствие или низкая активность ферментов, принимающих участие в процессах синтеза и распада углеводов).
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеидов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов, имеющих слизистую консистенцию. В связи с этим их называют слизистыми дистрофиями. Причинами их наиболее часто служат эндокринные расстройства (например, недостаточная продукция или низкая активность гормонов щитовидной железы), а также прямое повреждающее действие на клетки патогенных факторов.

Пигментные дистрофии (диспигментозы):

Пигменты клеток организма человека и животных принимают участие в реализации многих функций: синтез и катаболизм веществ, рецепция различных воздействий, защита от повреждающих факторов.
Клеточные пигменты являются хромопротеидами, т. е. соединениями, состоящими из белка и красящего вещества.

В зависимости от биохимического строения эндогенные клеточные пигменты разделяют следующим образом:
1) гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематин, порфирин);
2) протеиногенные, тирозиногенные (меланин, адренохром, пигменты охроноза и энтерохромафинных клеток);
3) липидогенные, липопротеиногенные (липофусцин, гемофусцин, цероид, липохромы).
Все диспигментозы делятся на несколько групп в зависимости от их происхождения, механизма развития, биохимической структуры пигмента, проявлений и распространенности.

Виды диспигментозов

По происхождению:
1. Первичные (наследственные, врожденные).
2. Вторичные, приобретенные (возникающие под действием патогенных агентов в течение постнатального периода жизни организма).

По механизму развития:
1. Обусловленные дефектами ферментов (ферментопатиями) метаболизма пигмента и (или) изменением их активности.
2. Связанные с изменением содержания и (или) активности ферментов транспорта пигментов через мембраны клетки.
3. Вызванные повреждением мембран клеток.
4. Обусловленные накоплением избытка пигментов в клетках, обладающих свойством фагоцитоза.

По биохимической структуре пигмента:
1. Гемоглобиногенные, «железозависимые».
2. Протеиногенные, тирозиногенные.
3. Липидогенные, липопротеиногенные.

По проявлениям:
1. Появление в клетке пигмента, отсутствующего в ней в норме.
2. Накопление избытка пигмента, образующегося в клетке в норме.
3. Уменьшение количества пигмента, образующегося в клетке в норме.

По распространенности:
1. Местные (регионарные).
2. Общие (распространенные).

Гемоглобиногенные диспигментозы включают гемосидероз, гемохроматоз, ге-момеланоз, порфирию, накопление избытка прямого билирубина в гепатоцитах. Большинство гемоглобиногенных пигментов относятся к продуктам катаболизма гемоглобина. Некоторые из них (ферритин, гемосидерин) образуются с участием железа, всасывающегося в кишечнике.

Часть гемоглобиногенных диспигментозов является результатом ферментопатии. К ним относятся, в частности, первичный гемохроматоз и порфирия.

Первичный гемохроматоз - заболевание, обусловленное генетическим дефектом (передается аутосомно-доминантным путем) группы ферментов, участвующих в процессах транспорта железа из полости кишечника. При этом в кровь поступает избыток железа, которое накапливается в виде ферритина и гемосидерина в клетках различных тканей и органов (печени, миокарда, кожи, желез внутренней секреции, слюнных желез и др.). Сходные изменения наблюдаются и при вторичном гемохроматозе. Он является результатом либо приобретенной недостаточности ферментов, обеспечивающих обмен пищевого железа (при алкоголизме, интоксикациях), либо - повышенного поступления железа в организм с продуктами питания или железосодержащими лекарственными препаратами, либо следствием избыточного гемолиза эритроцитов.

Порфирия характеризуется накоплением в клетках уропорфириногена I, порфобилина, порфириногенов. Одной из частых причин порфирии является дефицит или низкая кинетическая активность ферментов метаболизма порфиринов (в частности, уропорфириноген - III - косинтетазы) наследственного или приобретенного характера.

Большинство других разновидностей гемоглобиногенных диспигментозов (гемосидероз, гемомеланоз) являются следствием избыточного накопления пигметов в клетках в связи с повышенным гемолизом эритроцитов различного генеза (при инфекциях, интоксикациях, переливании иногруппной крови, резус-конфликте и др.).

Протеиногенные (тирозиногенные) диспигментозы проявляются усилением или ослаблением пигментации тканей (локального или общего характера) продуктами метаболизма тирозина.
Усиление пигментации нередко является следствием избытка в клетках меланина (меланоз, от греч. melas - темный, черный). Наблюдается при надпочечнико-вой недостаточности, обусловленной уменьшением их массы, например, при туберкулезном или опухолевом поражении, при аденоме гипофиза, гипертиреоидизме, опухолях яичников. Считают, что избыток меланина в клетках является результатом его повышенного синтеза из тирозина вместо адреналина. Процесс мелани-нообразования потенциируется АКТГ, уровень которого повышен в условиях дефицита адреналина в крови.

Накопление пигмента охроноза (от греч. ochros - желтый, желтоватый) в клетках наблюдается при первичной (наследственной) ферментопатии, характеризующейся недостаточнрстью энзимов метаболизма тирозина и фенилаланина. При этом гиперпигментация носит местный или распространенный характер. Пигмент накапливается в клетках тканей носа, ушных раковин, склер, трахеи, бронхов, сухожилий, хрящей и др.

Ослабление пигментации тканей или отсутствие пигмента в их клетках (альбинизм, от лат. albus - белый) также может быть первичного или вторичного происхождения. При альбинизме меланин отсутствует в клетках кожи, радужки глаз, в волосах. Причиной этого чаще всего является наследственно обусловленное отсутствие в клетках фермента тирозиназы. В случае местного уменьшения пигментации, например, кожи (лейкодерма, витилиго) существенное значение имеет вторичное нарушение обмена меланина в связи с нейроэндокринными нарушениями его регуляции (при гипоинсулинизме, снижении уровня гормонов пара-щитовидных желез), вследствие образования антител к меланину либо в результате повышенного разрушения меланоцитов при воспалении или некрозе тканей.

Липидогенные диспигментозы, характеризующиеся чаще всего увеличением в клетках количества пигментов липидного или липопротеидного характера (липофусцина, гемофусцина, липохромов, цероида). Все эти пигменты весьма сходны по основным физическим и биохимическим свойствам. У человека обычно встречаются различные варианты местного липофусциноза наследственного (реже) или приобретенного (чаще) происхождения.

Считается, что основными причинами приобретенного липофусциноза являются гипоксия тканей, дефицит в организме витаминов, белка, отдельных видов липидов. Наиболее часто он развивается в пожилом и старческом возрасте, у людей с хроническими «обменными» заболеваниями.
Наследственные и врожденные липофусцинозы характеризуются накоплением избытка липофусцина в клетках, сочетающимся обычно с ферментопатиями (т. е. эти липофусцинозы являются вариантом болезней накопления - тезаурис-мозов). Примерами этих болезней могут быть нейрональные липофусцинозы (отложение избытка липофусцина в нейронах, что сочетается со снижением интеллекта, зрения, слуха, развитием судорог), печеночные липофусцинозы, сочетающиеся с нарушениями обмена билирубина, обусловленными наследственными дефектами ферментов транспорта глюкоронизации желчных пигментов.

Минеральные дистрофии:

Проявляются значительным уменьшением или увеличением содержания минеральных веществ в клетках. Наибольшее значение имеют нарушения обмена соединений кальция, калия, железа, цинка, меди. Их ионизированные и молекулярные фракции участвуют в процессах регуляции проницаемости мембран клеток, активности ферментов, формирования потенциала покоя и действия, реализации действия гормонов и нейромедиаторов, электромеханического сопряжения в миоцитах и многих других клетках.

Минеральные дистрофии характеризуются накоплением избыточного содержания в клетках молекулярных или ионизированных фракций катионов (например, кальцинозы, сидерозы, отложения меди при гепатоцеребральной дистрофии) или уменьшением их содержания.

Одной из наиболее распространенных у человека разновидностей клеточных минеральных дистрофий является кальциноз - накопление («отложение») избытка солей кальция в клетках. Кальциноз может носить общий или местный характер. На «территории» клетки в наибольшей мере соли кальция накапливаются в митохондриях, лизосомах (фаголизосомах), в канальцах саркоплазматической сети. Основной причиной клеточного кальциноза является изменение физико-химических свойств гиалоплазмы клетки (например, внутриклеточный алкалоз), сочетающееся с абсорбцией кальция. Наиболее часто отмечается кальциноз клеток миокарда, эпителия почечных канальцев, легких, слизистой желудка, стенок артерий.

К числу дистрофий относят также тезаурисмозы (от греч. thesauriso - накопление, поглощение, наполнение). Они характеризуются накоплением избытка различных веществ в клетках, что сопровождается нарушением их структуры и функции, а также - интенсивности и характера метаболических и пластических процессов в них.

Практически все тезаурисмозы - результат наследственной патологии ферментов, передающихся, как правило, по аутосомно-рецессивному типу. Наследуемые изменения в генетической программе обусловливают дефект ферментов (ли-зосомальных, мембраносвязанных, свободных). Следствием этого является нарушение метаболизма в клетке, обусловливающее накопление в ней продуктов неполного или аномального расщепления субстратов.

В зависимости от биохимической структуры накапливающихся в клетках веществ тезаурисмозы разделяют на липидные (липидозы), гликогеновые (гликогенозы), аминокислотные, нуклеопротеидные, мукополисахаридные, муколи-пидные. Наиболее распространенными разновидностями тезаурисмозов являются липидные и гликогеновые.

Дисплазии:

Дисплазии (от лат. dys - нарушение, расстройство + греч. plasis - образую) - это общее название нарушений процесса развития (дифференцировки, специализации) клеток, проявляющихся стойким изменением их структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.

Причинами дисплазий являются факторы физического, химического или биологического характера, повреждающие геном клетки. При этом нарушается генетическая программа клеток или механизмы ее реализации. Именно это обусловливает стойкие и, как правило, наследуемые от клетки к клетке изменения в отличие от дистрофий, которые нередко носят временный, обратимый характер и могут устраняться при прекращении действия причинного фактора.

Основным механизмом дисплазий является расстройство процесса дифференцировки, который заключается в формировании структурной и функциональной специализации клетки. Клеточная дифференцировка определяется в основном генетической программой. Однако реализация этой программы в существенной мере зависит от сложных взаимодействий ядра и цитоплазмы, микроокружения клетки, влияния на нее БАВ и многих других факторов. Именно поэтому даже при одном и том же изменении в геноме различных клеток проявления дисплазий могут носить «разноликий характер».

Дисплазий проявляются изменением величины и формы клеток, их ядер и других органелл, числа и строения хромосом. Как правило, клетки увеличены в размерах, имеют неправильную, причудливую форму («клетки-монстры»), соотношение различных органелл в них диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения, признаки дистрофических процессов.

В качестве примеров клеточных дисплазий можно назвать образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при наличии патологического гемоглобина, крупных нейронов - «монстров» при поражении коры большого мозга (туберкулезный склероз), многоядерных гигантских клеток с причудливым расположением хроматина при нейрофиброматозе (болезнь Реклинхаузена). Клеточные дисплазий являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.

Типовые нарушения субклеточных структур и компонентов:

Клетка представляет собой многокомпонентную систему. Она включает в себя ядро, гиалоплазму, органеллы (митохондрии, пероксиомы, рибосомы, эндоплазматическую сеть, лизосомы, пластинчатый комплекс, или комплекс Гольджи, клеточный центр, микротрубочки, микрофиламенты), метаплазматические специализированные специализированные образования (миофибриллы, нейрофибриллы, тонофибриллы, микроворсинки, десмосомы и др.); включения (трофические, секреторные, а также специфические для отдельных клеток, например, гранулы тучных клеток, или лаброцитов, содержащие серотонин, гистамин, гепарин и другие вещества). Указанные компоненты клетки окружены плазмолеммой (цитолеммой).

Повреждение клетки характеризуется большим или меньшим нарушением структуры функции всех ее компонентов. Однако при действии различных патогенных факторов могут преобладать признаки повреждения отдельных из них.

Ядро является «носителем» генетической программы клетки. Повреждение ядра сочетается с изменением его величины и формы, числа ядрышек в нем, конденсацией хроматина по периферии ядра (маргинация хроматина), нарушением двухконтурности или разрывами ядерной оболочки, слиянием ее с полоской маргинации хроматина, появлением включений, спутников ядра и др.

Митохондрии. Эти органеллы участвуют во многих внутриклеточных процессах. Главными из них являются окисление, сопряженное с фосфорилированием, ведущее к образованию АТФ и регуляции внутриклеточного содержания кальция (митохондрии обладают высокой кальциевой емкостью), калия, ионов водорода.

При действии патогенных факторов отмечается изменение общего числа митохондрий, а также структуры отдельных органелл. Уменьшение числа митохондрий по отношению к общей массе клетки, в частности в печени, наблюдается при длительном голодании, после облучения организма, при сахарном диабете.

Стереотипными для действия большинства повреждающих факторов изменениями отдельных митохондрий являются уменьшение или увеличение их размеров и изменение формы. Многие патогенные воздействия на клетку (гипоксия, эндо- и экзогенные токсические агенты, в том числе лекарственные препараты при их передозировке, ионизирующая радиация, изменение осмотического давления) сопровождаются набуханием и вакуолизацией митохондрий, что может привести к разрыву их мембран, фрагментации и гомогенизации крист. Нередко отмечаются утрата гранулярной структуры и гомогенизация крист, утрата гранулярной структуры и гомогенизация матрикса органелл, потеря двухконтурности их наружной мембраны, отложения в матриксе органических (миелин, липиды, гликоген) и неорганических (чаще всего соли кальция) соединений. Нарушение структуры митохондрий приводит к существенному подавлению процесса дыхания в них и образования АТФ, а также к дисбалансу ионов (Са2+, К+, Н+) внутри клетки.

Лизосомы. В норме ферменты лизосом обеспечивают обновление структур клетки при их старении или повреждении, а также уничтожение чужеродных агентов в процессе фагоцитоза.
При патогенных воздействиях высвобождение и активация ферментов лизосом может привести к «самоперевариванию» (аутолизу) клетки. Повышенный выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму может быть обусловлен механическим разрывом их мембраны или значительным повышением проницаемости («лабилизацией») последних.

Это является следствием накопления в клетках ионов водорода (внутриклеточный ацидоз), воздействия продуктов СПОЛ, токсинов и других агентов. У человека и животных нередко выявляются также первичные, наследственные нарушения функций лизосом (так называемые лизосомные болезни). Они характеризуются дефицитом и (или) снижением активности лизосомальных ферментов. Это, как правило, сопровождается накоплением в клетке избытка веществ, которые в норме метаболизируются с участием энзимов лизосом. Указанные формы лизосомальных ферментопатий являются разновидностью тезаурисмозов - болезней накопления, к которым относятся, как уже указывалось, гликогенозы, ганглиозидозы, некоторые гепатозы (сопровождающиеся накоплением в гепатоцитах липофусцина и, как правило, прямого билирубина) и др.

Рибосомы. Эти органеллы необходимы для реализации генетической программы клеток. С их участием происходит синтез белка на основе считывания информации с и-РНК. Поэтому около 40% массы рибосом составляет РНК. При действии повреждающих факторов наблюдается разрушение группировок субъединиц рибосом (полисом), состоящих обычно из нескольких рибосом - «мономеров»; уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран. Эти изменения сопрвождаются снижением интенсивности синтеза белка в клетке.

Эндоплазматическая сеть. Выполняет в клетке функции накопления и распределения различных веществ (в частности, ионов кальция в миоцитах), а также участвует в инактивации химических агентов. При повреждении отмечается расширение канальцев сети, вплоть до образования крупных вакуолей и цистерн вследствие накопления в них жидкости, очаговая деструкция мембран канальцев сети, их фрагментация. Изменение структуры эндоплазматической сети может сопровождаться развитием клеточных дистрофий, нарушением распространения импульса возбуждения, сократительной функции мышечных клеток, процессов обезвреживания цитотоксических факторов (ядов, метаболитов, свободных радикалов и др.).

Пероксисомы (микротельца). Топографически тесно связаны с эндоплазматической сетью. В микротельцах содержатся различные оксидазы, участвующие в процессах окисления высших жирных кислот, углеводов, аминокислот и других (в том числе цитотоксических) субстратов расщепления перекиси водорода, различных восстановительных компонентов дыхательной цепи. При повреждениях клетки различного генеза может наблюдаться увеличение (в условиях алкогольной интоксикации, вирусной агрессии) или уменьшение (при гипоксии, действии ионизирующей радиации) числа пероксисом. Известны также первичные нарушения функций пероксисом наследственного происхождения («пероксисомные болезни»). Они характеризуются нарушением обмена веществ в результате либо дефицита и (или) дефекта отдельных ферментов пероксисом, чаще всего каталазы, либо отсутствия микротелец в клетке.

Комплекс Гольджи. Играет существенную роль в процессах транспорта веществ в клетках с высокой метаболической и секреторной активностью, особенно в железах внутренней секреции и клетках, продуцирующих слизь. В этом комплексе также синтезируется ряд веществ (полисахариды, белки), активируются ферменты, депонируются различные соединения. С его участием «генерируются» лизосомы. Повреждение комплекса Гольджи сопровождается структурными изменениями, сходными с таковыми в эндоплазматической сети. При этом нарушаются выведение из клетки продуктов жизнедеятельности, инактивация в ней токсичных соединений, что может обусловить расстройство ее функции в целом.

Микротрубочки, микрофиламенты, промежуточные филаменты (цитокератины, нейрофиламенты, глиальные нити). Составляют «скелет» клетки, обеспечивают выполнение ее опорной, транспортной, контрактильной, двигательной функций. Повреждение цитоскелета может обусловить нарушение тока секреторных гранул или жидкостей, реализации фагоцитоза, митотического деления клеток, упорядоченного движения ресничек (например, эпителия дыхательных путей или «хвоста» сперматозоида, являющегося эквивалентом реснички).

Гиалоплазма (цитоплазматический матрикс). Представляет собой жидкую слабовязкую внутреннюю среду клетки. Основными компонентами гиалоплазмы являются внутриклеточная жидкость, различные структуры: органеллы, мета-плазматические образования и включения. Действие на клетку повреждающих факторов может обусловливать уменьшение или увеличение содержания в гиалоплазме жидкости, протеолиз или коагуляцию белка, образование «включений», не встречающихся в норме.

Изменение состояния гиалоплазмы в свою очередь существенно влияет на процессы метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем, что многие ферменты (например, гликолиза) находятся в клеточном матриксе; на функцию органелл; на процессы восприятия регулирующих и других влияний на клетку.

Прижизненное изучение клеток показало, что в гиалоплазме наблюдаются упорядоченная циркуляция внутриклеточной жидкости, а также ритмические движения органелл. Высказываются допущения, что в различных регионах клетки и ее органеллах может циркулировать разная по составу жидкость. При повреждениях клеток возможно нарушение упорядоченного характера циркуляции ци-топлазматической жидкости. Примером дисциркуляторных расстройств могут быть изменения скорости транспорта нейромедиаторов по аксонам нейронов, замедление миграции фагоцитов (вследствие медленного перемещения гиалоплазмы в псевдоподии), развитие так называемого «парциального» отека в клетках (например, отек ядра, митохондрий, миофибрилл и т. д.).

Плазмолемма. В норме выполняет защитную, барьерную, контактную, информационную, транспортную функции. При повреждении клетки указанные функции плазмолеммы страдают в большей или меньшей мере. Это обусловлено значительными изменениями ее проницаемости (чаще повышением), целостности, числа и чувствительности рецепторных структур, трансмембранных «каналов» и другими отклонениями.

Повреждение отдельной клетки (включая и отдельные ее компоненты) может нарушить межклеточные взаимодействия («общение») и «кооперацию». В основе этого лежит изменение свойств и (или) структуры плазмолеммы, а также находящихся в ней и на ней рецепторных образований, поверхностных антигенов, межклеточных стыков; отклонение от нормы «набора» и свойств метаболитов, в том числе биологически активных (медиаторов и модуляторов «общения»). Это может потенцировать степень и масштаб расстройств в уже поврежденной клетке, а также обусловить альтерацию других, интактных клеток.

Совокупность изменений субклеточных структур и их функций, клеток в целом, а также нарушение их взаимодействия и кооперации лежат в основе развития типовых патологических процессов, типовых форм патологии органов и физиологических систем, конкретных болезней и болезненных состояний.

Некроз и апоптоз:

Повреждение отдельных компонентов клетки влияет на состояние всех ее структур и процессов, поскольку они объединены в одну сбалансированную систему, включенную, в свою очередь, в тканевой ансамбль клеток. Такая интеграция позволяет ликвидировать последствия повреждения в отдельной клетке, если сила и выраженность его сравнительно малы (обратимое повреждение). Если взаимодействие субклеточных структур и координация внутриклеточных процессов под влиянием патогенного фактора нарушены, то нарушается и гомеостаз клетки, она погибает - некротизируется или подвергается апоптозу (необратимое повреждение).

Некроз (от греч. necros - мертвый) - это гибель клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз нередко является завершающим этапом дистрофий, дисплазий, а также следствием прямого действия повреждающих факторов значительной силы. Изменения, предшествующие некрозу, называют некробиозом или патобиозом.

Большинство погибших клеток подвергаются аутолизу, т. е. саморазрушению структур. Основным механизмом аутолиза является гидролиз компонентов клеток и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом. Этому способствует развитие ацидоза в поврежденных клетках. В процессе аутолиза принимают участие также свободные радикалы. Одним из аргументов является факт интенсификации свободнорадикальных и липопероксидных реакций в поврежденных тканях при воспалении, на определенных этапах инфаркта, опухолевого роста и при других патологических процессах.

В процессе лизиса поврежденных клеток могут принимать участие и другие клетки - фагоциты, а также микроорганизмы. В связи с этим в отличие от аутолитического механизма последний называют гетеролитическим. Таким образом, лизис некротизированных клеток (некролиз) может обеспечиваться ауто- и гетеролитическими процессами, в которых принимают участие ферменты и другие факторы как погибших, так и контактирующих с ними живых клеток.

Апоптоз (от греч. аро - отсутствие, отрицание чего-либо, ptosis - падение) -это генетически программируемый процесс прекращения жизнедеятельности и смерть клетки или группы клеток в живом организме. При этом погибшая клетка не подвергается аутолизу, а обычно поглощается и разрушается фагоцитом. Процесс апоптоза наблюдается при патологической гипертрофии тканей, воспалении, опухолевом росте; частота его нарастает по мере старения организма.

Проявления повреждения клеток:

Любое повреждение клетки вызывает в ней комплекс специфических и неспецифических изменений, выявляемых различными методами: биохимическими, физикохимическими, морфологическими и др.
Под специфическими понимают изменения свойств клеток, характерные для данного фактора при действии его на различные клетки, либо свойственные лишь данному виду клеток при воздействии на них повреждающих агентов различного характера. Так, повышение в любой клетке осмотического давления сопровождается ее гипергидратацией, растяжением мембран, нарушением их целостности.

Под влиянием разобщителей процесса окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления. Высокая концентрация в крови одного из гормонов коры надпочечников - альдостерона - обусловливает накопление в различных клетках избытка ионов натрия. С другой стороны, действие повреждающих агентов на определенные виды клеток вызывает специфическое для них (клеток) из менение. Например, влияние различных (химических, биологически, физических) патогенных факторов на мышечные клетки сопровождается развитием контрактуры их миофибрилл, на нейроны - формированием ими так называемого потенциала повреждения, на эритроциты - гемолизом и выходом из них гемоглобина.

Повреждение клетки всегда сопровождается комплексом и неспецифических, стереотипных, стандартных изменений в них. Они выявляются при действии разнообразных агентов. К числу часто встречающихся неспецифических проявлений альтерации клеток относятся ацидоз, чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов и жидкости, изменение параметров мембранного потенциала, повышение сорбционных свойств клеток.

Выявление комплекса специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей дает возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени повреждения, в также об эффективности применяемых с целью лечения медикаментозных и немедикаментозных средств. Например, по изменению активности в плазме крови специфического для клеток миокардита МВ-изофермента креатинфосфокиназы и содержания миоглобина в сопоставлении с динамикой уровня ионов калия (выходящего из поврежденных кардиоцитов), изменений на ЭКГ, показателей сократительной функции различных участков миокарда можно судить о степени и масштабе повреждения сердца при его инфаркте.

Польза хиджамы (капиллярного кровопускания) Так, при китайском и исламском кровопускании при разрыве капилляров возникает капельное кровотечение, вследствие чего активируется система гемостаза. Через 1 - 3 секунды система гемостаза запускает процесс образования тромба, который должен закупорить поврежденные сосуды и остановить истечение крови. Свертывание крови осуществляется за счет активации огромного количества ферментов и биологически активных веществ, которые воздействуют также на сосуды, окружающие ткани и расположенные в области повреждения нервные окончания. Благодаря раздражению нервных окончаний в спинной мозг поступают интенсивные сигналы, активирующие...

Читать полностью...

Плазмолифтинг Зеленоград!

Плазмолифтинг - это особая методика омоложения кожи, не требующая хирургического вмешательства. Она заключается в ведении в кожу плазмы, насыщенной тромбоцитами. У пациента делается забор крови в специальные пробирки для плазмолифтинга, после чего из нее выделяются красные кровяные тельца (тромбоциты), способствующие стимуляции работы клеток соединительных тканей. Выделенная плазма вводится под кожу при помощи инъекций и в конечном итоге, в организме пациента запускается процесс омоложения. Почему выделяются исключительно тромбоциты? Дело в том, что они содержат молекулы, которые помогают в заживлении поврежденных тканей...

Читать полностью...

Общий анализ крови у детей. Норма и расшифровка результатов

Утащила у Анна Оранжик Нашла мегаполезную статью с расшифровкой показателей и референсными значениями для разных возрастов.

Задача №1

Для изучения предложены два микропрепарата: 1) кожица лука и 2) крыло комара.

1. При работе с каким из этих препаратов будет использована лупа?

2. При изучении какого из двух этих объектов будет использоваться микроскоп?

Задача №2

Для выполнения практической работы предложены временный и постоянный препараты.

1. Как вы отличите временный препарат от постоянного?

2. Почему для изучения некоторых объектов лучше использовать временный микропрепарат?

Задача №3

В поле зрения при изучении препарата «Перекрест волос» (волосы содержат большое количество пигмента – темно-коричневого цвета) видны при малом увеличении следующие образования: толстые полоски темно-коричневого цвета, расположенные крест-накрест, пузырьки разного диаметра темного цвета, длинные нитевидные образования с четкими краями, но бесцветные.

1. Где в поле зрения представлены артефакты?

2. Что на данном препарате является объектом исследования?

Задача №4

Рассматриваются три вида клеток: клетки кожицы лука, клетка бактерии и клетка эпителия кожи лягушки.

1. Какие из перечисленных клеток можно уже четко рассмотреть при увеличении микроскопа (7х8)?

2. Какие клетки можно увидеть только при увеличении (7х40) и при иммерсии?

Задача №5

Исходя из предложенного стихотворения:

«С лука сняли кожицу-

Тонкую, бесцветную,

Положили кожицу

На стекло предметное,

Микроскоп поставили,

Препарат – на столик…»

1. О приготовлении какого препарата идет речь (временного или постоянного)?

2. Какие важные моменты в приготовлении препарата здесь не отмечены?

Задача №6

Постоянный препарат изучен на малом увеличении, однако при переводе на большое увеличение объект не виден, даже при коррекции макро- и микрометрическим винтами и достаточном освещении.

1. С чем это может быть связано?

2. Как исправить данную ошибку?

Задача №7

Препарат помещен на предметный столик микроскопа, имеющего в основании лапки штатива зеркало. В аудитории слабый искусственный свет. Объект хорошо виден на малом увеличении, однако при попытке его рассмотреть при увеличении объектива х40, в поле зрения объект не просматривается, видно темное пятно.

1. С чем может быть связано появление темного пятна?

2. Как исправить ошибку?

Задача №8

Исследуемый препарат оказался поврежден: разбито предметное и покровное стекла.

1. Как это могло произойти?

2. Какие правила надо соблюдать при микроскопировании?

Задача №9

Общее увеличение микроскопа составляет при работе в одном случае - 280, а в другом - 900.

1. Какие использованы объективы и окуляры в первом и во втором случаях?

2. Какие объекты они позволяют изучать?

Занятие №2. БИОЛОГИЯ ЭУКАРИОТИЧЕСКОЙ КЛЕТКИ. СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЦИТОПЛАЗМЫ

Задача №1

Известно, что у позвоночных животных кровь красная, а у некоторых беспозвоночных (головоногих моллюсков) голубая.

1. Присутствие каких микроэлементов определяет красный цвет крови у животных?

2. С чем связан голубой цвет крови у моллюсков?

Задача №2

Зерна пшеницы и семена подсолнечника богаты органическими веществами.

1. Почему качество муки связано с содержанием в ней клейковины?

2. Какие органические вещества находятся в семенах подсолнечника?

Задача №3

Восковидные липофусцинозы нейронов могут проявляться в разном возрасте (детском, юношеском, зрелом), относятся к истинным болезням накопления, связанным с нарушением функций органоидов мембранного строения, содержащих большое количество гидролитических ферментов. Симптоматика включает признаки поражений центральной нервной системы с атрофией головного мозга, присоединяются судорожные припадки. Диагноз ставится при электронной микроскопии – в этих органоидах клеток очень многих тканей обнаруживаются патологические включения.

1. Функционирование какого органоида нейрона нарушено?

2. По каким признакам вы это выявили?

Задача №4

У больного выявлена редкая болезнь накопления гликопротеинов, связанная с недостаточностью гидролаз, расщепляющих полисахаридные связи. Это аномалии характеризуются неврологическими нарушениями и разнообразными соматическими проявлениями. Фукозидоз и маннозидоз чаще всего приводят к смерти в детском возрасте, тогда как аспартилглюкозаминурия проявляется как болезнь накопления с поздним началом, выраженной психической отсталостью и более продолжительным течением.

1. Функционирование какого органоида клеток нарушено?

2. По каким признакам это можно выявить?

Задача №5

При патологических процессахобычно в клетках увеличивается количество лизосом. На основании этого возникло представление, что лизосомы могут играть активную роль при гибели клеток. Однако известно, что при разрыве мембраны лизосом, входящие гидролазы теряют свою активность, т.к. в цитоплазме слабощелочная среда.

1. Какую роль играют лизосомы в данном случае, исходя из функциональной роли этого органоида в клетке?

2. Какой органоид клетки выполняет функцию синтеза лизосом?

Задача №6

Выявлено наследственное заболевание, связанное с дефектами функционирования органоида клетки, приводящее к нарушениям энергетических функций в клетках – нарушению тканевого дыхания, синтеза специфических белков. Данное заболевание передается только по материнской линии к детям обоих полов.

1. В каком органоиде произошли изменения?

2. Почему данное заболевание передается только по материнской линии?

Задача №7

Обычно, если клеточная патология связана с отсутствием в клетках печени и почек пероксисом, то организм с таким заболеванием нежизнеспособен.

1. Как объяснить этот факт, исходя из функциональной роли этого органоида в клетке?

2. С чем связана нежизнеспособность организма в данном случае?

Задача №8

У зимних спящих сурков и зимующих летучих мышей число митохондрий в клеткахсердечной мышцы резко снижено.

1. С чем связано данное явление?

2. Для каких еще животных характерно такое явление?

Занятие №3. ЯДРО, ЕГО СТРУКТУРНЫЕ КОМПОНЕНТЫ. РАЗМНОЖЕНИЕ КЛЕТОК

Задача № 1

Ядро яйцеклетки и ядро сперматозоида имеет равное количество хромосом, но у яйцеклетки объём цитоплазмы и количество цитоплазматических органоидов больше, чем у сперматозоида.

1. Одинаково ли содержание в этих клетках ДНК?

2. Увеличится ли количество органоидов после слияния яйцеклетки со сперматозоидом?

Задача №2

Гены, которые должны были включиться в работу в периоде G 2 остались неактивными.

1. К каким изменениям в клетке это приведет?

2. Отразится ли это на ходе митоза?

Задача №3

В митоз вступила двуядерная клетка с диплоидными ядрами (2n=46).

1. Какое количество наследственного материала будет иметь клетка в метафазе при формировании единого веретена деления?

2. Какое количество наследственного материала будут иметь дочерние ядра по окончании митоза?

Задача №4

После оплодотворения образовалась зигота 46ХХ, из которой должен сформироваться женский организм. Однако в ходе первого митотического деления (дробления) этой зиготы на два бластомера сестринские хроматиды одной из Х-хромосом, отделившись друг от друга, не разошлись по 2-м полюсам, а обе отошли к одному полюсу. Расхождение хроматид другой Х-хромосомы произошло нормально. Все последующие митотические деления клеток в ходе эмбриогенеза протекали без нарушений механизма митоза.

2. Какими могут быть фенотипические особенности этого организма?

Задача №5

После оплодотворения образовалась зигота 46ХY, из которой должен сформироваться мужской организм. Однако в ходе первого митотического деления (дробления) этой зиготы на два бластомера сестринские хроматиды Y-хромосомы не разделились и вся эта самоудвоенная (реплицированная) метафазная хромосома отошла к одному из полюсов дочерних клеток (бластомеров). Расхождение хроматид Х-хромосомы произошло нормально. Все последующие митотические деления клеток в ходе эмбриогенеза протекали без нарушений механизма митоза.

1. Каким будет хромосомный набор клеток индивида, развившегося из этой зиготы?

2. Какой фенотип может иметь этот индивид?

3. Действие каких факторов могло привести к данной мутации?

Задача №6

При делении клетки митозом в одной из двух образовавшихся новых клеток не оказалось ядрышка.

1. Какое строение имеет ядрышко?

2. К чему может привести данное явление?

Задача №7

Число ядерных пор постоянно меняется.

1. Какое строение имеет ядерная пора?

2. С чем связано изменение числа пор в ядерной оболочке?

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский государственный медицинский университет

кафедра патологической анатомии

Патология клетки

Работу выполнил:

студент 5 группы 3 курса

Смирнова А.П.

Проверил: старший преподаватель

Белик Т.А.

Волгоград 2015

Введение

2. Функции клетки

6. Адаптация клеток

Заключение

Введение

Клетка является высокоорганизованной, саморегулирующейся структурно-функциональной единицей живого организма, способной к активному обмену с окружающей ее средой. Любой патологический процесс, какой бы степенью функциональных нарушений он не проявлялся, начинается на уровне ультраструктур, то есть субклеточном уровне. Не существует ни одного повреждающего фактора, который не приводил бы к структурным изменениям. Ряд заболеваний может быть и был впервые диагностирован только на ультраструктурном уровне. Важно отметить, что самые ранние, начальные стадии патологического процесса, проявляющиеся только на уровне ультраструктур клеток, как правило, обратимы или могут быть компенсированы.

Поэтому, прежде чем приступить к изучению патологических процессов, необходимо рассмотреть типовые изменения со стороны клетки.

1. Строение эукариотической клетки

эукариотический клетка патология

В клетке человека и животных выделяют следующие основные структуры:

ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство), цитоплазма (гиалоплазма с различными органеллами и включениями) и клеточная мембрана.

Все органеллы клетки можно разделить на органеллы мембранного происхождения и немембранного.

Органеллы мембранного происхождения :

цитоплазматическая мембрана (включая десмосомы);

митохондрии: (наружная оболочка, кристы, матрикс);

аппарат Гольджи;

гладкий и гранулярный (шероховатый) эндоплазматический ретикулум;

лизосомы: первичные и вторичные: цитолизосомы и фаголизосомы, остаточные тельца (телолизосомы).

Органеллы немембранного происхождения :

свободные рибосомы и полисомы;

центросома (центриоль);

микротрубочки или макрофиламенты;

специализированные структуры или микрофиламенты (нейрофибриллы, миофибриллы - гладкие и поперечные, тонофибриллы, фибриллы промежуточных типов, микроворсинки, реснички, жгутики).

Включения: трофические, секреторные вакуоли, пиноцитозные пузырьки.

Рисунок 1

2. Функции клетки

В клетках постоянно осуществляется обмен веществ - метаболизм (от греческого metabole - изменение, преобразование), сочетающий в себе два совокупных процесса ассимиляции (биосинтеза сложных биологических молекул из простых) и диссимиляции (расщепление).

Необходимые для жизнедеятельности клетки вещества поступают из внешней среды путем эндоцитоза (от греческого endo - внутри, kytos - клетка). Выведение веществ из клетки называется экзоцитоз (от греческого эхо - снаружи, kytos - клетка).

Эти процессы, а также внутриклеточный транспорт веществ, происходят с участием биологических мембран.

Для выполнения своих функций клетки поддерживают собственный гомеостаз, осуществляют обмен веществ и энергии, реализуют генетическую информацию, передают её потомству и прямо или опосредованно (через межклеточный матрикс и жидкости) обеспечивают функции организма. Любая клетка либо функционирует в границах нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизни в изменившихся условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или действии соответствующего сигнала (апоптоз). (рис.2.)

Рисунок 2

На рисунке: слева в овале - границы нормы; существенное свойство типовых патологических процессов - их обратимость, если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым.

* Гомеостаз (гомеокинез) - динамическое равновесие в данной клетке, с другими клетками, межклеточным матриксом и гуморальными факторами, обеспечивающее оптимальную метаболическую и информационную поддержку. Жизнь клетки в условиях гомеостаза - постоянное взаимодействие с различными сигналами и факторами.

* Адаптация - приспособление в ответ на изменения условий существования клеток (в том числе на воздействие повреждающего фактора).

* Гибель клетки - необратимое прекращение жизнедеятельности. Происходит либо вследствие генетически программированного процесса (апоптоз), либо в результате летального повреждения (некроз).

3. Основные разделы патологии клетки

Патология клетки представлена тремя основными разделами:

1) Патология клетки в целом (нарушение метаболизма, дистрофия, некроз, гипертрофия, атрофия).

2) Патология субклеточных структур и компонентов (лизосомные, хромосомные болезни, болезни «рецепторов», пероксисомные болезни).

3) Нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток.

4. Повреждение (альтерация) клетки

В основе всех патологических и многих физиологических процессов в организме лежит повреждение его структур, которое является пусковым звеном в длинной цепочке изменений, ведущих к болезни.

Виды повреждения

Первичное - обусловлено непосредственным воздействием на организм повреждающего фактора.

Вторичное - является следствием влияния первичных повреждающих воздействий на ткани и организм.

Характер повреждения зависит от: природы патогенного фактора, индивидуальных видов свойств живого организма.

Патогенный агент может вызвать повреждение на различных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, тканевом, организменном. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же уровнях.

Повреждение клетки - это морфофункциональные, метаболические, физико-химические изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клетки. Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом.

Типовые формы патологии клеток: дистрофии, дисплазии, метаплазия, гипотрофия (атрофия), гипертрофия, а также некроз и патологические формы апоптоза.

Классификация повреждений:

1. По природе:

Физические (механические, температурные, лучевые)

Химические (ядовитые вещества, кислоты, щелочи, лекарства)

Биологические (вирусы, бактерии)

Психогенные (повреждения нейронов мозга и их ансамблей у человека)

2. По происхождению:

Эндогенные

Экзогенные

Эндогенные агенты (образуются и действуют внутри клетки):

Физической природы (например, избыток свободных радикалов; колебания осмотического давления);

Химические факторы (например, накопление или дефицит ионов H+, K+, Ca2+, кислорода, углекислого газа, перекисных соединений, метаболитов и др.);

Биологические агенты (например, белки, лизосомальные ферменты, метаболиты, Ig, цитотоксические факторы; дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов - Пг).

Экзогенные факторы (действуют на клетку извне):

Физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток);

Химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители);

Инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, эндо- и экзотоксины микроорганизмов, гельминты и др.).

5. Механизмы повреждения клеток

К наиболее важным механизмам клеточной альтерации относятся:

1.расстройства энергетического обеспечения клетки;

2.повреждение мембран и ферментов;

3.активация свободнорадикальных и перекисных процессов;

4.дисбаланс ионов и воды;

5.нарушения в геноме или экспрессии генов;

6.расстройства регуляции функций клеток.

Расстройства энергетического обеспечения клетки

Энергоснабжение клетки может расстраиваться на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. Главная причина расстройств - гипоксия (недостаточное снабжение клеток кислородом и нарушение биологического окисления).

* Ресинтез АТФ нарушается в результате дефицита кислорода и субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, а также повреждения и разрушения митохондрий (в которых осуществляются реакции цикла Кребса и сопряжённый с фосфорилированием АДФ перенос электронов к молекулярному кислороду).

* Транспорт энергии. Заключённая в макроэргических связях энергия АТФ поступает к эффекторным структурам (миофибриллы, ионные насосы и др.) с помощью АДФ-АТФ-транслоказы и КФК. При повреждении этих ферментов или мембран клеток нарушается функция эффекторных структур.

* Утилизация энергии может быть нарушена преимущественно за счёт уменьшения активности АТФаз (АТФаза миозина, Na+K+-АТФаза плазмолеммы, протонная и калиевая АТФаза, Са2+-АТФаза и др.), КФК, адениннуклеотидтрансферазы.

Повреждение мембран

Повреждение клеточных мембран происходит за счёт следующих процессов:

* Активация гидролаз. Под влиянием патогенных факторов активность мембраносвязанных, свободных (солюбилизированных) и лизосомальных липаз, фосфолипаз и протеаз может значительно увеличиться (например, при гипоксии и ацидозе). В результате фосфолипиды и белки мембран подвергаются гидролизу, что сопровождается значительным повышением проницаемости мембран.

* Расстройства репарации мембран. При воздействии повреждающих факторов репаративный синтез альтерированных или утраченных мембранных макромолекул (а также их синтез de novo) подавляется, что приводит к недостаточному восстановлению мембран.

* Нарушения конформации макромолекул (их пространственной структуры) приводит к изменениям физико-химического состояния клеточных мембран и их рецепторов, что приводит к искажениям или потере их функций.

* Разрыв мембран. Перерастяжение и разрывы мембран набухших клеток и органоидов в результате их гипергидратации (следствие значительного увеличения осмотического и онкотического давления) - важный механизм повреждения мембран и гибели клетки.

Свободнорадикальные и перекисные реакции

В норме это необходимое звено транспорта электронов, синтеза простогландинов и лейкотриенов, фагоцитоза, метаболизма катехоламинов и др. В свободнорадикальные реакции вовлекаются белки, нуклеиновые кислоты и, особенно, липиды, учитывая наличие большого их числа в мембранах клеток (свободнорадикальное перекисное окисление липидов - СПОЛ). При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ значительно возрастает, что усиливает повреждение клеток.

Этапы СПОЛ: образование активных форм кислорода - генерация свободных радикалов органических и неорганических веществ - продукция перекисей и гидроперекисей липидов.

Активные формы кислорода - ? синглетный (ј2) ? супероксидный радикал (O2-)? пероксид водорода (H2O2) ? гидроксильный радикал (OH-).

¦ Прооксиданты и антиоксиданты. Интенсивность СПОЛ регулируется соотношением активирующих (прооксидантов) его и подавляющих (антиоксидантов) факторов.

Прооксиданты - легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы (нафтохиноны, витамины A и D, восстановители - НАДФH2, НАДH2, липоевая кислота, продукты метаболизма простогландинов и катехоламинов).

Антиоксиданты - вещества, ограничивающие или даже прекращающие свободнорадикальные и перекисные реакции (ретинол, каротиноиды, рибофлавин, токоферолы, маннитол, супероксиддисмутаза, каталаза).

¦ Детергентные эффекты амфифилов. В результате активации липопероксидных реакций и гидролаз накапливаются гидроперекиси липидов, свободные жирные кислоты и фосфолипиды - амфифилы (вещества, способные фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной зоне мембран). Это ведёт к формированию обширных амфифильных кластеров (простейшие трансмембранные каналы), микроразрывам и разрушению мембран.

Дисбаланс ионов и воды

Внутриклеточная жидкость содержит примерно 65% всей воды организма и характеризуется низкими концентрациями Na+ (10 ммоль/л), Cl- (5 ммоль/л), HCO3- (10 ммоль/л), но высокой концентрацией K+ (150 ммоль/л) и PO43- (150 ммоль/л). Низкая концентрация Na+ и высокая концентрация K+ обусловлены работой Na+,K+-АТФазы, выкачивающей Na+ из клеток в обмен на K+. Клеточный дисбаланс ионов и воды развивается вслед за расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран.

К проявлениям ионного и водного дисбаланса относятся:

Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле;

Нарушение трансмембранного соотношения ионов;

Гипергидратация клеток;

Гипогидратация клеток;

Нарушения электрогенеза.

Изменения ионного состава обусловлены повреждениями мембранных АТФаз и дефектами мембран. Так, вследствие нарушения работы Na+,K+-АТФазы происходит накопление в цитозоле избытка Na+ и потеря клеткой K+.

Осмотическое набухание и осмотическое сморщивание клеток. Происходит по закону осмоса, жидкость стремится разбавить область с большей концентрацией, которая может находиться внутри клетки - что приведет к набуханию, или снаружи клетки - тогда вода будет стремиться из клетки в межмембранное пространство, что приведет к сморщиванию.

*Гипергидратация. Основная причина гипергидратации повреждённых клеток - повышение содержания Na+, а также органических веществ, что сопровождается увеличением в них осмотического давления и набуханием клеток. Это сочетается с растяжением и микроразрывами мембран. Такая картина наблюдается, например, при осмотическом гемолизе эритроцитов. *Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфекционных заболеваниях (холере, брюшном тифе, дизентерии). Эти состояния ведут к потере организмом воды, что сопровождается выходом из клеток жидкости, а также органических и неорганических водорастворимых соединений.

Нарушения электрогенеза (изменения характеристик мембранного потенциала - МП и потенциалов действия - ПД) имеют существенное значение, поскольку они нередко являются одним из важных признаков наличия и характера повреждения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ при повреждении клеток миокарда, электроэнцефалограммы при патологии нейронов головного мозга, электромиограммы при изменениях в мышечных клетках.

Генетические нарушения

Изменения в геноме и экспрессии генов - существенный фактор повреждения клетки. К таким нарушениям относятся мутации, дерепрессии и репрессии генов, трансфекции, нарушения митоза.

* Мутации (так, мутация гена инсулина приводит к развитию сахарного диабета).

* Дерепрессия патогенного гена (дерепрессия онкогена сопровождается трансформацией нормальной клетки в опухолевую).

* Репрессия жизненно важного гена (подавление экспрессии гена фенилаланин 4-монооксигеназы обусловливает гиперфенилаланинемию и развитие олигофрении).

* Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК). Например, трансфекция ДНК вируса иммунодефицита приводит к возникновению СПИДа.

* Нарушения митоза (так, деление ядер эритрокариоцитов без деления цитоплазмы наблюдается при мегалобластных анемиях) и мейоза (нарушение расхождения половых хромосом ведёт к формированию хромосомных болезней).

Нарушение регуляции функций клеток.

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

6. Адаптация клеток

Механизмы адаптации клеток к повреждению.

Комплекс адаптивных реакций клеток подразделяют на внутриклеточные и межклеточные.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреждённых клетках. К этим механизмам относят:

1.компенсацию нарушений энергетического обеспечения клетки;

2.защиту мембран и ферментов клетки;

3.уменьшение или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке;

4устранение дефектов реализации генетической программы клетки;

5.компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

6.снижение функциональной активности клеток;

7.действие белков теплового шока;

8.регенерацию;

9.гипертрофию;

10.гиперплазию.

* Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.

* Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.

* Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

* Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов заключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.

* Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможности компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

* Белки теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins; белки стресса) интенсивно синтезируются при воздействии на клетки повреждающих факторов. Эти белки способны защитить клетку от повреждений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены HSP с молекулярной массой 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90). Механизм действия этих белков многообразен и заключается в регуляции процессов сборки и конформации других белков.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются неповреждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными:

1.обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами;

2. реализация реакций системы ИБН (иммунобиологического надзора);

3.изменения лимфо- и кровообращения;

4.эндокринные влияния;

5.нервные воздействия.

7. Повышение устойчивости клеток к повреждению

Мероприятия и средства, повышающие устойчивость интактных клеток к действию патогенных факторов и стимулирующие адаптивные механизмы при повреждении клеток, подразделяют:

по целевому назначению на лечебные и профилактические;

по природе на медикаментозные, немедикаментозные и комбинированные;

по направленности на этиотропные, патогенетические и саногенетические.

Заключение

Патология клетки - очень сложный процесс преобразования клеточный ультраструктур. Она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. К тому же, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях, изменение влечет за собой другое изменение, не бывает абсолютно изолированных повреждений, которые можно было бы также изолированно исправить.

Именно изучение типовых и специфических изменений на уровне клетки является основой для последующего подробного и широкого знания предмета патологической анатомии.

Список используемой литературы

1. Патофизиология. Учебник. Литвицкий П.Ф. 4-е издание, 2009 г.

2. Патологическая анатомия. Учебник. Струков А.И., Серов В.В.

5-е издание, 2010г.

3. Общая патологическая анатомия. Учебное пособие. Зайратьянц О.В., 2007 г.

4. Патологическая анатомия. Учебник. Пальцев М.А., Аничков М.Н., 2001 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Элементарная генетическая и структурно-функциональная биологическая система. Клеточная теория. Типы клеточной организации. Особенности строения прокариотической клетки. Принципы организации эукариотической клетки. Наследственный аппарат клеток.

контрольная работа , добавлен 22.12.2014


История и основные этапы исследования клетки, ее структуры и компонентов. Содержание и значение клеточной теории, выдающиеся ученые, внесшие свой вклад в ее разработку. Симбиотическая теория (хлоропласты и митохондрии). Зарождения эукариотической клетки.

презентация , добавлен 20.04.2016


Ядро эукариотической клетки. Клетки, имеющие более двух наборов хромосом. Процесс деления у эукариот. Объединенные пары гомологичных хромосом. Онтогенез растительной клетки. Процесс разъединения клеток в результате разрушения срединной пластинки.

реферат , добавлен 28.01.2011


Виды повреждения клетки. Стадии хронического повреждения клетки. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез повреждения клеточных мембран. Высокоспециализированные клетки с высоким уровнем внутриклеточной регенерации. Состояния соединительной ткани.

презентация , добавлен 03.11.2013


История изучения клетки. Открытие и основные положения клеточной теории. Основные положения теории Шванна-Шлейдена. Методы изучения клетки. Прокариоты и эукариоты, их сравнительная характеристика. Принцип компартментации и поверхность клетки.

презентация , добавлен 10.09.2015


Изучение клеточной теории строения организмов, основного способа деления клеток, обмена веществ и преобразования энергии. Анализ признаков живых организмов, автотрофного и гетеротрофного питания. Исследование неорганических и органических веществ клетки.

реферат , добавлен 14.05.2011


Изобретение Захарием Янсеном примитивного микроскопа. Исследование срезов растительных и животных тканей Робертом Гуком. Обнаружение Карлом Максимовичем Бэром яйцеклетки млекопитающих. Создание клеточной теории. Процесс деления клетки. Роль ядра клетки.

презентация , добавлен 28.11.2013


Место цитологии среди других дисциплин. Исследование положений современной клеточной теории. Реакция клетки на повреждающее действие. Характеристика основных механизмов повреждения клетки. Анализ традиционных точек зрения на причины развития старения.

презентация , добавлен 28.02.2014


Авторы создания клеточной теории. Особенности архей и цианобактерий. Филогения живых организмов. Строение эукариотической клетки. Подвижность и текучесть мембран. Функции аппарата Гольджи. Симбиотическая теория происхождения полуавтономных органелл.

презентация , добавлен 14.04.2014


Клетка как элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой, закономерности ее жизнедеятельности, внутренняя структура и элементы. Существующие патологии в процессе развития клетки на различных его этапах данного.