Введение

Эпидемиология онкологических заболеваний

В структуре смертности населения России рак занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и травм.

В Российской Федерации, как и в большинстве развитых стран мира, отмечается неуклонный рост заболеваемости злокачествен­ными новообразованиями и смертности от них. По опубликованным данным, число больных с впервые в жизни установленным диагнозом „злокачественное новообразова­ние" и поставленных на учет в течение года за последние 10 лет увеличилось на 20 %.

Заболеваемость зло­качественными опухолями у мужчин в 1,6 раза выше, чем у женщин. В структуре онкологической заболеваемости населения РФ ве­дущее место занимают злокачественные опухоли легкого, трахеи, бронхов (16,8 %), желудка (13,0 %), кожи (10,8 %), молочной железы (9,0 %). В 1994 г. ежедневно в РФ регистрировалось в среднем 189 новых случаев опухолей этих локализаций, 160 из них отмечались у мужчин.

Биологические свойства опухолей

1. Ускоренный рост.

2.Способность клеток к постоянному делению (отсутствие кле­точного старения).

3. Нерегулируемость миграции.

4. Нестабильность генома (точечные мутации, деление, дупликация, перестройка и наличие в клетке генома вируса).

5. Автономность роста, заключающаяся в извращении регуляторных сигналов со стороны нейроэндокринной системы. Однако не следует понимать эту автономность как полную утрату клетками способности воспринимать сигналы, идущие от нейроэндокринной системы.

6. Утрата злокачественной клеткой контактного торможения при ее росте и размножении.

7. Образование вирусоспецифических эмбриональных антиге­нов.

8. Образование эктопических ферментов и гормонов.

9. Способность к метастазированию.

10. Наличие прогрессии, т. е. увеличение массы опухоли в течение определенного времени.

Местные и общие критерии онкологического забо­левания

a) К местным биологическим критериям относятся локализация опухоли в организме, анатомический тип ее роста (экзо- и эндофитный), гистологическое строение (мало- и высокодифферен­цированные опухоли), стадия заболевания.

b) К общим биологическим критериям заболевания относятся со­стояние иммунитета (общего и противоопухолевого), особенность гормонального профиля, уровень обменных процессов. Установ­лено, например, что гормональное нарушение происходит на ран­них стадиях опухоли и что злокачественные опухоли сопровож­даются резким нарушением углеводного обмена, подавлением им­мунитета.

c) Кроме местных и общих биологических критериев следует учи­тывать сопутствующие заболевания, для чего необходимо тща­тельно изучать анамнез и патологические процессы, на фоне ко­торых могут развиться злокачественные опухоли. Известно, что возникновение рака возможно на фоне длительно протекающих заболеваний неопухолевого характера: хронического атрофического гастрита, язвенной болезни желудка, хронических бронхитов, пневмоний, долго не заживающих трофических язв, свищей, рубцово-измененной ткани, дисгормональных гиперплазии. Эти за­болевания называют предраками. К счастью, не каждое предопухолевое заболевание обязательно переходит в зло­качественную опухоль.

Основные методы исследования

Особое внимание надо уделять общему анализу крови, мочи, показателям свертывающей системы крови, ее белкового, солевого, ферментного состава и исследованию других выделений больного, тем более если наблюдается примесь крови в кале, мокроте, моче.

Важное значение для диагностики имеют рентгенологический, морфологический, эндоскопический, ультразвуковой и радионуклидный методы, которые в настоящее время составляют необходимый минимум при обследовании онкологического боль­ного.

Общие принципы лечения онкологических больных

1. Хирургическое лечение.

Радикальными называют операции, при которых опухоль удаляется с зонами регионарного метастазирования. При радикальных операциях экзофитная опухоль удаляется в пределах здоровых тканей на рас­стоянии 5 - 6 см от края новообразования. При раке нижней губы и кожи лица это расстояние уменьшается до 1,5 - 3 см с косметической целью.

От каждого органа наряду с венозными отходят и лимфати­ческие сосуды, несущие лимфу и раковые клетки в лимфатические узлы, которые расположены в одном фасциально-клетчаточном пространстве с опухолью. Поэтому операция будет радикальной тогда, когда наряду с ре­зекцией органа удаляются лимфатические узлы и клетчатка ана­томической зоны.

Паллиативными считают такие операции, при которых опухоль или не удаляется, или резецируется частично с целью улучшения состояния и продления жизни больному. Паллиатив­ные операции чаще выполняются по жизненным показаниям.

Кроме того, в онкологии при выполнении радикальной опе­рации необходимо соблюдать принцип футлярности, т.е. удалять орган или часть его с опухолью и клетчатку с регионарными лимфатическими узлами одним блоком (в футляре из здоровых тканей).

Комбинированной называется операция, когда злока­чественная опухоль прорастает в соседние органы и требуется их резекция одним блоком с целью соблюдения принципа футлярности.

Незыблемое правило в онкохирургии - обеспечение асептики . При оперировании онкологических больных с ослабленной иммунной системой наряду со строжайшим соблюдением асептики необхо­димо помнить и о принципах абластики , т. е. об исключении возможности оставления опухолевых клеток в ране и окружающих тканях, поэтому желательно удалять одним блоком и зоны регионарного метастазирования.

Подобно термину „антисептика" в онкологии существует по­нятие „антибластика", т. е. воздействие различными средствами на остающиеся неудаленные опухолевые клетки. Для этого рану после окончания основного этапа операции орошают спиртом, химиотерапевтическими средствами. Применяемая постоперационная лучевая терапия также относится к средствам антибластики. Осо­бенно осторожным надо быть при решении вопроса об операции при пигментных заболеваниях кожи - меланобластомах.

2. Лучевая терапия

Лучевая терапия предусматривает применение различных ис­точников ионизирующего излучения для лечения злокачественных опухолей. Ее чаще при­меняют при лечении опухолей наружной локализации, а также легкого, гортани, пищевода, лимфом и других злокачественных опухолей.

Методы облучения. Различают дистанционное и контактное облучение. При дистанционном облучении ис­точник находится на некотором расстоянии от больного и пучок лучей проходит через поверхность тела. Статическим (контакт­ным) называют метод облучения, при котором источник излуче­ния и облучаемый объект неподвижны на протяжении сеанса лу­чевой терапии.

Лечебный эффект лучевой терапии зависит от многих факто­ров: радиочувствительности опухоли, дозы и ритма облучения, скорости деления клеток новообразования, содержания кислорода в опухолях и т. д.

3.Лекарственные методы лечения злокачественных опухолей

Как самостоятельный метод лекарственное лечение зна­чительно уступает хирургическому при ранних стадиях заболе­вания. В то же время при системных и генерализованных про­цессах химиотерапия имеет преимущества перед хирургическим и лучевым лечением, так как она воздействует на все опухолевые очаги поражения. Кроме того, химиотерапия часто применяется в комбинации с хирургическим и лучевым методами.

Механизм действия. Химиопрепараты влияют на пролиферирующие клетки всех органов и тканей. Они нарушают синтез нуклеиновых кислот, что приводит к прекращению деления клеток и разрушению опухоли. Чаще химиопрепараты, как и ионизирующее излучение, воздействуют на клетки в фазе пресинтеза и митоза, реже - в остальных фазах. Разрушение химиопрепаратами нуклеиновых кислот тормозит синтез ДНК и РНК, что ведет к гибели клетки.

Химиопрепараты часто назначают перед операцией с целью уменьшения опухоли, перевода распространенной опухоли в опе­рабельное состояние. В других случаях лекарственные препараты показаны после радикальной операции для уничтожения остав­шихся в организме опухолевых клеток с целью профилактики метастазов и рецидива.

Побочные токсические эффекты химиотерапии:

a) местные возникают при внутривенном введении из-за попадания препарата под кожу, в результате чего возникают флеботромбозы или тромбофлебиты вен.

b) общие чаще всего возникают со стороны костного мозга и сопровождаются лейкопенией, тромбоцитопенией в периферической крови. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть ослож­нения в виде тошноты, рвоты, поноса, в некоторых случаях кро­вотечения. На кожных покровах иногда появляется аллергическаясыпь. Адриамицин изредка вызывает кардиотоксичность ; блеомицин и производные нитрозомочевины - пневмониты; 5-фторурацил - изъязвление слизистой пищеварительного тракта и кровотечение, винкристин и винбластин могут служить причиной токсических полиневритов; платидиам обладает нефротоксичностью; метотрек­сат, карминомицин, дактиномицин - гепатотоксичностью. Проспедин вызывает головокружение и парестезии. Тяжесть этих ос­ложнений варьирует у разных больных.

Указанные негативные последствия от применения химиопрепаратов могут проявляться непосредственно после их введения, на протяжении курса лечения или к его концу, а также в течение ближайшего времени посте окончания курса.

Устранение осложнений противоопухолевой лекарственной терапии

Наиболее часто реакции на противоопухолевые лекарственные препараты возникают со стороны кроветворных и иммунокомпе­тентных органов.

В начале лечения химиопрепаратами лейкоцитов должно быть не менее 4 х 10 9 /л и тромбоцитов 120 х 10 9 /л. Во время лечения может возникнуть агранулоцитоз (уровень лейко­цитов ниже 1 10 9 /л или гранулоцитов ниже 0,75 10 9 /л). В этот период источником инфекции становится эндогенная и эк­зогенная микрофлора, резко возрастает роль внутрибольничной инфекции. При гипертермии с профилактической целью назна­чают антибиотики широкого спектра действия. Лечение цитопений переливаниями консервированной крови и ее компонентов бесперспективно: существует реальная опасность заражения вирусом гепатита В, СПИДом и наступления изоиммунизации (Бычков и др., 1993). Намного эффективнее ис­пользование инфузии компонентов крови (взвеси тромбоцитов и лейкоцитов).

Основной показатель к трансфузии гранулоцитов - уровень лейкоцитов ниже 1 10 9 /л. Клинический эффект возможен при многократном введении лейкоконцентрата с интервалом в 1 - 2 дня. Для купирования анемии используют эритроцитарную массу, лучше отмытые эритроциты.

Новым направлением в лечении миелодепрессии является ис­пользование миелотрансплантаций, рекомбинантных белков и др.

Токсическое влияние на желудочно-кишечный тракт (стома­титы, энтериты, диарея, тошнота, рвота) устраняется назначением соответствующих осложнению препаратов, вплоть до отмены ле­карственного препарата при отсутствии эффекта от лечения ос­ложнений. По показанию применяют антигистамины, антихолинергетики, противорвотные вещества; используют также препа­раты, устраняющие кардиотоксичность.

Лечение токсического действия химиотерапии на функцию легких, мочеполовую систе­му, кожи и ее придатки, гипертермические реакции, токсические флебиты и других проводится в зависимости от характера осложнений.

Непосредственные особенности анестезиологического пособия

Резекция легких.

Опухоли легких могут быть доброкачественнми, злокачественными или занимать промежуточное положение. Лишь в редких случаях удается составить мнение о характере опухоли до операции.

На гамартомы приходится 90 % доброкачественных опухолей легких. Они располагаются в периферических отделах легкого и образованы дезорганизованной нормально легочной тканью. Аденомы чаще возникают в крупных бронхах, носят, как правило, доброкачественный характер, но иногда способны к локальному инвазивному росту, а в редких случаях даже метастазируют. Аденомы бронхов включают карциноидные опухоли, цилиндромы и мукоэпидермоидные аденомы . Они часто обтурируют просвет бронха и вызывают рецидивирующую пневмонию дистальнее места обструкции. Карциноидные опухоли могут секретировать различные гормоны; клинические проявления карциноидного синдрома наблюдаются редко и чаще всего возникают при метастазах в печень.

Злокачественные опухоли легких подразделяют на две большие группы: мелкоклеточный рак (синоним - овсяноклеточный рак) и немелкоклеточный рак. Немелкоклеточный рак включает плоскоклеточный рак, аденокарциному и крупноклеточный рак (синоним - анапластическая карцинома). Все виды рака легкого чаще всего отмечаются у курильщиков, но аденокарцинома встречается и у некурящих. Плоско и мелкоклеточный рак чаще поражает крупные бронхи, тогда как аденокарцинома и крупноклеточный рак - периферические отделы легкого с распространением на плевру.

Лучший метод лечения курабельных случаев рака легкого - хирургическое вмешательст во. Резекция показана при немелкоклеточном раке в отсутствие выраженного поражения лимфоузлов, вовлечения средостения и отдаленных метастазов. При мелкоклеточном раке легкого хирургическое лечение неэффективно, потому что к моменту установления диагноза опухоль практически всегда метастазирует; лечение состоит в проведении химиотерапии и лучевой терапии.

1. Предоперационный период

При онкологических заболеваниях выявляют изменения, обусловленные анатомическим распространением опухоли и паранеопластическими синдромами. Тщательно исследуют рентгенограммы и компъютерные томограммы грудной клетки.

Смещение трахеи и бронхов осложняет интубацию трахеи и правильную установку эндобронхиальной трубки. Сдавление дыхательных путей затрудняет масочную вентиляцию при индукции анестезии, обширные легочные инфильтраты, ателектазы и массивный плевральный выпот значительно повышают риск возникновения гипоксемии.

После торакальных операций высок риск развития легочных осложнений. Правильная предоперационная подготовка помогает снизить их частоту. При сердечной недостаточности или наджелудочковых тахикардиях в предоперационном периоде назначают сердечные гликозиды. Аритмии, особенно наджелудочковые тахикардии, могут быть вызваны хирургическими манипуляциями или растяжением правого предсердия при редукции легочной сосудистой сети. Частота аритмий увеличивается с возрастом и зависит от объема резекции.

Премедикация

При среднетяжелой и тяжелой дыхательной недостаточности дозу седативных препаратов снижают или их вообще исключают из премедикации. Хотя м-холиноблокаторы теоретически повышают вязкость секретов экзокринных желез и увеличивают мертвое пространство, на практике они чрезвычайно эффективно подавляют избыточную секрецию, улучшая визуализацию дыхательных путей при повторных ларингоскопиях и облегчая применение фибробронхоскопа.

2. Интраоперационный период.

Подготовка.

Правильная подготовка позволяет избежать катастрофических осложнений. Низкий функциональный легочный резерв, анатомические аномалии, сдавление дыхательных путей, однолегочная вентиляция - все это повыщает риск гипоксемии. Необходимо иметь четкий и хорошо продуманный план на случай возникновения всех возможных осложнений.

Помимо обязательного набора для обеспечения проходимости дыхательных путей, нужно иметь готовое к работе дополнительное оборудование: несколько одно- и двухпросветных трубок разных размеров, фибробронхоскоп, "трубкообменник" малого диаметра, приспособление для вспомогательной вентиляции в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (ППДДП) и адаптер для ингаляции бронходилататоров в дыхательный контур наркозного аппарата.

Если в послеоперационном периоде планируют эпидуральную аналгезию, то целесообразно установить катетер перед индукцией анестезии. Объяснение пациенту хода выполнения этапов анестезии облегчает правильную установку катетера и снижает частоту неврологических осложнений.

Венозный доступ.

При торакальных операциях необходимо установить минимум один в/в катетер большого диаметра (14 - 16 G). Если прогнозируется массивная кровопотеря, целесообразно катетеризировать центральную вену (на стороне операции), подготовить приспособления для согревания крови и быстрой инфузии.

Мониторинг.

Показания к инвазивному мониторингу: однолегочная вентиляция, резекция обширных опухолей (особенно распространяющихся в средостение или на грудную стенку), тяжелая дыхательная недостаточность, тяжелое сердечно-сосудистое заболевание.

Мониторинг ЦВД показан при пульмонэктомии и при резекции больших опухолей. ЦВД отражает изменения венозной емкости, ОЦК и функции ПЖ, поэтому мониторинг ЦВД позволяет только ориентировочно оценить состояние гемодинамики.

При легочной гипертензии, легочном сердце и дисфункции ЛЖ показана катетеризация легочной артерии; после установки катетера необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки, чтобы исключить его случайное попадание в удаляемый сегмент легкого. Если кончик катетера находится в легочной артерии коллабированного оперируемого легкого, то при однолегочной вентиляции показатели сердечного выброса и напряжения кислорода в смешанной венозной крови будут занижены.

Индукция анестезии

После адекватной предварительной оксигенации проводят индукцию анестезии барбитуратами. Выбор анестетика зависит от общего состояния пациента. Для предотвращения рефлекторного бронхоспазма и прессорной реакции на прямую ларингоскопию следует ввести дополнительную дозу индукционного анестетика и/или наркотический анальгетик непосредвтсвенно пред интубацией. При повышенных рефлексах с дыхательных путей целесообразно углубить анестезию ингаляционным анестетиков.

Поддержание анестезии

В торакальной хирургии применяют все современные методики анестезии, но наибольшее распространение получило сочетание мощных галогенированных ингаляционных анестетиков с наркотическим анальгетиком.

Преимуществами ингаляционных анестетиков являются:

Мощная дозозависимая бронходилатация;

Подавление рефлексоы с дыхательных путей;

Возможность использовать высокую FiО2;

Легкая управляемость глубиной анестезии;

Незначительное влияние на гипоксическую легочную вазоконстрикцию.

В дозе менее 1 МАК галогенированные ингаляционные анестетики практически не подавляют гипоксическую легочную вазоконстрикуию.

Преимущество наркотических анальгетиков:

Незначительное влияние на гемодинамику;

Подавление рефлексов с дыхательных путей;

Остаточная послеоперационная анальгезия.

Если для послеоперационной анальгезии планируется эпидуральное введение наркотических анальгетиков, то во избежание депрессии дыхания следует минимизировать их в/в введение во время операции . Ингаляция закиси азота влечет за собой значительное снижение Fiо2, поэтому ее применение не рекомендовано. Как и галогенированные ингаляционные анестетики, закись азота подавляет гипоксическую легочную вазоконстрикцию, а в ряде случаев провоцирует развитие легочной гипертензии.

Недеполяризующие миорелаксанты облегчают как ретракцию ребер, так и ведение анестезии. В процесе расширения межреберного промежутка необходима максимальная глубина анестезии. Устойчивую брадикардию, обусловленную раздражением вагуса при хирургических манипуляциях, устраняют введением атропина в/в. При негерметичной грудной клетке венозный возврат уменьшается, потому что на стороне операции присасывающее действие отрицательного внутригрудного давления отсутствует.

Струйная инфузия жидкости увеличивает венозный возврат. При резекции легкого необходимо строго ограничивать инфузию жидкости, восполнять только базальные потребности организма в жидкости и кровопотерю. Для восполнения кровопотери используют коллоиды и препараты крови. Инфузия чрезмерного количества жидкости в положении пациента на боку может вызвать "синдром нижерасположенного легкого", когда под действием силы тяжести жидкость накапливается в нижерасположенном легком. Это увеличивает внутрилегочный шунт и приводит к гипоксемии, особенно при однолегочной вентиляции. Более того, после расправления в оперированном легком риск развития отека также достаточно высок.

В ходе операции на бронх (или оставшуюся легочную ткань) накладывают швы с помощью специального устройства, после чего культю бронха проверяют на герметичность под водой (для этого кратковременно поднимают давление в дыхательных путях до 30 см водн.ст.). Если при резекции легкого проводили обычную, а не однолегочную ИВЛ (т.е. оперированное легкое не спадалось), то при сопоставлении ребер во избежании травмирования легочной паренхимы хирургической иглой целесообразно перейти на ручную вентиляцию дыхательным мешком. Перед закрытием грудной полости вручную полностью расправляют все сегменты легкого под контролем зрения, после чего снова переходят на принудительную ИВЛ, которую необходимо продолжать до подсоединения плевральных дренажей к отсосу. После пульмонэктомии плевральные дренажи не устанавливают.

3. Послеоперационный период

Общие принципы

Для снижения риска возникновения легочной инфекции и баротравмы (особенно опасна несостоятельность бронхиального шва) показана ранняя экстубация. При значительном уменьшении функционального легочного резерва эндотрахеальную трубку оставляют до тех пор, пока состояние пациента не будет соответствовать стандартным критериям экстубации.

При использовании двухпросветной эндобронхиальной трубки ее меняют в конце операции на обычную эндотрахеальную. Если ларингоскопия и интубация при индукции анестезии вызывали технические трудности, то для смены трубок применяют катетер-проводник ("трубкообменник").

В послеоперационном периоде часто возникают гипоксемия и дыхательный ацидоз , что обусловлено хирургической травмой легкого и поверхностным дыханием по причине боли от разреза. Накопление жидкости в нижерасположенном легком под действием силы тяжести также приводит к гипоксемии. при быстром раздувании дыхательной смесью высока вероятность отека коллабированного легкого.

Кровотечение осложняет 3 % торакотомий; летальность при этом достигает 20 %. Симптомы кровотечения: увеличение объема отделяемого по торакальному дренажу (> 200 мл/ч), артериальная гипотония, тахикардия и снижение гематокрита в динамике. Очень часто возникают наджелудочковые тахиаритмии, которые требуют интенсивного лечения. Острая недостаточность ПЖ проявляется низким сердечным выбросом, высоким ЦВД, олигурией и нормальным ДЗЛА.

Стандарты ведения в послеоперационном периоде включают полусидячее положение пациента (головной конец кровати приподнят > 30 0), оксигенотерапию (ингаляция смеси с Fi О2 40-50 %), мониторинг ЭКГ и гемодинамики, рентгенографию грудной клетки, интенсивное лечение боли.

Послеоперационная аналгезия

При значительном снижении ФЛР трудно добиться оптимального соотношения между комфортом пациента и приемлемой степенью депрессии дыхания исключительно с помощью парентерального введения наркотических анальгетиков. Существуют другие методики, которые обеспечивают полноценную анальгезию и позволяют совсем отказаться от парентерального введения наркотических анальгетиков.

Если, тем не менее, принято решение использовать наркотические анальгетики парентерально, то целесообразно применять малые дозы в/в, а не высокие в/м.

Инъекция местных анестетиков длительного действия, например 0,5 % бупивакаина (4 - 5 мл), в межреберные промежутки на два уровня выше и ниже линии торакотомии (т.е. анестетик вводят в четыре межреберных промежутка), обеспечивает адекватную анестезию. Межреберную блокаду можно выполнить под контролем зрения во время операции или же в послеоперационном периоде по стандартной методике. Межреберная блокада улучшает показатели ГАК и параметры функции внешнего дыхания, а также сокращает продолжительность лечения.

Введение опиоидов в эпидуральное пространство также позволяет добиться полноценной анальгезии. Эффективность морфина одинакова при введении как через торакальный, так и через люмбальный эпидууральный катетер. Чаще используют люмбальный доступ, потому что в этом случае риск травмы спинного мозга или пункции твердой мозговой оболочки значительно ниже. Инъекция 5 - 7 мл морфина, растворенного в 10 - 15 мл физ.р-ра, на 6 - 10 часов обеспечивает анальгезию без вегетативной, сенсорной и моторной блокады. Липофильные опиоиды (например, фентанил), наоборот, более эффективны при инъекции в эпидуральное пространство через торакальный, а не через люмбальный катетер. Некоторые клиницисты предпочитают эпидуральное введение фентанила, поскольку он меньше угнетает дыхание; тем не менее тщательный мониторинг необходим при эпидуральном введении любого наркотического анальгетика.

Есть сообщения о том, что внутриплевральная (ее также называют межплевральной) анальгезия позволяет добиться полноценного обезболивания после торакотомии. К сожалению, на практике не всегда удается достичь удовлетворительных результатов, вероятнее всего из-за использования торакальных дренажей и наличия крови в плевральной полости.

Резекция трахеи.

Большинство опухолей гистологически представляют собой плоскоклеточный рак и кистозную аденокарциному. Сужение просвета трахеи вызывает прогрессирующую одышку. Физическая нагрузка может провоцировать свистящее дыхание и стридор. В положении лежа проходимость дыхательных путей часто ухудшается и одышка становится более выраженной. при опухолях трахеи может возникать кровохаркание. КТ помогает уточнить локализацию патологического процесса. Измерение петли "поток - объем" позволяет определить анатомический уровень и выраженность обструкции дыхательных путей.

Анестезия

Премедикация. У абсолютного большинства пациентов имеется среднетяжелая или тяжелая обструкция дыхательных путей, поэтому премедикацию не назначают или применяют низкие дозы препаратов. Использование М-холиноблокаторов - противоречивый вопрос, потому что теоретически они вызывают неблагоприятное повышение вязкости секрета желез дыхательных путей. Необходим инвазивный мониторинг АД; при резекции нижней части трахеи, когда высок риск сдавления безымянной артерии, целесообразно катетеризировать левую лучевую артерию.

Индукция анестезии

При тяжелой обструкции дыхательных путей для индукции анестезии используют ингаляционный анестетик (Fi О2 100 %). Концентрацию анестетика во вдыхаемой смеси повышают постепенно. Препаратом выбора считают галотан, потому что он обладает наименьшим раздражающим действием и слабее подавляет дыхание, чем другие ингаляционные анестетики.

Во время индукции анестезии больной должен дышать самостоятельно.

Миорелаксанты применять нельзя, потому что расслабление мышц способно вызвать полную обструкцию дыхательных путей. Ларингоскопию выполняют только по достижении достаточно глубокого уровня анестезии. Лидокаин (1 - 2 мг/кг в/в) углубляет анестезию без подавления дыхания. Далее хирург может выполнить ригидную бронхоскопию для оценки характера патологического процесса и дилятации трахеи. После бронхоскопии выполняют интубацию трахеи трубкой малого диаметра, чтобы ее можно было провести дистальнее места обструкции.

Интраоперационный период.

При вмешательствах на проксимальной части трахеи используют воротникообразный разрез на шее. После пересечения трахеи в дистальный отрезок вводят стерильную армированную трубку, к которой на время резекции подключают аппарат ИВЛ. После резекции и наложения задней дуги реаностомоза армированную трубку извлекают, а эндотрахеальную продвигают дистальнее линии аностомоза. Альтернативный способ вентиляции во время наложения аностомоза - струйная ВЧ ИВЛ, когда катетер ВЧ - респиратора продвигают за место обструкции в дистальный отрезок трахеи.

Послеоперационный период.

Сразу после операции целесообразно перевести пациента на самостоятельное дыхание и экстубировать. В раннем послеоперационном периоде для создания нужного наклона под голову пациента кладут подушку, что ослабляет натяжение швов реаностомоза.

При вмешательствах на дистальной части трахеи прибегают к стернотомии или правосторонней задней торакотомии. Принципы анестезии сходны с описанными для операций на проксимальной части, но необходимость в привлечении технически сложных методик (струйная ВЧ ИВЛ, искусственное кровообращение) возникает чаще.

Резекция пищевода.

Среди опухолей пищевода чаще всего встречается плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома, совсем редкая находка - доброкачественная опухоль (лейомиома).

Анестезия

При опухолях пищевода наиболее опасным осложнением анестезии, вне зависимости от характера операции, является легочная аспирация. Легочная аспирация может быть вызвана обструкцией пищевода, нарушением его моторики или дисфункцией сфинктера. Большинство пациентов предъявляют жалобы на дисфагию, изжогу, регургитацию, кашель и/или удушье при принятии горизонтального положения.

Одышка при физической нагрузке рассматривается как симптом легочного фиброза, возникающего при хронической аспирации. Для новообразований характерны анемия и потеря веса. Если пациент - злостный курильщик (что наблюдается довольно часто), то необходимо исключить хроническое обструктивное заболевание легких и ИБС.

Перед операцией для профилактики аспирации назначают метоклопрамид, или Н2-блокатор, или ингибитор протонной помпы (омепразол); иногда содержимое желудка отсасывают через назогастральный зонд.

В положении пациента полусидя проводят быструю последовательную индукцию , оказывая давление на перстневидный хрящ.

При торакоскопии или торакотомии целесообразно применять двухпросветную эндобронхиальную трубку.

Если в ходе операции возникает необходимость ввести толстый буж, анестезиолог должен осуществить эту манипуляцию аккуратно, не травмируя глотку и пищевод.

Эзофагэктомия (или транскардиальная резекция пищевода) и резекция пищевода "еn blоск" требуют особого внимания. Эти операции часто сопровождаются значительной кровопотерей.

Эзофагэктомию выполняют через верхний абдоминальный и левосторонний шейный доступы, а резекцию пищевода "еn blоск" - с помощью торакотомии, обширного абдоминального и левостороннего шейного доступов.

Показан инвазивный мониторинг АД и ЦВД. При тяжелых заболеваниях сердца в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца. Необходимо установить несколько внутривенных катетеров большого размера и подготовить устройства для подогрева инфузионных растворов и для согревания всего тела потоком теплого воздуха.

При транскардиалъном подходе подгрудинные и диафрагмалъные ретракторы препятствуют работе сердца. Когда пищевод тупым путем отделяют от заднего средостения, в течение короткого времени руки хирурга затрудняют наполнение камер сердца кровью, что сопровождается выраженной артериальной гипотензией . Кроме того, выделение пищевода приводит к выраженной стимуляции блуждающего нерва .

При создании искусственного пищевода из ободочной кишки формируют трансплантат на ножке, который проводят через заднее средостение к шее: Эта операция занимает много времени и вызывает значительные нарушения водного баланса . Для обеспечения жизнеспособности трансплантата необходимо поддерживать адекватные величины АД, сердечного выброса и концентрации гемоглобина. Ишемия трансплантанта может проявляться прогрессирующим метаболическим ацидозом.

После относительно небольших операций экстубацию выполняют на операционном столе или в палате пробуждения. Хотя в подавляющем большинстве случаев риск аспирации после вмешательства уменьшается, удаление интубационной трубки проводят только при условии полного восстановления сознания.

После эзофагэктомии в послеоперационном периоде показана продленная ИВЛ. Послеоперационные хирургические осложнения включают повреждение диафрагмального, блуждающего и левого возвратного гортанного нерва.

Операции на печени и желудке.

Пациенты, готовящиеся к операции на печени, могут иметь первичные или метастатические опухоли из ЖКТ или других мест. У таких пациентов функция печени может быть в целом нормальной. Гепатоцеллюлярная карцинома наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте старше 50 лет и связана с хроническим гепатитом В и циррозом.

Предоперационный период.

Дыхательная система. Пациенты с желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) склонны к аспирации крови или содержимого желудка. Если это произойдет, у пациента может развиться значительная дыхательная недостаточность (необходима интубация для защиты дыхательных путей).

Сердечно-сосудистая система . Гиповолемия может быть достаточно тяжелой из-за рвоты, диареи, недостаточном поступлении жидкости per os и при ЖКК. Признаки: снижение тургора кожи, увеличение ЧСС, снижение АД, уменьшение диуреза. Перед индукцией необходима коррекция гиповолемии. Доп. исследования: ортостатическая проба, ЭКГ.

Почки . Потеря жидкости может привести к почечным и электролитным нарушениям. Доп. исследования: электролиты, азот мочевины в крови, креатинин, глюкоза, анализ мочи.

Гематология. Может присутствовать вторичная полицитемия при гастроинтестинальной потере жидкости, у пациентов с ЖКК как правило наблюдается анемия, возможно наличие коагулопатии. Доп. Исследования: общий анализ крови, тромбоциты, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время.

Премедикация.

Стандартная премедикация. Планировать введения Н2-антагонистов, метоклопрамида (10 мг в/в за 1 час до операции), цитрат натрия (30 мл перорально за 15-30 мин до операции).

Интраоперационный период.

Техника анестезии.

Общая эндотрахеальная анестезия (с или без эпидуральной для послеоперационной анальгезии). Если планируется послеоперационная анальгезия, то установка катетера предпочтительна до индукции анестетиков. (сопровождается инъекцией 5-7 мл 1% лидокаина через эпидуральный катетер, вызывая сегментарную блокаду).

Пациенты с желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) склонны к аспирации крови или содержимого желудка, поэтому трахея должна быть интубирована в сознании или после быстрой последовательной индукции с применением приема Селика. Если клинически отмечается гиповолемия, необходимо восполнить ОЦК (коллоиды, кристаллоиды или кровь) до индукции и титровать индукционную дозу седативных/гипнотических агентов.

Стандартная процедура без закиси. Комбинированная эпидуральная/легкая общая: местный анестетик (1.5-2% лидокаин с 1:200 000 адреналином) может вводится по эпидуральному катетеру для обеспечения как анестезии, так и оптимальных условий для хирургов (сжатый кишечник и глубокая мышечная релаксация)). Необходимо быть готовым к лечению гипотензии с помощью инфузии жидкости и вазопрессоров. Общая анестезия назначается в поддержку регионарной, а также для амнезии. Системные седатики (дроперидол, опиаты, бензодиазепины и др.) должны назначаться с осторожностью, если опиаты вводились эпидурально, так как они повышают риск развития остановки дыхания в послеоперационном периоде. Если опиаты используются эпидурально для послеоперационной анальгезии, загрузочная доза (напрмер, гидроморфин 1.0 - 1.5 мг) должны быть назначены как минимум за 1 час до завершения операции.

Выход из наркоза.

Решение об экстубации пациента в конце операции зависит от текущего статуса сердечно-легочной системы и протяженности операции. Пациент должен иметь стабильную гемодинамику, быть согретым, в адекватном сознании, контактен и полностью свободным от действия мышечных релаксантов до экстубации. Продленная интубация и ИВЛ могут понадобится в случае нестабильности состояния пациента. Снятие с ИВЛ должно быть начато, когда к пациенту вернется сознание, он будет доступен контакту, способен защищать дыхательные пути и иметь адекватую функцию дыхания (измеряется жизненной емкостью >= 15 мл/кг, максимальное давление вдоха 25 мм водного столба, ЧД < 25 и показатели газов артериальной крови приближенные к предоперационным).

Потребности в жидкости и крови.

Необходимо предвидеть значительную секвсетрацию жидкости в тканях. В/в через иглу 14-16 калибра изотонический раствор или раствор Рингера-Лока в количестве 8-12 мл/кг/час.. Эритроцитарная масса 4 Ед, совместимая по группе и резусу, тромбоциты, свежезамороженная плазма, криопреципитат должны назначаться согласно лабораторным данным.

Мониторинг.

Стандартный мониторинг. Мочевой катетер. Газы артериальной крови. Катетер для ЦВД. Другие методы - исходя из состояния пациента. Предотвращение гипотермии при долгой операции (испаритель с подогревом, согревающие одеяла, повышенная температура воздуха в операционной, согревание пациента до операции и тд).

Осложнения.

Острое кровотечение. Гипоксемия (вторично). Снижение ФОЕ

Послеоперационный период.

Осложнения.

Ателектазы. Кровотечение. Кишечная непроходимость. Гипотермия.

Лечение боли.

Эпидуральная анальгезия: гидроморфон (0.8-1.5 мг загрузочная, 0.2-0.3 мг/час инфузия). Анестезия, контролируемая пациентом.

Рентгенография ОГК, если катетер для ЦВД был поставлен во время операции.

Нейрохирургические операции.

Первичные опухоли головного мозга гистологически происходят из клеток нейроглии (астроцитома, олигодендроглиома или глиобластома), эпендимы (эпендимома), мозговых оболочек (менингиома, шваннома, хороидальная папиллома). Наиболее распространенные опухоли головного мозга у детей - медуллобластома, нейробластома и хордома.

Вне зависимости от причины клиническая картина обусловлена темпом роста и локализацией объемного образования, а также величиной ВЧД. При медленном росте симптомы могут долго отсутствовать, при быстром - характерно острое начало заболевания. Симптомы включают головную боль, судорожные припадки, нарушение высших мозговых функций (например, когнитивной), очаговую неврологическую симптоматику. Образования супратенториальнои локализации проявляются судорожными припадками, гемиплегией или афазией, а расположенные инфратенториально - поражением мозжечка (атаксия, нистагм, дизартрия) или сдавлением ствола мозга (парезы черепных нервов, нарушения сознания, расстройства дыхания). При повышении ВЧД к данной клинической картине присоединяются явные признаки внутричерепной гипертензии.

Предоперационный период

В ходе предоперационной подготовки необходимо верифицировать или исключить внутричерепную гипертензию. Для этого используют компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, посредством которых выявляют отек мозга, смещение срединных структур более чем на 0,5 см, а также определяют размеры боковых желудочков. В ходе неврологического исследования регистрируют расстройства чувствительности и движений, психическую патологию.

Что касается лекарственных препаратов, особенно внимательной проверке подвергаютназначениекортикостероидов, диуретиков и противосудорожных средств.

Лабораторные исследования позволяют исключить индуцированную кортикостероидами гипергликемию, а также/нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные применением диуретиков или нарушением секреции антидиуре­тического гормона. Целесообразно проводить мониторинг концентрации противосудорожных препаратов в крови, особенно когда судороги не удается устранить полностью.

Премедикация

При внутричерепной гипертензии премедикацию не назначают. Седативные препараты вызывают депрессию дыхания и гиперкапнию, что еще больше повышает ВЧД и может привести к смерти больного. При нормальном ВЧД показаны бензодиазепины (диазепам внутрь, мидазолам в/в или в/м). Кортикостероиды и противосудорожные препараты обычно не отменяют вплоть до самой операции.

Интраоперационный период

Мониторинг.

Помимо стандартного мониторинга, осуществляют инвазивное измерение АД и катетеризацию мочевого пузыря. Непрерывная регистрация АД с помощью артериального катетера обеспечивает информацию, необходимую для поддержания оптимального мозгового кровотока при быстрых изменениях гемодинамики во время индукции, масочной вентиляции, интубации, укладки больного, манипуляций хирурга и пробуждения.

Кроме того, интраартериальный катетер используют для анализа газов артериальной крови чтобы точно управлять РаСО2. При калибровке датчика АД многие нейроанестезиологи устанавливают значение 0 мм рт. ст. на уровне наружного слухового прохода (вместо правого предсердия, как обычно), чтобы упростить подсчет церебрального перфузионного давления. Мониторинг СО2 в конце выдоха сам по себе не может служить ориентиром для точной регулировки параметров проводимой ИВЛ: вначале нужно определить градиент между РаСО2 и ЕТСО2. Катетеризация центральной вены и мониторинг ЦВД показаны при назначении препаратов, влияющих на сосудистый тонус.

Введение диуретиков, значительная продолжительность многих нейрохирургических операций, мониторинг инфузионной терапии - всем этим диктуется необходимость катетеризации мочевого пузыря.

Мониторинг нервно-мышечной проводимости при гемиплегии проводят на здоровой стороне, ибо в противном случае миорелаксацию ошибочно расценивают как недостаточную.

Мониторинг зрительных вызванных потенциалов позволяет предотвратить повреждение зрительного нерва при удалении больших опухолей гипофиза.

Периоперационный мониторинг ВЧД значительно облегчает ведение больных с внутричерепной гипертензией. Чаще всего применяют внутрижелудочковый катетер или субдуральный винт, которые нейрохирург устанавливает перед операцией под местной анестезией. Датчик давления со специальной системой, заполненной жидкостью, обеспечивает цифровое отображение ВЧД. При калибровке датчика обязательно устанавливается значение 0 мм рт. ст. на том же уровне, что и для АД (обычный ориентир - наружный слуховой проход). Дополнительное преимущество внутрижелудочкового катетера - возможность удаления цереброспинальной жидкости для снижения ВЧД.

Индукция анестезии

Индукция анестезии и интубация трахеи - критические моменты при сниженной растяжимости внутричерепной системы или уже повышенном ВЧД.

Растяжимость внутричерепной системы можно увеличить с помощью осмотических диуретиков, кортикостероидов или удаления цереброспинальной жидкости через внутрижелудочковый катетер непосредственно перед индукцией. При любой методике индукция и интубация трахеи должны быть медленными и управляемыми, без повышения ВЧД и нарушения мозгового кровообращения.

Артериальная гипертония во время индукции повышает кровенаполнение мозга и способствует отеку мозга. Значительный или длительный подъем АД увеличивает ВЧД, что снижает церебральное перфузионное давление и усугубляет риск дислокации мозга. Чрезмерное снижение АД также нежелательно из-за уменьшения церебрального перфузионного давления.

Чаще всего для индукции используют тиопентал на фоне масочной гипервентиляции, что позволяет снизить ВЧД и ослабить ноцицептивные эффекты ларингоскопии и интубации. Если больной контактен, он сам может глубоко дышать во время предварительной оксигенации. После введения тиопентала и утраты сознания всем больным проводят масочную ИВЛ в режиме гипервентиляции. Миорелаксанты облегчают вентиляцию легких, а также устраняют напряжение мышц и кашель, которые повышают ВЧД.

Наркотические анальгетики, применяемые непосредственно перед тиопенталом (фентанил, 5-10 мкг/кг), блокируют прессорную реакцию на интубацию трахеи, особенно у молодых пациентов. У тяжелобольных и пожилых для этой цели лучше подходит лидокаин (1,5-2 мг/кг в/в, вводить после тиопентала, но до интубации), потому что он не вызывает выраженной депрессии кровообращения.

Методика индукции зависит от особенностей больного и сопутствующей патологии. Преимуществом пропофола является быстрое пробуждение пациента после анестезии, а этомидат, в отличие от тиопентала, не приводит к депрессии кровообращения. При нестабильной гемодинамике целесообразно сочетание низких доз фентанила (5 мкг/кг) и 6-8 мг этомидата. В случае повышенной реактивности дыхательных путей (бронхоспазм) предпочтительно дробное введение тиопентала на фоне гипервентиляции и ингаляции низких доз изофлюрана.

Недеполяризующие миорелаксанты предназначены для облегчения ИВЛ и интубации трахеи. Наименьшим влиянием на систему кровообращения обладают рокуроний, векуроний, пипекуроний и доксакурий. Сукцинилхолин способен повышать ВЧД, в первую очередь в тех случаях, когда попытки интубации предпринимались на фоне поверхностной анестезии и неадекватной вентиляции. Предварительное введение малых доз недеполяризующего миорелаксанта (особенно эффективен метокурин, 2 мг) блокирует вызванное сукцинилхолином увеличение ВЧД. Помимо того, сукцинилхолин - в силу кратковременности действия - является миорелаксантом выбора при потенциально сложной интубации, ибо гипоксемия и гиперкапния значительно более вредны, чем побочные эффекты этого препарата. Относительное противопоказание к применению сукцинилхолина - выраженная атрофия мышц (в этом случае введение сукцинилхолина сопряжено с небольшим риском развития гиперкалиемии). Углубление анестезии как с помощью тиопентала, так и путем ингаляции низких доз (< 1 МАК) изофлюрана на фоне гипервентиляции позволяет устранить артериальную гипертонию во время индукции. С этой целью также используют эсмолол и лабеталол.

Не следует применять вазодилататоры (нитропруссид, нитроглицерин, антагонисты кальция, гидралазин) до разреза твердой мозговой оболочки (ТМО), т. к. они увеличивают кровенаполнение мозга и ВЧД. Преходящую артериальную гипотонию предпочтительнее лечить дробным введением вазопрессоров (эфедрин или фенилэфрин), а не инфузией жидкости.

Поддержание анестезии

Для поддержания анестезии чаще всего прибегают к сочетанию закиси азота, наркотического анальгетика и миорелаксанта. Можно использовать любой наркотический анальгетик. При устойчивой артериальной гипертонии применяют низкие дозы изофлюрана (< 1 МАК). Возможные альтернативы включают сочетание наркотического анальгетика и низких доз изофлюрана и, кроме того, тотальную внутривенную анестезию.

Хотя периоды болезненной стимуляции очень кратковременны, для профилактики напряжения мышц, движений и кашля показаны миорелаксанты.

Повышенную потребность в анестетиках можно ожидать при ларингоскопии и интубации, разрезе кожи и ТМО, манипуляциях с надкостницей и ушивании операционной раны.

На протяжении всей операции проводят ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, показатель адекватности которой - РаСО2 в пределах от 25 до 30 мм рт. ст. Дальнейшее снижение РаСО2 не дает никаких преимуществ, более того - наносит вред, вызывая ишемию мозга и препятствуя высвобождению кислорода из соединения с гемоглобином в тканях.

Не следует применять режим положительного давления в конце выдоха, а также устанавливать такие параметры ИВЛ, которые повышают среднее давление в дыхательных путях (например, высокая частота дыхания и малый дыхательный объем), потому что при этом увеличивается ЦВД и, соответственно, ВЧД.

Инфузионную терапию проводят с помощью не содержащих глюкозы изотонических кристаллоидных растворов (раствор Рингера с лактатом, физиологический раствор), а также коллоидных растворов. У нейрохирургических больных часто наблюдают гипергликемию (побочное действие лечения кортикостероидами), которая, как выяснилось, усиливает ишемическое повреждение мозга.

Нерешенных вопросов в проблеме применения кристаллоидных и коллоидных растворов в нейрохирургии довольно много, однако достоверно установлено, что инфузия большого объема гипотонического кристаллоидного раствора усугубляет отек мозга. Коллоиды показаны для восполнения ОЦК, а изотонические кристаллоидные растворы - для удовлетворения минимальной потребности в жидкости. При тяжелом отеке мозга и внутричерепной гипертензии объем интраоперационных инфузий для восполнения минимальной потребности в жидкости должен быть ниже расчетного. При нейрохирургических операциях очень незначительны перераспределительные потери жидкости в ткани и, наоборот, велика неучитываемая кровопотеря (под хирургическое белье, на пол). При переливании крови руководствуются общими правилами.

Пробуждение

В отсутствие внутричерепной гипертензии большинство пациентов можно экстубировать сразу после завершения операции. Если принято решение не экстубировать больного, то нужно ввести ему седативные препараты, миорелаксанты и продолжить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Экстубация в операционной требует особой методики пробуждения. Реакция на эндотрахеальную трубку в виде напряжения мышц и кашля может вызвать внутричерепное кровотечение и усилить отек мозга. Подобно индукции, пробуждение должно быть медленным и управляемым.

После наложения повязки на голову и обеспечения удобного подхода к больному со всех сторон (стол возвращают в исходное положение, в котором он находился в период индукции анестезии), отключают подачу ингаляционных анестетиков и вводят антихолинэстеразный препарат для восстановления нервно-мышечной проводимости. Затем непосредственно перед аспирацией содержимого трахеи в/в вводят лидокаин в дозе 1,5 мг/кг или малые дозы либо пропофола (20-30 мг), либо тиопентала (25-50 мг) для подавления кашля перед экстубацией трахеи.

Быстрое пробуждение (которого можно ожидать после обеспечения анестезии закисью азота и наркотическим анальгетиком, а также после тотальной внутривенной анестезии) позволяет безотлагательно провести неврологический осмотр. Медленное пробуждение может быть обусловлено передозировкой наркотического анальгетика или продолжительным использованием ингаляционного анестетика. Передозировка наркотического анальгетика проявляется снижением частоты дыхания (< 12/мин) и устраняется дробным введением налоксона по 0,04 мг.

Онкоурологические операции

Выполнение при онкоурологических заболеваниях радикальных резекций улучшило показатели выживаемости, поэтому количество радикальных операций, выполняемых по поводу рака предстательной железы, мочевого пузыря, яичка и почек, увеличилось.

Предоперационный период

Распространенность онкоурологических заболеваний наиболее высока у пожилых мужчин. Курение повышает риск развития рака мочевого пузыря и, возможно, почек, к тому же у многих таких пациентов имеются сопутствующие ИБС и хроническое обструктивное заболевание легких. Дисфункция почек может быть обусловлена как возрастом пациента, так и вторичной обструкцией мочевыводящих путей. Возраст больных раком яичка, подвергающихся иссечению забрюшинных лимфатических узлов, составляет 15-35 лет, но у пациентов этой группы высок риск развития осложнений из-за остаточных побочных эффектов предоперационной химиотерапии. Помимо депрессии костного мозга (побочный эффект, присущий многим цитостатикам), не исключено возникновение почечной недостаточности (цисплатин), легочного фиброза (блеомицин), кардиомиопатии (доксорубицин).

Интраоперационный период

Операции по радикальному удалению этих опухолей длятся 3-4 ч и более; часто возникает необходимость в переливании крови.

Общая анестезия с интубацией трахеи и миорелаксацией обеспечивает оптимальные условия для операции. Управляемая гипотония снижает интраоперационную кровопотерю и потребность в препаратах крови Сочетание общей анестезии со спинномозговой или длительной эпидуральной облегчает проведение управляемой гипотонии и снижает потребность в общих анестетиках. Кроме того, с помощью эпидурального катетера можно проводить высокоэффективную послеоперационную аналгезию.

Необходим тщательный мониторинг ОЦК и объема кровопотери.

Показания к инвазивному мониторингу АД: управляемая гипотония, тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, значительная интраоперационная кровопотеря.

Проведение мониторинга ЦВД целесообразно у большинства больных, в то время как мониторинг ДЗЛА показан при сниженном сердечном резерве. Учитывают диурез и непрерывно следят за мочеотделением, поскольку на определенном этапе большинство операций включают пересечение мочевыводящих путей.

У пациентов, леченных перед операцией блеомицином, особенно высок риск развития послеоперационной дыхательной недостаточности. Согласно предварительным данным, высокая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси и избыточный объем инфузии способствуют развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) в послеоперационном периоде у этих больных. Во время операции необходимо применять наименьшую фракционную концентрацию кислорода, при которой удается добиться приемлемой 5аО2 (> 90 %). Положительное давление в дыхательных путях (5-10 см вод. ст.) улучшает оксигенацию тканей.

Закись азота вызывает депрессию кроветворения в костном мозге, поэтому некоторые врачи предпочитают использовать воздушно-кислородную смесь.

Большие потери жидкости, обусловленные испарением и перераспределением в "третье пространство", объясняются большой протяженностью операционной раны и значительным объемом вмешательства. Количество вводимых жидкостей должно обеспечивать адекватный диурез (> 0,5 мл/кг/ч). Использование коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1: 2 или 1: 3 более эффективно обеспечивает поддержание диуреза, чем применение только кристаллоидов. Маннитол (0,25-0,5 г/кг) обычно вводят перед началом препаровки тканей, расположенных в непосредственной близости от почечных артерий. Маннитол, увеличивая почечный кровоток и ток канальцевой жидкости, предотвращает ишемическое повреждение почек, вызванное спазмом почечных артерий в ответ на хирургические манипуляции.

Послеоперационный период.

Сильная послеоперационная боль из-за обширного торакоабдоминального разреза значительно затрудняет дыхание. Во избежание возникновения ателектазов необходимо обеспечить хорошую анальгезию. Выполнение этой задачи во многом облегчают длительная эпидуральная анальгезия, интерплевральная анальгезия и блокада межреберных нервов. Перевязка межреберных артерий при левостороннем разрезе иногда сопровождается параплегией, поэтому после операции до проведения эпидуральной анальгезии целесообразно документировать состояние двигательной функции.

Литература

1. Дж.Эдвард Морган-мл.., Мэгид С.Михаил. Клиническая анестезиология: книга 2-я.- Пер. с англ.под ред. А.А.Бунатяна, А.М.Цейтлина - М.- СПб, 2000.

2. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии. - Пер. с англ. под ред. Э.В.Недашковского - М., 1997.

3. Шелестюк П.И. Клиническая онкология /лекции для врачей/ - Саратов, 1996.

4. "Anesthesiologist"s Manual Of Surgical Procedures", Richard Jaffe et al. Ed; Lippincott-Raven Pub., 1996, перевод и редакция - Дзядзько М. А. (on-line)

Введение... 1

Эпидемиология онкологических заболеваний.. 1

Биологические свойства опухолей... 1

Местные и общие критерии онкологического заболевания.... 1

Основные методы исследования.. 2

Общие принципы лечения онкологических больных.. 2

1. Хирургическое лечение... 2

2. Лучевая терапия... 3

3.Лекарственные методы лечения злокачественных опухолей... 3

Побочные токсические эффекты химиотерапии:... 4

Устранение осложнений противоопухолевой лекарственной терапии.. 4

Непосредственные особенности анестезиологического пособия... 5

Резекция легких..... 5

1. Предоперационный период..... 6

Премедикация... 6

2. Интраоперационный период... 6

Подготовка.. 6

Венозный доступ... 7

Мониторинг... 7

Индукция анестезии.... 7

Поддержание анестезии.. 8

3. Послеоперационный период... 9

Общие принципы... 9

Послеоперационная аналгезия... 10

Резекция трахеи.. 10

Анестезия... 11

Индукция анестезии.. 11

Интраоперационный период... 11

Послеоперационный период.... 11

Резекция пищевода... 12

Анестезия... 12

Операции на печени и желудке... 13

Предоперационный период.. 13

Премедикация... 14

Интраоперационный период.. 14

Техника анестезии... 14

Ведение... 14

Выход из наркоза... 15

Потребности в жидкости и крови... 15

Мониторинг... 15

Осложнения.. 15

Послеоперационный период... 15

Осложнения... 15

Лечение боли... 15

Тесты... 15

Нейрохирургические операции.. 16

Предоперационный период... 16

Премедикация... 16

Интраоперационный период.. 17

Мониторинг... 17

Индукция анестезии.. 17

Поддержание анестезии... 19

Пробуждение... 20

Онкоурологические операции.. 20

Предоперационный период.... 20

Интраоперационный период... 21

Послеоперационный период... 22

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ

Основными статистическими показателями, свидетельствующими о распространенности злокачественных новообразований, являются показатели заболеваемости и смертности. Впервые в мире учет этих данных был организован в СССР в 1948 г. Изучение и анализ количественных показателей заболеваемости злокачественными новообразованиями различных групп населения и смертности от них позволяют органам управления системы здравоохранения разрабатывать и совершенствовать программы противораковой борьбы.

Ежегодно на основании основных источников информации из числа первичных документов «Извещений о больном с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования» (форма? 090/у) и «Контрольных карт диспансерного наблюдения больных злокачественными новообразованиями» (форма? 030-6/у) составляется «Отчет о заболеваниях злокачественными новообразованиями» по форме? 7 и «Отчет о больных со злокачественными новообразованиями» по форме? 35. На основании отчета по форме? 7 определяется структура заболеваемости, рассчитываются показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями, выявляются особенности распространенности онкологических заболеваний.

На основании отчета по форме? 35 выявляются контингенты больных со злокачественными новообразованиями, состоящих на учете, сведения об умерших от злокачественных новообразований, сведения о лечении больных злокачественными новообразованиями, подлежащих специальному лечению. На основании полученных данных рассчитывают:

1. Показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями:

Интенсивный - впервые выявленные больные со злокачественными опухолями (в абсолютных цифрах)/средняя годовая численность населения территории (рассчитывается на 1000, 10 тыс., 100 тыс. населения);

Стандартизованный - рассчитывается для выравнивания влияния различной возрастной структуры на заболеваемость.

Показатель заболеваемости характеризует частоту возникновения новых случаев болезни в течение определенного времени. Кумулятивный показатель заболеваемости характеризует категорию лиц, заболевших данным заболеванием за определенный промежуток времени, численность всей группы в начале периода.

2. Показатели смертности от злокачественных новообразований:

Интенсивный - умершие больные злокачественными опухолями (в абсолютных цифрах)/средняя годовая численность населения территории (рассчитывается на 1000, 10 тыс., 100 тыс. населения);

Стандартизованный - рассчитывается для выравнивания влияния различной возрастной структуры на смертность.

Особенности распространенности онкологических заболеваний выявляются путем сравнительного изучения влияния соответствующих показателей, их частоты, структуры на заболеваемость (смертность). Распространенность онкологических заболеваний как показатель позволяет оценить, какая доля населения в определенный период времени имеет данную патологию.

В Российской Федерации отмечается тенденция к росту заболеваемости злокачественными новообразованиями и смертности от них.

Заболеваемость населения Российской Федерации злокачественными новообразованиями

В России с 2000 по 2005 г. количество больных с впервые в жизни установленным диагнозом злокачественного новообразования увеличилось на 4,6 % и достигло 469 195 человек.

Интенсивный показатель заболеваемости в России в 2007 г. составил 341,3 на 100 тыс. населения (в 1997 г. - 293,07 на 100 тыс. населения). В структуре онкологической заболеваемости в РФ в целом преобладали злокачественные новообразования следующих локализаций: опухоли трахеи, бронхов, легкого (13,8 %), кожи (11,0 %;

вместе с меланомой - 12,4 %), желудка (10,4 %), молочной железы (10,0 %), ободочной кишки (5,9 %), прямой кишки, ректосигмоидного соединения и ануса (4,8 %), лимфатической и кроветворной тканей (4,4 %), тела матки (3,4 %), почек (3,1 %), поджелудочной железы (2,9 %), шейки матки (2,7 %), яичников (2,6 %), мочевого пузыря (2,6 %).

Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения РФ в 2007 г. составил 343,5 на 100 тыс. населения. В структуре заболеваемости мужского населения России лидировали рак легкого (21,9 %), рак желудка (11,3 %), немеланомные новообразования кожи (9,3 %), рак предстательной железы (7,7 %), рак ободочной (5,2 %) и прямой (5,2 %) кишки.

Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями женского населения РФ в 2007 г. составил 339,4 на 100 тыс. населения. У женщин чаще всего наблюдались рак молочной железы (19,8 %), немеланомные новообразования кожи (13,3 %), рак желудка (7,5 %), рак ободочной кишки (7,0 %), рак тела (6,8 %) и шейки (5,2 %) матки.

Число зарегистрированных новых случаев злокачественного новообразования у детей в 2005 г. составило 2382 (в 2001 г. - 2571). Первое место в структуре онкологической заболеваемости детского населения России занимают лейкозы (33,0 %), далее следуют опухоли головного мозга и других отделов нервной системы (18 %), почек (7,5 %), костей и суставных хрящей (6 %), мезотелиальных и мягких тканей (5,1 %). Среди гемобластозов чаще других встречаются лимфолейкоз (56,5 %), лимфо- и ретикулосаркомы (17,1 %), лимфогранулематоз (9,5 %). Максимальная заболеваемость мальчиков и девочек отмечается в 0-4 года (14,3 на 100 тыс. населения). На эту возрастную группу приходится пик заболеваемости злокачественными новообразованиями мягких тканей, мочевого пузыря, печени, яичка, почки и острым лимфолейкозом. С возрастом увеличивается заболеваемость опухолями костей и суставных хрящей, яичников, щитовидной железы. Примерно одинаковая заболеваемость во всех возрастных группах наблюдается при злокачественных новообразованиях ЦНС. В среднем в 2001-2005 гг. максимальная заболеваемость детей злокачественными новообразованиями отмечалась в Республике Алтай, Пензенской и Калининградской областях (6,8-7,1 на 100 тыс. детей).

Смертность населения Российской Федерации от злокачественных новообразований

В 2005 г. в России от злокачественных новообразований умерли 285 402 человека: 52 787 - от рака легкого, 38 429 - от рака желудка, 36 393 - от рака ободочной и прямой кишки, 22 830 - от рака молочной железы. Средний возраст умерших от злокачественных новообразований составил 65 лет. Среди регионов России максимальный стандартизованный показатель смертности наблюдался в Магаданской (249,7 на 100 тыс. мужчин и 137,4 на 100 тыс. женщин), Сахалинской областях (233,4 на 100 тыс. мужчин) и Чукотском автономном округе (193,8 на 100 тыс. женщин).

Стандартизованный показатель смертности мужчин в 2,2 раза превышает таковой для женщин (соответственно 1532,3 и 683,5 на 100 тыс. населения). В структуре смертности мужчин первые 3 места занимали рак легкого (28,7 %), желудка (14,3 %), ободочной и прямой кишки (10,5 %). С 2000 по 2005 г. в России смертность от злокачественных новообразований у мужчин понизилась на 2,6 %. Отмечен рост смертности мужского населения от рака ободочной (на 13,5 %) и прямой (на 7,5 %) кишки, почки (на 11,1 %), поджелудочной железы (на 8,6 %), печени (на 1,8 %) и мочевого пузыря (на 1,5 %). Первое место по приросту занимал рак предстательной железы (29,5 %). Максимальное влияние на сокращение средней продолжительности жизни мужчин оказывает смертность от рака легкого (0,42 года), желудка (0,21 года) и от гемобластозов (0,11 года).

С 2000 по 2005 г. в России смертность от злокачественных новообразований у женщин понизилась на 0,8%, при этом она оставалась стабильной от рака полости рта, глотки, прямой кишки, шейки матки и мочевого пузыря. Первое место по приросту смертности занимал рак поджелудочной железы (12,2 %). Смертность от злокачественных новообразований сокращает продолжительность жизни у женщин на 1,9 года, у мужчин - на 1,7 года. Максимальное влияние на сокращение средней продолжительности жизни женщин оказывает смертность от рака молочной железы (0,35 года), желудка (0,2 года), ободочной кишки (0,13 года) и от гемобластозов (0,13 года). Женщина, умершая от злокачественного новообразования, теряет больше лет жизни, чем мужчина (соответственно 16 и 14 лет).

В 2005 г. в России от злокачественных новообразований умерли 1048 детей в возрасте от 0 до 14 лет. В структуре смертности детского населения от злокачественных новообразований в 2005 г. 33,1 %

приходилось на лейкозы, 26,1 %-на опухоли ЦНС, 10,6 % - на лимфомы, 7,3 % - на опухоли мезотелиальных и мягких тканей и 4,8 % - на опухоли костей и суставных хрящей.

Возрастно-половые особенности

Злокачественные новообразования встречаются во всех без исключения возрастных группах. Структура заболеваемости и смертности различна для каждого пола и возраста, что прежде всего определяется физиологическими особенностями организма и подверженностью факторам риска.

В процессе старения и в кризовые половые периоды все клетки организма, находящиеся в нормальной тканевой среде, подвержены ритмическим физиологическим изменениям. В жизни человека наиболее опасные для здоровья критические периоды приходятся на 7, 14, 21, 29-30, 36, 42, 59-60, 63, 68 лет. Частота ритмических изменений функций организма и компенсаторные микромолекулярные изменения в клетках в определенных фазах ритмических колебаний приводят к повышению чувствительности мембран и структурных единиц клеток к действию канцерогенных веществ. Между временем воздействия канцерогенного агента и раковой манифестацией проходит определенный латентный период, продолжительность которого зависит от половых и возрастных индивидуальных особенностей организма (типа нервной системы, состояния иммунной и эндокринной систем) и подверженности организма модифицирующим факторам. Возрастно-половые различия в структуре статистических показателей связаны не только с половыми и возрастными особенностями возникновения и развития злокачественных новообразований, но и с изменениями, наблюдающимися в последнее время в популяции, а также случайными колебаниями и различиями, связанными с диагностикой и регистрацией злокачественных новообразований.

В 2007 г. в России число больных с впервые в жизни установленным диагнозом злокачественного новообразования достигло 485 387 человек (женщины составили 53,4 %, мужчины - 46,6 %).

Анализ статистических данных о структуре заболеваемости всех возрастных групп мужского и женского населения показывает, что у женщин в основном преобладают опухоли молочной железы (19,8 %), ободочной и прямой кишки (11,8 %), желудка (7,5 %), тела матки (6,8 %), шейки матки (5,2 %), а у мужчин - опухоли трахеи,

бронхов, легкого (21,9 %), желудка (11,3 %), ободочной и прямой кишки (10,7 %), предстательной железы (7,7 %), мочевого пузыря

Значительно выше показатели заболеваемости у лиц пожилого и старческого возрастов.

Региональные особенности распространения злокачественных новообразований

Региональными особенностями распространения злокачественных новообразований занимается онкоэпидемиология. Природные условия среды обитания, генетические особенности этнических групп, населяющих определенную географическую зону, религиозные традиции, традиционные привычки питания - это далеко не весь перечень факторов, воздействующих на население и определяющих возрастные закономерности и структурные соотношения различных форм злокачественных новообразований. Многие факторы риска возникновения и развития новообразований обусловлены региональными особенностями условий жизни населения. Замечено, что у людей, проживающих в теплых климатических условиях, чаще наблюдаются системные заболевания (лейкозы, злокачественные лимфомы). По мнению исследователей, они обусловлены инициирующим влиянием вирусов и микроорганизмов, что связывают с благоприятными условиями для обитания и размножения инициирующих агентов. На показателях заболеваемости отражаются также стиль жизни и правила поведения людей, связанные с их религиозными убеждениями. Так, у мормонов, адвентистов, отказавшихся от употребления табака и алкоголя по религиозным соображениям, отмечается низкий уровень заболеваемости злокачественными новообразованиями отдельных локализаций.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОПУХОЛЕЙ

Наследственность

Наследственный фактор в возникновении злокачественных новообразований не означает, что рак наследуется из поколения в поколение. При отягощенном злокачественными новообразованиями

анамнезе по наследству передается повышенная чувствительность к воздействию некоторых канцерогенных агентов. Наследственная восприимчивость изучена и доказана лишь для некоторых заболеваний, при которых вероятность заболеть при наличии генетической предрасположенности составляет 80-90 %. Это редкие формы злокачественных новообразований - ретинобластома, меланома кожи, саркома сосудистой оболочки глаза и доброкачественные новообразования, такие, как пигментная ксеродерма, опухоли каротидных телец, полипоз кишечника, нейрофиброматоз. В научной литературе содержится много данных экспериментальных исследований о роли наследственности в происхождении рака. В числе первых форм новообразований, обративших на себя внимание исследователей, были опухоли женских половых органов. Описано много семей, где у трех кровных родственниц и более встречался рак одной и той же локализации (в частности, рак тела матки или рак яичников). Известно, что для кровных родственников больных риск заболеть той же формой рака несколько выше, чем в семье, где не было ни одного случая рака. При углубленном изучении злокачественных новообразований, связанных с наследственной предрасположенностью, было выявлено наличие унаследованного генетического дефекта, который в условиях нарушенного гомеостаза, под воздействием модифицирующих факторов окружающей среды и образа жизни организма, способствовал развитию рака или саркомы. Унаследованные мутации в генах, аномальные характеристики гомеостаза в значительной степени определяют вероятность генетически предрасположенных лиц заболеть раком. В настоящее время выявлено 38 мутаций гена BRCA1, тесно сцепленных с развитием опухолей молочной железы.

Наличие унаследованных мутаций в геноме клеток человека определяет генетическую предрасположенность как свидетельство возможности развития злокачественного новообразования с более высокой вероятностью, чем в случае его отсутствия. Описаны онтогенетические синдромы, при которых риск возникновения рака не превышает 10 %.

1. Гамартоматозные синдромы: множественный нейрофиброматоз, множественный экзостоз, бугорчатый склероз, болезнь Хиппеля-Линдау, синдром Пейтца-Джигерса. Эти синдромы наследуются по аутосомно-доминантному признаку и проявляются нарушениями дифференцировки с развитием опухолеподобных процессов в нескольких органах.

2. Генетически обусловленные дерматозы: пигментная ксеродерма, альбинизм, врожденный дискератоз, синдром Вернера. Эти синдромы наследуются по аутосомно-рецессивному типу и определяют предрасположенность к злокачественным новообразованиям кожи.

3. Синдромы с повышенной хрупкостью хромосом: синдром Блума, апластическая анемия Фанкони, наследуемые по аутосомно-рецессивному типу, определяющие предрасположенность к лейкемии.

4. Иммунодефицитные синдромы: синдром Вискотта-Олдрича, атаксия-телеангиэктазия, Х-связанный рецессивный признак и др. определяют предрасположенность к развитию новообразований лимфоретикулярной ткани.

Современные взгляды на этиологию и патогенез злокачественных новообразований с учетом наследственности, генов предрасположенности необходимо учитывать при формировании групп повышенного риска и контроля за ними с целью предупреждения возникновения и развития рака.

Эндокринные нарушения

В соответствии с современными взглядами развитие опухолей в органе или в тканях определяется следующей триадой факторов (Балицкий К.П. и др., 1983):

1) снижение иммунологической реактивности организма;

2) действие канцерогенного агента экзоили эндогенной природы;

3) нарушение функции органа или ткани.

Нормальная деятельность функциональных систем организма зависит от правильного функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем.

Все эндокринные органы тесно связаны друг с другом, и нарушение функции одного из них оказывает прямое или косвенное влияние на все другие. Эндокринный баланс напрямую зависит от регулирующей функции нервной системы. Патологическая активность периферических эндокринных желез, нарушение регулирующей функции нервной системы и сдвиг метаболических процессов в тканях и органах организма способствуют образованию эндогенных канцерогенных веществ.

В.М. Дильман (1983) считал важным патогенетическим фактором возникновения рака повышение порога чувствительности гипоталамуса к воздействиям эндогенных факторов. При повышении порога

чувствительности гипоталамуса развивается компенсаторное усиление активности периферических эндокринных желез с выработкой избыточного количества гормонов, что приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и клетках организма. Образующиеся при этом активные метаболиты способствуют повышению порога чувствительности тканей и клеток к различным видам канцерогенных веществ. Доказаны бластомогенные свойства эндогенно образующихся метаболитов триптофана, тирозина, эстрогенов и других веществ. Но конкретный механизм канцерогенного действия гормонов остается малоизученным. При изучении гормонального канцерогенеза выявлено, что эстрогены в определенных условиях не только усиливают пролиферативные процессы в тканях, но и оказывают генотоксическое действие. Повреждение генома клетки происходит под действием метаболитов эстрогенов, образующихся при активации ферментов гидроксилаз. Согласно теории N. Burnet (1970), постоянство генетического состава организма контролируется иммунной системой.

Сохранение генного гомеостаза и антигенного состава организма осуществляют иммунные механизмы, контролируемые гипоталамусом.

Возможность малигнизированной клетки дать начало опухолевому процессу, погибнуть сразу после негативного воздействия или сохраниться длительное время в латентном состоянии зависит от индивидуальных защитных механизмов организма (состояние эндокринной системы, обмена веществ, иммунологической реактивности, состояние нервной системы, особенности соединительной ткани и т.д.).

Нарушение метаболизма с избыточным содержанием в крови кортизола, инсулина, холестерина, влияющее на течение опухолевого процесса, В.М. Дильман назвал «синдромом канкрофилии». Синдром канкрофилии характеризуется усилением пролиферации соматических клеток и торможением деления лимфоцитов, что вызывает метаболическую иммунодепрессию, которая способствует развитию злокачественных новообразований.

Значение курения в возникновении злокачественных новообразований

Курение отнесено Международным агентством по изучению рака к группе абсолютных канцерогенов. Свыше 90 % всех случаев рака легкого у мужчин и 78 % у женщин связаны с курением. У активных курильщиков курение сигарет маскирует хронический неспецифичес-

кий, а часто и специфический воспалительный трахеобронхит, который при частых обострениях вызывает атипию клеток эпителия. При активном и пассивном курении сигарет табачный дым, содержащий наиболее активные ПАУ (3,4-бензпирен), ароматические амины, нитрозосоединения, неорганические вещества - радий, мышьяк, полоний и радиоактивный свинец, при непосредственном соприкосновении с внутренней стенкой бронхов и альвеолами способствует взаимовоздействию канцерогенов с мембраной чувствительных к канцерогенам клеток, повышая вероятность опухолевой трансформации. Часть канцерогенов попадает в желудок со слюной, а канцерогены с инертной способностью диффундируют в межтканевую жидкость и растворяются в крови, повышая содержание канцерогенных веществ в организме. Эксперты Международного агентства по изучению рака (г. Лион) определили, что с курением связано 85 % случаев смерти от рака легкого, 30-40 % - от рака мочевого пузыря и почек, 50-70 % - от рака пищевода, глотки и ротовой полости. Доказано, что никотин, специфически блокируя симпатические ганглии, вызывает снижение локального иммунитета в респираторном тракте, но сам не оказывает канцерогенного действия.

Некоторые ученые считают, что канцерогены табачного дыма и атмосферного воздуха действуют синергически. По статистическим показателям, отказ населения от курения снизил бы заболеваемость раком на 25-30 %, что для России составляет 98-117 тыс. случаев злокачественных новообразований в год.

Значение ультрафиолетового излучения

в возникновении злокачественных новообразований

Ультрафиолетовая (УФ) часть солнечного света, занимающая диапазон 2800-3400 А, обладает способностью проникать в ткани человека через кожный покров и повреждать клетки различных слоев кожи в зависимости от длины волны. Впервые канцерогенное действие УФ-лучей было описано и доказано G. Findlay в 1928 г. В настоящее время известно, что до 95 % случаев рака кожи возникает на открытых участках тела, подвергающихся длительному воздействию УФ-лучей. Но в то же время эпидемиологические исследования показали, что при адекватной фоторецепции канцерогенное действие солнечной радиации не проявляется, а, наоборот, происходит обратное развитие предраковых изменений кожи. Такие противоположные результаты воздействия солнечного света объясняются физическими свойствами составляющих его спектров. Солнечный свет состоит

из видимого излучения (собственно света) и невидимого (инфракрасного и УФ-излучения). Наиболее активным является УФ-излучение, которое состоит из длинноволнового (ультрафиолет А), средневолнового (ультрафиолет В) и коротковолнового (ультрафиолет С) спектров. Излучение длинноволнового спектра А обладает способностью глубоко проникать в ткани кожи и повреждать структуру соединительной ткани, создавая благоприятный фон для развития рака. Средневолновой спектр В характеризуется еще большей способностью повреждать клетки кожи, чем спектр А, но его активное действие проявляется только в летнее время (с 10 до 16 ч). Спектр С действует в основном на эпидермис, повышая риск возникновения меланомы. УФ-лучи оказывают не только местное иммунодепрессивное влияние, повреждая клетки Лангерганса, но и общее иммунодепрессивное действие на организм (Gallardo V. et al., 2000).

Резистентность кожи к канцерогенному воздействию солнечной радиации определяется содержанием в ней пигмента - меланина, который, поглощая УФ-лучи, препятствует их проникновению в глубину тканей. Меланин образуется в результате последовательных фотохимических реакций в клетках-меланоцитах. Под воздействием УФ-излучения меланоциты не только синтезируют меланин, но и начинают размножаться. В фазе деления меланоциты, как и все клетки живого организма, становятся очень чувствительными к различным негативным факторам и сами подвергаются риску канцерогенного воздействия солнечной радиации. Способность синтезировать и накапливать меланин в клетках организма у людей проявляется по-разному и определяет предрасположенность и резистентность человека к злокачественной опухоли. Замечено, что резистентность людей с более темной кожей (брюнеты) к канцерогенному воздействию УФ-лучей связана с обилием меланина в клетках базального, шиповидного и надшиповидного слоев эпидермиса, а предрасположенность к возникновению новообразований у людей с более светлой кожей (блондины) - с содержанием пигмента только в клетках базального слоя эпидермиса.

Среди факторов окружающей среды, обладающих способностью канцерогенного воздействия, УФ-излучение составляет 5 %.

Радиоактивные излучения

Проблема изучения радиационного воздействия на человека и соблюдение мер предосторожности от возможного облучения становятся все более актуальными. Это связано с массовым практическим

применением во всех сферах человеческой деятельности современных средств научно-технических достижений, основанных на действии ионизирующего излучения по принципу квантового усиления. Излучение вызывает в клетках ионизацию, расщепляя молекулы клеток на ионы, в результате чего одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их, образуя отрицательно и положительно заряженные ионы. По такому же принципу происходит радиолиз воды, содержащейся в клетках и межтканевых пространствах, с образованием свободных радикалов, обладающих высокой реакционной способностью в отношении различных макромолекулярных соединений клетки и ядерных структур. Изменения, происходящие в тканях при радиационном воздействии, во многом зависят от вида ткани и дозы облучения. Наиболее чувствительны к воздействию ионизирующего фактора ткани в период пролиферативной активности клеток, активного роста и развития.

К ионизирующим облучениям с активной канцерогенной способностью относятся:

1) α-частицы больших размеров, которые несут в себе положительный электрический заряд и обладают высокой токсичностью для живых клеток; α-частицы обладают почти нулевой проникающей силой. Но при введении в организм α-излучателей алиментарным или парентеральным путем они способны высвобождаться в глубоколежащих тканях;

2) β-частицы, которые несут в себе отрицательный заряд и, проникая на глубину 5 мм, оказывают разрушающее действие на живые клетки;

3) γ-лучи, воздействие которых на клетки менее токсично, а их проникающая способность зависит от интенсивности облучения;

4) нейтроны, образующиеся в результате распада ядер, обладают способностью глубоко проникать в живые клетки. Активные вещества при столкновении с нейтронами начинают вторично излучать α-, β-частицы и (или) γ-лучи.

Независимо от вида и способа воздействия канцерогенный эффект ионизирующего излучения основан на повреждении генетического аппарата.

Международной комиссией по радиологической медицине (МКРЗ) рекомендована предельно допустимая доза ионизирующего воздействия на человека - 1 мЭв/год (0,1 бэр/год) [Владимиров В.А., 2000].

Вирусный канцерогенез

Вирусный канцерогенез - это сложный процесс опухолеобразования, основанный на взаимодействии геномов клетки и онкогенного вируса. Согласно вирусно-генетической теории Л.А. Зильбера, любая клетка потенциально может образовывать вирус, так как содержит необходимую для этого информацию; она находится в генетическом аппарате (в ДНК-хромосомах) клетки. Гены, кодирующие образование компонентов эндогенных вирусов, являются частью нормального клеточного генома и называются провирусами или вирогенами. Они наследуются по законам Менделя как самые обычные гены и при воздействии определенных модифицирующих факторов способны инициировать возникновение рака. Одна и та же клетка может иметь в генетическом аппарате несколько вирогенов и образовывать несколько разных эндогенных вирусов. Последние содержат РНК и обратную транскриптазу - фермент, катализирующий «обратную» транскриптазу, т.е. синтез ДНК на матрице РНК. Наряду с эндогенными, в настоящее время обнаружены экзогенные онкогенные вирусы. Этиологическое значение экзогенных онкогенных вирусов уже доказано для некоторых форм злокачественных новообразований.

Онкогенные вирусы по содержащейся в них молекулярной структуре генома делят на ДНК- и РНК-содержащие (Fenner F., 1975):

В качестве этиологических агентов ряда злокачественных новообразований определены представители некоторых семейств вирусов.

1. Человеческие папилломавирусы являются одними из ведущих этиологических факторов возникновения цервикально-интраэпителиальной неоплазмы (CIN) и рака шейки матки. Известно около 74 генотипов HPV. Из них выделяют:

Доброкачественные (типы 6 и 11), с которыми связывают появление остроконечных кондилом аногенитальной области и других доброкачественных поражений;

Злокачественные (типы 16, 18, 31, 33, 35, 52), которые чаще выявляют у больных с цервикально-эпителиальной неоплазмой и генитальным раком.

Вирус папилломы человека (ВПЧ), тип 16, связывают с развитием рака вульвы, влагалища, ануса, пищевода, миндалин.

Около 300 тыс. новых случаев рака шейки матки в мире связывают с HPV.

2. Герпесвирусы (EBV).

Длительная персистенция герпесвирусов в организме человека создает условия для действия инициирующих и промоцирующих факторов возникновения злокачественных новообразований (Струк В.И., 1987). Патогенез опухолей, ассоциированных с герпесвирусом, очень сложен и зависит от многих взаимосвязанных и разнообразных факторов (гормональных, иммунных, генетических). Вирусологические и электронно-микроскопические методы позволили выявить опухоли человека, ассоциированные с герпесвирусом: лимфома Беркитта, назофарингеальный рак и рак шейки матки. Клетками-мишенями для EBV являются В-лимфоциты человека. Механизм малигнизирующего действия герпесвирусов на В-лимфоциты пока не установлен, но возможность их мутагенного воздействия уже доказана: все вирусы группы герпеса в инфицированных ими клетках индуцируют хромосомные аберрации, транслокации участков хромосом, что является свидетельством канцерогенной опасности герпесвирусной инфекции.

3. Вирус гепатита (гепаднавирус - HBV).

Вирус гепатита, повреждая гепатоциты, является частым фактором в развитии гепатоцеллюлярного рака. По оценкам ВОЗ, около 80 % всех первичных злокачественных опухолей печени индуцированы этими вирусами. Около 200 млн человек на планете являются носителями вирусов HBV. Ежегодно в мире выявляется несколько сотен тысяч новых случаев гепатоцеллюлярного рака, ассоциированного с HBV. В странах Азии и Африки, где хроническое инфицирование вирусом гепатита В носит частый характер, до 25 % случаев первичного рака печени связывают с вирусом гепатита В или С.

4. Человеческий вирус Т-клеточной лейкемии (HTLV) впервые был выявлен в 1979-1980 гг. из опухолевых клеток взрослых, больных

Т-клеточной лимфомой-лейкемией (ATL) . По данным эпидемиологов, область распространения патологии, ассоциированной с этим вирусом, ограничивается южными районами Японии и Индии. О вирусной этиологии острого лимфолейкоза у взрослых свидетельствуют исследования американских и японских ученых, которые показывают, что в 90-98 % случаев при типичных проявлениях данной патологии в крови определяются антитела к HTLV. В настоящее время известны веские аргументы в пользу вирусного происхождения лимфогранулематоза, саркомы Капоши, меланомы, глиобластомы.

В зависимости от вида вирусно-клеточного взаимодействия предполагается, что основная роль в инициации повреждений генетического материала клетки принадлежит литическим ферментам вирусного или клеточного происхождения либо непосредственному взаимодействию геномов клетки и вируса на уровне нуклеиновых кислот. Если клетка резистентна к вирусу, то не происходит ни репродукции, ни трансформации клетки. При контакте вируса с чувствительной к нему клеткой отмечается депротеинизация вируса с высвобождением нуклеиновой кислоты, которая последовательно внедряется сначала в цитоплазму, затем - в ядро клетки и клеточный геном. Таким образом, внедрившийся в клеточный геном вирус или его часть вызывают трансформацию клетки.

Особо следует отметить роль в канцерогенезе микробных агентов, в частности бактерии Helicobacter pylori (H. руЬп). Эпидемиологические исследования, подтверждающие увеличение частоты случаев рака желудка, ассоциированного с H. pylori, определили их инициирующую роль в процессе канцерогенеза. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака отнесло эту бактерию к канцерогенам первого класса и определило ее как причину развития рака желудка у человека.

В настоящее время доказана также связь между инфицированием H. pylori и желудочной MALT-лимфомой. H. pylori как микроб не обладает выраженными болезнетворными свойствами, но способен в течение всей жизни персистировать в желудке хозяина, непрерывно раздражая слизистую оболочку желудка. Длительная колонизация H. pylori в слизистой оболочке желудка создает благоприятный фон для воздействия канцерогенных веществ на клетки герминативных зон и возможность самих бактерий индуцировать пролиферативные изменения эпителия с активацией протоонкогенов и генетической

неустойчивостью стволовых клеток, что приводит к развитию мутаций и геномным перестройкам.

Возможно, в патогенезе рака желудка могут иметь значение и различные штаммы H. pylori: риск развития этой болезни существенно увеличивают штаммы H. pylori, ассоциированные с белками CagA (цитотоксинассоциированный ген А) и VacA (вакуолизирующий цитотоксин A).

С Н. pylori связывают многократное увеличение риска возникновения рака. По оценке D. Forman (1996), основанной на эпидемиологических данных, с обсеменением H. руЬп может быть связано до 75 % случаев рака желудка в развитых странах и около 90 % - в развивающихся.

Химические соединения

Все живое и неживое составляющее природы состоит из химических элементов и соединений, обладающих различными свойствами в зависимости от строения их атома и структуры молекул. К настоящему времени зарегистрировано около 5 млн химических веществ, из них 60-70 тыс. - вещества, с которыми соприкасается человек.

Американским агентством защиты окружающей среды (EPA) были предложены следующие вопросы для определения принадлежности химических веществ к числу канцерогенов.

Опасно ли химическое соединение для человека и при каких условиях?

Каковы степень и характер риска при контакте с ним?

Каковы должны быть экспозиция и доза вещества?

Эти вопросы послужили как бы характеристикой для возможных канцерогенных свойств некоторых химических веществ. В настоящее время известна обширная группа химических элементов и соединений канцерогенного действия, представляющая собой широко варьирующие по структуре органические и неорганические соединения с видовой и тканевой избирательностью невирусной и нерадиоактивной природы. Часть этих веществ - экзогенного происхождения: канцерогены, существующие в природе, и канцерогены, являющиеся продуктами человеческой деятельности (промышленной, лабораторной и т.д.); часть - эндогенного происхождения: вещества, являющиеся метаболитами живых клеток и обладающие канцерогенными свойствами.

По данным U. Saffiotti (1982), количество канцерогенов насчитывает 5000-50 000, из них с 1000-5000 контактирует человек.

Самые распространенные химические вещества с наибольшей канцерогенной активностью следующие:

1) ПАУ - 3,4-бензпирен, 20-метилхолантрен, 7,12-ДМБА;

2) ароматические амины и амиды, химические красители - бензидин, 2-нафтиламин, 4-аминодифенил, 2-ацетиламинофлю- орен и др.;

3) нитрозосоединения - алифатические циклические соединения с обязательной аминогруппой в структуре: нитрометилмочевина, ДМНА, диэтилнитрозамин;

4) афлотоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов (циказин, сафрол и т.д.);

5) гетероциклические ароматические углеводороды - 1,2,5,6- и 3,4,5,6-дибензкарбазол, 1,2,5,6-дибензакридин;

6) прочие (эпоксиды, металлы, пластмассы).

Большинство химических канцерогенов активизируются в организме при метаболических реакциях. Они называются истинными или конечными канцерогенами. Другие химические канцерогены, которые не нуждаются в предварительных превращениях в условиях организма, называются прямыми.

Согласно данным Международного агентства по изучению рака, до 60-70 % всех случаев рака в той или иной мере связаны с вредными химическими веществами, находящимися в окружающей среде и влияющими на условия жизни. С учетом степени их канцерогенности для человека, согласно классификации МАИР, выделяют 3 категории оценки химических соединений, групп соединений и производственных процессов.

1. Химическое соединение, группа соединений и производственный процесс или профессиональное воздействие канцерогенны для человека. Эту оценочную категорию используют только при наличии достоверных эпидемиологических доказательств, свидетельствующих о причинной связи между воздействием и возникновением рака. К этой группе относят такие загрязнители внешней среды, как бензол, хром, бериллий, мышьяк, никель, кадмий, диоксины, некоторые нефтепродукты.

2. Химическое соединение, группа соединений и производственный процесс или профессиональное воздействие, возможно, канцерогенны для человека. Эта категория разделена на под-

группы: с более высокой (2А) и более низкой (2Б) степенью доказательства. Кобальт, свинец, цинк, никель, продукты переработки нефти, 3,4-бензпирен, формальдегид - наиболее известные генотоксиканты этой группы, которые в значительной степени определяют антропогенную нагрузку на природу. 3. Химическое соединение, группа соединений и производственный процесс или профессиональное воздействие не могут быть классифицированы с точки зрения их канцерогенности для человека.

Экологические аспекты циркуляции канцерогенов во внешней среде

Среда обитания человека представлена бесчисленным количеством химических веществ. Канцерогенные вещества обладают способностью взаимодействовать друг с другом, активизироваться в благоприятных химических условиях, взаимопревращаться и длительное время сохраняться в любой органической и неорганической среде. Основными источниками распространения канцерогенов являются предприятия черной и цветной металлургии, химической, нефтехимической, нефтяной, газовой, угольной, мясной, целлюлозно-бумажной промышленности, предприятия сельского и коммунального хозяйства. Среда, загрязненная канцерогенными веществами, определяет характер контакта человека с ними и пути их поступления в организм. Содержание загрязнителей в атмосферном воздухе, воздухе производственных помещений, жилищ и общественных зданий обусловливает преимущественно ингаляционное воздействие веществ на организм. Водные загрязнители действуют на организм при пероральном поступлении с питьевой водой и через кожу - при использовании воды в целях личной гигиены. Кроме того, пероральное поступление веществ в организм имеет место при употреблении в пищу рыбы, морской капусты, а также сельскохозяйственных растений и мяса животных (химические вещества попадают в них при загрязнении почвы). С загрязненными продуктами питания в организм человека могут поступать свинец, ртуть, мышьяк, различные пестициды, азотистые соединения и другие вещества. В быту человек контактирует с химическими веществами, источниками которых являются строительные и отделочные материалы, краски, предметы бытовой химии, лекарственные средства, продукты неполного сгорания природного газа и т.д.

Циркуляция канцерогенов в природе между различными средами: водой, почвой, воздухом, а также их потребление, накопление и перенос в этих средах живыми организмами приводят к изменениям условий и характера природных процессов и нарушению баланса энергии и веществ в экологической системе. В качестве индикатора загрязнения принят 3,4-бензпирен - распространенный продукт неполного сгорания с высокой канцерогенной способностью.

Понятие о первичной и вторичной профилактике

Проведение профилактических мероприятий в онкологии осложняется многообразием предполагаемых этиологических факторов канцерогенеза. Многочисленные эпидемиологические и экспериментальные исследования показали связь между определенными факторами воздействия внешней среды (химические, физические и биологические) и образом жизни человека.

Комплекс социально-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение воздействия канцерогенных факторов внешней среды на чувствительные к ним клетки живого организма, а также стабилизация иммунологического статуса организма путем неспецифического воздействия на человека (пропаганда здорового образа жизни, правильного питания, отказ от вредных привычек и т.д.) называется первичной профилактикой злокачественных новообразований.

Комплекс медицинских мероприятий, направленных на выявление больных с предраковыми заболеваниями, с последующим их оздоровлением и наблюдение за ними называется вторичной профилактикой. Организация и проведение мероприятий по ранней диагностике рака также рассматриваются как компонент вторичной профилактики, а предупреждение рецидива рака как третичная профилактика рака.

Индивидуальная защита организма от злокачественных новообразований должна включать:

1) соблюдение правил личной гигиены;

2) безотлагательную лечебную коррекцию нарушенных функций организма;

3) правильное рациональное питание;

4) отказ от вредных привычек;

5) оптимизацию функций репродуктивной системы;

6) ведение здорового активного образа жизни;

7) высокое самосознание человека - четкое знание факторов канцерогенного воздействия на организм и мер предосторожности, знание особенностей течения, стадийности и зависимости эффективности лечения опухолей от своевременности их выявления.

Важными мероприятиями в социально-гигиенической профилактике являются пропаганда здорового образа жизни, создание и функционирование спортивных оздоровительных комплексов.

Гигиена питания

Среди факторов, способствующих возникновению злокачественных новообразований, алиментарный составляет 35 %. С пищей организм получает не только питательные вещества, но и неопределенное количество канцерогенных веществ, антигенные чужеродные белки, которые обладают способностью прямо или косвенно влиять на канцерогенез.

В некоторых случаях человек, ощущающий себя вполне здоровым, не подозревая, что он является потенциальным опухоленосителем из-за длительного латентного периода болезни, употребляет пищу с содержанием активных стимулирующих и высококалорийных ингредиентов, полезных для здорового организма. Однако этим создаются благоприятные условия для стимуляции прогрессирования патологически измененных (атипичных) клеток. Таким образом, содержание определенных компонентов употребляемой пищи покрывает энергетические затраты, связанные с функциональной деятельностью различных систем, а в организме опухоленосителя, т.е. субъективно здорового человека, может послужить незаменимым субстратом, в котором очень нуждалась опухолевая ткань.

Многочисленные экспериментальные данные позволяют выявить компоненты пищи, стимулирующие или тормозящие возникновение рака у человека и животных. Известны биохимические вещества с антиканцерогенным действием, способные подавлять активность ферментов, нейтрализовать избыток эстрогенов, адсорбировать и инактивировать канцерогенные агенты в организме. Антиканцерогенным эффектом обладают антиоксиданты, соли селена. К антиоксидантам относится широкий спектр биологически активных веществ, содержание которых в пище очень важно для профилактики рака, - токоферол, фосфолипиды, убихиноны, витамины группы K, флавоноиды. Биооксиданты определяют антиоксидантную способность тканей, имеющую важное значение для регуляции перекисного окисления липидов (ПОЛ) и предотвращения поражения мембраны клеток, что является существенным звеном злокачественной трансформации клеток (Бурлакова Е.Б. и соавт., 1975).

Учитывая антиканцерогенное действие перечисленных ингредиентов и важность их содержания в употребляемой пище для снижения риска возникновения рака, необходимо потреблять больше продуктов растительного происхождения, содержащих широкий спектр биологически активных веществ: фитостеролов, индолов, флавони-

нов, сапонинов, биофлавоноидов, β-каротина, ингибиторов ферментов, витаминов, микроэлементов, минеральных веществ и клетчатки. Продукты питания обладают потенциальной способностью влиять на канцерогенез: одни из них уменьшают метаболическую активность или усиливают детоксикацию канцерогенов, другие защищают ДНК при электрофильном канцерогенезе или сами оказывают противоопухолевое действие на клетки. Жиры, компоненты, образующиеся в процессе обработки продуктов, продукты гидролиза оказывают канцерогенное действие. Профилактической мерой для снижения риска возникновения рака служит исключение из пищевого рациона (или ограничение) продуктов, содержащих большое количество канцерогенов, - копченостей, маринадов, пищи, приготовленной с применением ранее использованного жира, консервов.

Европейская противораковая программа содержит следующие рекомендации по питанию:

1. Вероятность развития рака у разных индивидуумов в значительной мере определена генетически, но существующий уровень знаний не позволяет идентифицировать людей, подверженных высокому риску. Рекомендации должны быть приложены ко всей популяции для лиц старше 2 лет.

Поступление калорий от сжигания жира не должно превышать 30 % общей энергетической ценности пищи, в том числе менее 10 % должны обеспечивать насыщенные жиры, 6-8 % - полиненасыщенные жиры, 2-4 % - мононенасыщенные;

Следует потреблять разнообразные свежие овощи и фрукты несколько раз в день;

Необходимо сбалансировать физическую нагрузку и рацион для сохранения нормальной массы тела;

Ограничить потребление соли, пищи, консервированной с помощью нитритов, нитратов и соли. Норма потребления соли - не более 6 г в день;

Ограничить потребление алкогольных напитков.

Важнейшие научные направления в онкологии

К важным и перспективным научным направлениям в онкологии можно отнести исследования по профилактике злокачественных новообразований, оптимизации паллиативной помощи, реабилитации, организации онкологической помощи в современных

социально-экономических условиях, возможностям компьютерных технологий, телемедицины, Интернета и др.

К перспективным направлениям в области диагностики злокачественных новообразований относятся:

Усовершенствование алгоритма диагностики опухолей и их рецидивов;

Внедрение ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии и других методов в дифференциальную диагностику и уточнение стадии опухолевого процесса;

Совершенствование методов интервенционной радиологии;

Разработка методов внутриполостной сонографии и эндоскопии для оценки распространенности опухолевой инфильтрации полых органов;

Внедрение методов иммуноморфологической диагностики и молекулярно-биологического исследования новообразований, оценки их биологической агрессивности и чувствительности к терапевтическому воздействию.

В области лечения злокачественных новообразований перспективны следующие научно-практические направления:

Дальнейшее изучение адекватности и правомерности эндоскопического и экономных методов лечения больных раком;

Обоснование показаний к выполнению расширенных, сверхрасширенных, комбинированных, симультанных операций, а также лимфаденэктомии при раке;

Выполнение и научный анализ результатов циторедуктивных операций при запущенных формах рака;

Поиск и испытания новых химио- и гормональных препаратов, иммуномодуляторов, антиоксидантов, модификаторов и протекторов противоопухолевой терапии;

Разработка новых схем комбинированной химио-, гормоно- и иммунотерапии для самостоятельного, адъювантного и неоадъювантного лечения;

Разработка комплексных программ улучшения качества жизни пациентов, получающих противоопухолевое лекарственное лечение;

Разработка новых технологий лучевой терапии при локализованных, местно-распространенных и генерализованных формах онкологических заболеваний;

Дальнейшие разработки радиомодификаторов различных направлений действия и их сочетаний;

Поиски оптимальных вариантов лучевой терапии с использованием различных видов и энергий пучков ионизирующих излучений при органосохраняющих и функционально щадящих операциях.

В области фундаментальных исследований высокую актуальность сохраняют следующие научные направления:

Разработка способов оценки генетической предрасположенности к онкологическим заболеваниям;

Исследование механизмов регуляции опухолевого роста;

Исследование и внедрение в клинику новых лабораторных методов оценки прогноза течения онкологических заболеваний и их чувствительности к антибластическим воздействиям;

Экспериментальное обоснование патогенетических подходов к лечению онкологических больных;

Разработка в эксперименте способов и путей адресной доставки цитостатиков;

Усовершенствование методов биотерапии опухолей.

Для освещения научных достижений, обобщения кооперированных исследований, наблюдений, дискуссий в России издаются журналы - «Вопросы онкологии», «Российский онкологический журнал», «Детская онкология», «Практическая онкология», «Паллиативная медицина и реабилитация», «Сибирский онкологический журнал», «Клиническая онкология». Онкохирурги могут найти много полезной информации в журналах «Хирургия», «Вестник хирургии им. И.И. Грекова», «Креативная хирургия и онкология». Последние годы ознаменовались развитием компьютерных технологий, Интернета, появились сайты, онкосерверы и другие достижения научнотехнического прогресса.

Динамика показателей излечения онкологических больных

Основными статистическими показателями, характеризующими эффективность лечебного компонента деятельности онкологической службы, являются численность контингента больных, состоящих на учете в онкологических учреждениях, и показатель их выживаемости.

К концу 2005 г. численность контингентов онкологических больных, состоящих на учете в специализированных учреждениях России, составила 2 386 766 человек (2 102 702 - в 2000 г.). Преобладали

больные раком кожи (13,2 %), молочной железы (17,7 %), шейки (6,6 %) и тела (6,9 %) матки, желудка (5,6 %). Незначительной была доля больных со злокачественными новообразованиями пищевода (0,4 %), гортани (1,7 %), костей и мягких тканей (1,6 %), предстательной железы (2,6 %), лейкозами (2 %).

Кумулятивный показатель, отражающий множество частных показателей онкологической помощи населению, в 2005 г. составил 0,64. Он возрос по сравнению с 2000 г. (0,54) за счет снижения доли больных с III-IV стадиями заболевания, увеличения индекса накопления контингентов онкологических больных, состоящих на учете, снижения летальности.

Вопросы для самоконтроля

1. Каковы основные статистические показатели, характеризующие распространенность злокачественных новообразований среди населения России?

2. Чем объяснить половозрастные различия статистических показателей в динамике заболеваемости злокачественными новообразованиями и смертности от них?

3. Перечислите факторы, способствующие возникновению опухолей. Охарактеризуйте значение образа жизни человека и факторов окружающей среды в возникновении и развитии злокачественных новообразований.

4. Какова роль наследственного фактора в возникновении и развитии злокачественного новообразования?

5. Укажите основные источники химических канцерогенов и возможные пути циркуляции химических канцерогенов во внешней среде.

6. Дайте определение понятиям «первичная профилактика» и «вторичная профилактика».

7. Перечислите и обоснуйте индивидуальные и социально-гигиенические меры профилактики рака.

8. Сформулируйте основные положения борьбы против курения.

9. Что входит в понятие «основы гигиены питания»? Каково значение антиоксидантов в профилактике возникновения рака?

10. Какие основные научные направления определяют актуальность исследований в онкологии?

11. Охарактеризуйте динамику показателей излечения онкологических больных.

Рак - бич человечества. По смертности он занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, по страху, который внушает людям, - первое. Многие тысячи исследователей стремятся понять его причины, найти пути к его профилактике и лечению. Десятки институтов и сотни лабораторий во всем мире работают над этой проблемой, обеспечивая успех в ее понимании и медленный, но неуклонный прогресс в профилактике и лечении.

Проблема онкологических заболеваний остается приоритетной для современного общества. На протяжении 90-х годов ежегодно от рака в мире умирало 8 млн человек. По прогнозам ВОЗ с 1999 года по 2020 год заболеваемость онкологическими заболеваниями и смертность возрастут в 2 раза: с 10 до 20 млн. новых случаев и с 6 до 12 млн. регистрируемых смертей. Учитывая, что в развитых странах наблюдается тенденция к замедлению роста заболеваемости и снижение смертности от злокачественных опухолей (как за счет профилактики, в первую очередь это борьба с курением, так и за счет улучшения ранней диагностики и лечения), то понятно, что основной прирост придется на развивающиеся страны, к которым сегодня следует отнести и Россию. К сожалению в России следует ожидать серьезное увеличение как заболеваемости, так и смертности от рака. Прогноз, подтверждаемый данными об основных причинах возникновения злокачественных опухолей.

Рак - это более 100 различных разновидностей этой болезни, поражающих почти все ткани организма, но при этом у всех его видов есть общие черты. Наиболее частыми формами злокачественных опухолей являются рак легкого (1,3 млн.), желудка (1,0 млн.), верхнего пищеварительного тракта (0,9 млн., в основном за счет рака пищевода), печени (0,7 млн.).
Основными причинами возникновения рака легкого, полости рта, гортани и в отдельных случаях пищевода и желудка является курение, рака печени - гепатит B. Методы ранней диагностики и лечения этих заболеваний крайне неудовлетворительны. Поэтому необходимо сосредоточить усилия на их профилактике. Отказ от курения и вакцинация от гепатита В способны значительно снизить заболеваемость и, следовательно, смертность рака легкого, верхних дыхательных путей и печени. Еще 4 млн. смертей обусловлены раком кишечника (0,6 млн.), молочной железы (0,4 млн.), простаты (0,3 млн.), шейки матки (0,3 млн.), поджелудочной железы (0,2 млн.) и мочевого пузыря (0,2 млн.). Основными причинами этих заболевания являются гормональные нарушения (рак молочной железы и простаты), вирусы папилломы (рак шейки матки), курение (рак поджелудочной железы и мочевого пузыря). Таким образом курение ответственно за 20% всех смертей от злокачественных опухолей. К остальным причинам следует отнести вирусные инфекции (вирус гепатита В , вирус папилломы , вирус Эпштейн-Барра и т.д.), диетические факторы, вредные факторы окружающей среды, пребывание на солнце.

Возвращаясь к России, мы должны с горечью признать, что все выше перечисленные причины рака имеет тенденцию к росту. В отличие от всего мира, где проводится антиникотиновая борьба, в нашей стране процветает и насаждается культ курения. Особенно прискорбно, что этому пагубному пристрастию подвержены большинство медицинских работников, в том числе и онкологи. Растет заболеваемость вирусом гепатита В, отсутствует профилактика вируса папилломы, передающийся половым путем, ухудшается качество питания большинства населения страны в связи с экономическими трудностями, растет загрязнение окружающей среды и негативное влияние техногенных факторов на человека. В России отсутствует антираковая программа, забыта профилактика онкологических заболеваний и диспансеризация населения, не проводится ранняя диагностика предопухолевых и опухолевых заболеваний, ухудшается ситуация с организацией лечебной помощи. Все это неминуемо приводит к росту заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований в нашей стране. (Литература: Peto R. The causes of cancer. European Journal of Cancer Vol 35, Suppl. 4 September 1999, page 125 Abstract: 446).

В США заболеваемость злокачественными новообразованиями оценивают по результатам программы SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results, Течение, распространенность и исходы злокачественных новообразований) Национального института рака, которая охватывает около 10% населения, и демографическим данным Бюро переписи населения. Так, в 1996 г. злокачественными новообразованиями заболели 1360000 американцев (765000 мужчин и 595000 женщин), а умерли из них 555000 (292000 мужчин и 263000 женщин). Структура заболеваемости и смертности представлена на рис. 81.1 .

Главный фактор риска злокачественных новообразований - возраст: две трети больных старше 65 лет. Вероятность онкологических заболеваний резко увеличивается с возрастом: до 39 лет заболевает 1 из 58 мужчин и 1 из 52 женщин; в возрасте 40-59 лет - 1 из 13 мужчин и 1 из 11 женщин, в возрасте 60-79 лет - 1 из 3 мужчин и 1 из 4 женщин.

Среди причин смерти злокачественные новообразования занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний . Однако в США с 1950 г. смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 45% и продолжает снижаться, в то время как смертность от онкологических заболеваний растет ( рис. 81.2). В табл. 81.1 перечислены злокачественные новообразования, наиболее часто являющиеся причиной смерти среди разных групп населения. Уже в начале XXI века злокачественные новообразования займут первое место в этом списке.

Вместе с ростом заболеваемости злокачественными новообразованиями растет и выживаемость онкологических больных. если в 1960-1963 гг. пятилетняя выживаемость среди белых составляла 39%, в 1986-1991 гг. - уже 58%. Среди негров этот показатель ниже, в 1986-1991 гг. он составлял всего 42%. Причина расовых различий выживаемости неизвестна.

- 195.00 Кб

Психологические аспекты онкологических заболеваний

Введение

Актуальность исследования . В настоящее время в экономически развитых странах, в том числе и России, заболеваемость раком легкого занимает первое место в структуре онкологической заболеваемости, хотя в начале века это заболевание считалось почти казуистическим. Частота рака легкого у мужчин в 4,8 – 7,7 раза выше, чем у женщин, особенно высока заболеваемость у мужчин старше 45 лет. Рак легкого является одной из главных причин смертности от злокачественных новообразований у мужчин среднего возраста.

По своей частоте и распространенности онкологические заболевания занимают одно из первых мест в общей структуре инвалидности и смертности. Они поражают «население, как правило, в активном трудоспособном возрасте, что наносит большой экономический ущерб государству. Уровень заболеваемости населения злокачественными новообразованиями во многом обусловлен демографическими, экологическими факторами, вредными привычками, фактором питания и др.

Злокачественные новообразования являются одной из основных причин инвалидизации и смертности населения. Показатель смертности от злокачественных новообразований составляет 2004,5 на 100 000 населения, он увеличился за последние 15 лет на 6,6%. В структуре онкологической заболеваемости населения РФ ведущие места занимают опухоли легкого (16,8%), желудка (13,0%), кожи (10,8%), молочной железы (9,0%).

Частота выявления различных типов рака легкого четко зависит от пола и возраста больных. Несмотря на огромные усилия, проблема этиологии рака легкого, как и других злокачественных опухолей, не решена. Ряд экзогенных факторов имеет несомненное значение для развития рака легкого.

Во-первых, это значительное увеличение загрязненности воздушной среды вследствие вредного воздействия современной индустрии: у рабочих горнорудной, сталелитейной, деревообрабатывающей, металлургической, химической промышленности, а также у лиц, контактирующих с соединениями мышьяка, хрома, кадмия, малыми дозами ионизирующей радиации, у рабочих, занятых в никелевой, алюминиевой промышленности, у шоферов. Загрязнение воздушной среды промышленными предприятиями и автомобильным транспортом, массовое строительство асфальтовых дорог и других бытовых покрытий также способствует увеличению заболеваемости раком легкого у жителей крупных промышленных городов.

Во-вторых, по достоверным статистическим данным, частота развития рака у курильщиков табака, особенно сигарет (а среди больных раком легкого 90% – это курильщики), в 8–10 раз выше, чем у некурящих. При курении создаются концентрации канцерогенных веществ (а их в табачном ре до 50), на несколько порядков превышающие концентрации производимых загрязнений. В настоящее время курение признано ведущим экзогенным фактором в развитии рака легкого, причем интенсивность и длительность курения прямо влияют на вероятность возникновения заболевания. Велика роль так называемого пассивного курения.

В-третьих, определенную роль в развитии рака легкого играют хронические воспалительные процессы в легких, такие как хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмофиброз, туберкулез, ведущие к метаплазии эпителия бронхов.

В-четвертых, существует влияние генетических факторов риска, связанных, прежде всего с врожденными дефектами в иммунной системе, однако наследственность не имеет серьезного значения в реальном увеличении частоты рака легкого. К основным генетическим критериям определения риска рака легкого относятся такие факторы, как первичная множественность опухолей (лечение ранее по поводу злокачественной опухоли) и наличие трех и более наблюдений рака легкого в семье у ближайших родственников. При проведении медико-генетических исследований у больных раком легкого обнаружены активированные онкогены в опухолевых клетках. Эти онкогены представляют собой точечные мутации в специфическом коде онкогенов.

Цель работы. Изучение и анализ психологических аспектов онкологических заболеваний.

Задачи исследования:

1. Описать картину личности онкологического больного.
2. Проанализировать основные характеристики онкологических заболеваний.
3. Выявить психологические причины, влияющие на развитие и течение онкологических заболеваний.
4. Проанализировать психологические особенности пациентов с онкологической патологией.
5. Рассмотреть психологические аспекты качества жизни онкологических больных

Методы исследования.

1. Изучение специальной литературы по проблеме исследования.
2. Анализ современных взглядов на психологические аспекты онкологических заболеваний.
3. Обобщение материалов изучения.

Объект исследования. Особенности онкологических заболеваний.

Предмет исследования. Психологические аспекты онкологических заболеваний.

Глава 1. Теоретические аспекты онкологических заболеваний

1.1. Картина личности онкологического больного

Многие авторы этиологически связывают личность риска с отягощающими переживаниями в детстве (например, с утратой одного из родителей) при раке молочной железы, с жестоким детским опытом холодного отношения со стороны близких при раке легкого.

Выделяет четы ре основных момента.

1. Юность пациентов была отмечена чувством одиночества покинутости, отчаяния. Слишком большая близость с другими людьми вызывала у них трудности и казалась опасной.

2. В ранний период зрелости пациенты либо установили глубокие, очень значимые для них отношения с каким-то человеком либо получали огромное удовлетворение от своей работы. В эти отношения или роль они вкладывали всю свою энергию, это стало смыслом их существования, вокруг этого строилась вся жизнь.

3. Затем эти отношения или роль исчезли из их жизни. Причины были самые разные – смерть любимого человека, переезд на новое место жительства, уход на пенсию, начало самостоятельно жизни их ребенка и т. п. В результате снова наступило отчаяние, как будто недавнее событие больно задело не зажившую с молодости рану.

4. Одной из основных особенностей этих больных было то, что их отчаяние не имело выхода, они переживали его «в себе» Они были не способны излить свою боль, гнев или враждебное на других (11, с. 907).

Все эти примеры помогают выявить то общее, что объединяет большинство конфликтов, с которыми сталкиваются пациенты за несколько месяцев до возникновения заболевания. Выделяют пять этапов развития психологического процесса предшествующего возникновению рака.

1. Детские переживания, приводящие к формированию того или иного типа личности.

2. На человека обрушиваются драматические события, вызывающие у него стресс.

3. Возникшие стрессовые ситуации ставят перед человеком проблему, с которой он не может справиться.

4. Не видя возможности изменить правила своего поведения, человек чувствует свою беспомощность и неразрешимость создавшейся ситуации.

5. Человек отказывается от решения проблемы, теряет гибкость, способность изменяться и развиваться (11, с. 908).

Именно потеря интереса к жизни играет решающую роль в воздействии на иммунную систему и может через изменения гормонального равновесия привести к повышенному производству атипичных клеток. Это состояние создает физические предпосылки для развития рака.

Человек, выбирающий позицию жертвы, влияет на свою жизнь тем, что придает повышенное значение таким событиям, которые подтверждают безнадежность его положения. Каждый из нас сам выбирает, хотя не всегда осознанно, как реагировать на то или иное событие. Величина стресса определяется, во-первых, значением, которое мы ему придаем, и, во-вторых, теми правилами, которые мы сами когда-то выработали и которые указывают на допустимые способы выхода из стрессовой ситуации.

В ряде работ отечественных психологов исследован психологический профиль онкологического больного. Было выяснено, что у многих пациентов наблюдается следующие черты: доминирующая детская позиция в коммуникации, тенденция к экстернализации локуса контроля, высокая нормативность в ценностной сфере, высокий порог восприятия негативных ситуаций, сложность понимания сущностных признаков в когнитивной сфере. При этом чаще всего в семье обнаруживалось присутствие доминантной матери.

Социальные факторы (профессиональная стабильность, постоянство взаимоотношений), в отличие от психических, характерных для «раковой личности», имеют намного большее значение для качества выживания, чем это считалось до сих пор.

Реакция на психосоциальные стрессоры зависит от структуры личности, то есть от того, какое значение событию придает субъект. К психосоциальным стрессорам относят социальную неустроенность, изменения социального статуса, места жительства, недовольство работой, драматические жизненные события и жизненные кризисы, такие как потеря близких, скорбь, отчаяние, депрессия и безнадежность. Эти стрессоры могут стать пусковыми факторами в развитии онкологических заболеваний. Есть убедительные доказательства того, что стресс является фактором, способствующим возникновению болезней, в том числе и рака.

В рамках личности риска у женщин с предрасположенностью к раку молочной железы описывается неспособность проявлять свои чувства и изливать свой гнев. Эти женщины обычно более приспособлены к жизни и склонны к гармонии отношений. С другой стороны, в прогностических исследованиях описана группа молодых женщин, склонных к экстремальным взрывам чувств. У женщин, у которых диагностировался рак, отмечались сниженная способность к фантазированию с редуцированием ответов по поводу форм и цвета по тесту Роршаха, уменьшенное число толкований образов; такие больные обнаруживали признаки, указывающие на разочарование, пустоту и чувство, будто они отделены от других людей стеклянной стеной (3, с. 74).

Многие онкологические больные с плохим прогнозом реагируют на заболевание такой сильной регрессией своих витальных побуждений, что это начинает напоминать психоз. Они жалуются на полную внутреннюю опустошенность и как бы выжженность.

Что касается влияния психических факторов на благоприятное или неблагоприятное течение заболевания, то имеются прямые указания на более продолжительную жизнь больных раком молочной железы, если они могут проявлять свои агрессивные тенденции вообще и против лечащих врачей в частности. Некоторые авторы даже считают, что некоторым больным можно оказать помощь путем повышения внутренней сопротивляемости и создания установки на активную борьбу (11, с. 910).

Многие больные считают, что в происхождении рака важную роль играют психические причины. Более трети больных раком молочной железы наряду с такими внешними факторами, как повреждения, вредные влияния внешней среды, считают причиной болезни также психические конфликты и перегрузки, тогда как 30% просто рассматривают эту болезнь как наказание за свои грехи и ошибки. Это связано с представлением о том, что рак – не такая болезнь, как другие, что само слово «рак» – это метафора для определения злокачественного неодолимого процесса и таинственной судьбы человека, включающей вину и наказание. Понятие «раковая опухоль» не только в представлениях больных, но и в политической терминологии означает неблагоприятное развитие процесса и недопустимые промахи.

Психотерапевт должен учитывать индивидуальную систему семьи и семейных отношений. Он должен спросить себя, какое значение имеет страдание для больного и для членов семьи, какие силы здесь действуют как до, так и, в особенности, во время заболевания л после возможной смерти пациента. Если эти силы распознаются, ими можно успешнее пользоваться. Поэтому должно стать правилом наблюдение и лечение не только самого больного, но и «пациента-семьи».

При этом имеется тенденция к чрезмерному информированию родственников и недостаточному – больного. Тем самым создается опасность того, что родственники завершат психологическую переработку скорби уже перед смертью больного и он окажется в изоляции.

1.2. Сущность и основные характеристики онкологических заболеваний

Термин «онкология» происходит от греческого слова «онкос» – «опухоль». Термин «бластома» происходит от греческого глагола «бласта-нейн» – «расти». Новообразование (неоплазма, бластома) представляет собой особую форму роста тканей, отличающуюся автономностью, т. е. независимостью от регуляторных воздействий организма (22, с. 12).

Описание работы

Цель работы. Изучение и анализ психологических аспектов онкологических заболеваний.
Задачи исследования:
Описать картину личности онкологического больного.
Проанализировать основные характеристики онкологических заболеваний.
Выявить психологические причины, влияющие на развитие и течение онкологических заболеваний.
Проанализировать психологические особенности пациентов с онкологической патологией.
Рассмотреть психологические аспекты качества жизни онкологических больных

Содержание

ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 6
1.1. КАРТИНА ЛИЧНОСТИ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО 6
1.2. СУЩНОСТЬ И ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 10
1.3. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ТЕЧЕНИЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 16
ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ 20
2.1. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ 20
2.2. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 30
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 34

Муниципальное Образовательное Учреждение

«Шахунская гимназия имени »

школьников «Экология и здоровье человека»

секция № 3 «Медицинская экология»

ученица 10А класса

Изучение причин возникновения и увеличения количества онкологических заболеваний в современном обществе. Законотворческие предложения по решению проблем онкологических заболевание

(исследовательская работа по биоэкологии)

Научный руководитель:

учитель биологии и экологии

МОУ «Шахунская гимназии

Введение……………………………………………………………………………………3

Глава 1. Исследование причин и характеристика онкологических заболеваний по литературным источникам………………………………………………………………………5

Глава 2. Статистические исследования заболеваемости онкологией населения России…………………………………………………………………………………………….7

Заключение…………………………………………………………………………….…10

Литература…………………………………………………………………………….….12

Приложение……………………………………………………………………………....13

Введение.

Время способно изменить многое. Прокладывают новые русла реки, разрушаются горы, возникают острова, рождаются и гаснут звезды… Бег времени не остановить.

Человеческая жизнь – лишь краткое мгновение в этом вечном движении. Она может исчезнуть бесследно. А может оказаться звеном в цепи важных событий. Когда человеческие судьбы сплетаются воедино для общего дела. Когда мысли, поступки, устремления подчинены одной созидательной цели. Когда от одного человека зависит судьба человечества…

Глава 1. Исследование причин и характеристика онкологических заболеваний по литературным источникам.

Онкология – раздел медицины, занимающийся проблемами диагностики и лечения злокачественных новообразований (опухолей). Часто люди смешивают понятия «рак» и «онкологические заболевания». Но не все онкологические заболевания являются раком.

Рак – один из видов злокачественных опухолей, который возникает из эпителиальной ткани. Эпителием называют особый тип клеток, который присутствует в каждом органе. Его характерной особенностью является пролиферация, т. е. процесс разрастания посредством деления.

Опухоль – это избыточные патологические разрастания тканей, которые состоят из качественно изменившихся, утративших дифференцировку клеток организма. Опухоли по характеру и темпу роста делятся на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли растут медленно, могут существовать годами, не увеличиваясь. Доброкачественные опухоли окружены собственной оболочкой. Увеличиваясь при росте опухоль, отодвигает окружавшие ее ткани, не разрушая их.

Злокачественные опухоли, наоборот, растут значительно быстрее. У них нет собственной оболочки. Опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и повреждают их.

Среди злокачественных опухолей выделяют опухоли эпителиальной природы – раки, и возникшие из производных мезенхимы – саркомы. Раки составляют до 90% всех злокачественных опухолей. Именно поэтому принято называть раковыми все злокачественные новообразования.

Классификация опухолей.

Существует несколько классификаций опухолей, основной является клиническое стадирование рака по Трапезникову:

I стадия: опухоль в пределах органа, отсутствие метастазов в регионарных лимфоузлах.

II стадия: опухоль не прорастает в окружающие ткани, но имеются одиночные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

III стадия: опухоль прорастает в окружающие ткани, есть метастазы в лимфатических узлах. Резектабельность опухоли на этой стадии уже сомнительна. Не представляется возможным полностью удалить опухолевые клетки хирургическим путем.

IV стадия: имеются определенные метастазы опухоли. На данной стадии можно проводить резекцию первичного очага опухолевого роста и солитарных метастазов.

Причины возникновения онкологических заболеваний.

Есть несколько причин возникновения рака и других злокачественных новообразований.

Большую роль играют некоторые вредные факторы, к которым относятся и вирусы . Например, вирус гепатита В, вирус папилломы или вирус Эпштейн-Барра.

Однако рак может быть вызван и другими факторами, действующими длительное время на подготовленную почву. Вещества, которые могут быть причиной возникновения рака, называют канцерогенными веществами. Например, никотин или деготь.

К причинам возникновения рака относятся и рентгеновские лучи при много кратных повторных облучениях. Данный вид излучения вызвал рак у многих врачей, которые в начале эры применения рентгеновских лучей для обследования больных недостаточно защищали себя от их воздействия.

Облучения также является причиной возникновения злокачественной опухоли. Так, например, число людей с индуцированными Чернобылем смертельными раковыми заболеваниями составляют 22 – 28 тыс.

К причинам онкологического заболевания относятся курение, диетические факторы, загрязнение окружающей среды , пребывание на солнце.

Способы лечения онкологических заболеваний.

Существует 5 способов лечения онкологических заболеваний:

· Хирургическое лечение предполагает удаление опухоли в пределах здоровых тканей, чаще всего в едином блоке с региональными лимфатическими узлами, а при необходимости и с резекцией соседних органов.

· Лучевая терапия. В качестве противоопухолевого средства использует различные виды ионизирующих излучений, источниками которых служат радиоактивные изотопы и аппараты.

· Комбинированное лечение подразумевает в себе совокупность хирургического вмешательства лучевой терапии.

· Лекарственная терапия заключает в себе применение различных препаратов, тормозящих пролиферацию или необратимо повреждающих опухолевые клетки.

· В медикаментозном лечении рака и для восстановления после химиотерапии в онкологии активно используются многие средства народной медицины – значительно усиливает общий терапевтический эффект при использовании самых разных противоопухолевых препаратов. К таким препаратам можно отнести чагу.

Глава 2. Статистические исследования заболеваемости онкологией населения России.

Проблема онкологических заболеваний остается приоритетной для современного общества.

Рак является ведущей причиной смерти во всем мире. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения за период с 2005 по 2015 годы от рака умрет 84 миллиона человек.

В России ежегодно заболевают раком около полумиллиона человек, болеют раком более 2 млн. человек, то есть 1,5% населения страны. Ежегодно рак уносит жизни более 300 тысяч пациентов. Каждый год выявляется около 450 тысяч новых онкологических заболеваний.

Число заболевших онкологическими заболеваниями по Нижегородской области составляет 2316 человек. Нижегородская область занимает 4 место по заболеваемости раком.

По статистическим данным 2007 года в Нижегородской области было зарегистрировано 12 105 человек, в 2008 – 12 688. Таким образом, заболеваемость раком выросла в 5 процентов. В 2008 году от злокачественных образований умерло 7137 человек, что на 1,8 процента больше, чем в 2007 году. Из них 4585 человек не прожили и года с момента установления диагноза.

Такая тенденция к росту длится на протяжении последних 50 лет. Причиной является смена образа жизни, рациона, склонность к «фастфуду», жаренному, копченному, рафинированным продуктам. К факторам, способствующим появлению рака относится курение и злоупотребление алкоголем.

По данным социологического опроса 50% населения РФ уверены, что рак – неизлечимая болезнь, смертельный приговор. Люди не осведомлены о современных методах диагностики, позволяющих выявить онкологическое заболевание на ранней стадии, когда возможно быстрое и успешное излечение. 44% не подозревают о существовании эффективных противоопухолевых лекарственных препаратов. Даже 40% из тех, у кого больны близкие или знакомые, не знают о достижениях современной медицины, позволяющей бороться с онкологическими заболеваниями.

В ходе исследования мной был проведен опрос с целью выявления информированности населения г. Шахунья об онкологических заболеваниях. В опросе принимало участие 48 респондентов: 25 – учащиеся 11-х классов и 23 – люди в возрасте 20 – 50 лет. Опрашиваемым предлагалось ответить на 5 вопросов.

Результата опроса показали, что:

· 72% учащихся 11-х классов и 100% людей в возрасте 20-50 лет знают, что такое онкологическое заболевание.

· 60% учащихся 11-х классов и 74% людей в возрасте 20-50 лет знают причины возникновения онкологических заболеваний.

· Основным способами профилактики онкологических заболеваний учащиеся 11-х классов считают здоровый образ жизни (48%), 6% учащихся считают, что нужно избегать интенсивного облучения и 31% учащихся затруднились ответить.

· Люди в возрасте 20-50 лет также считают основным способом профилактики онкологических заболеваний здоровый образ жизни (41%) и 14% считают, что в нашей жизни должно быть меньше стрессов.

Заключение.

Диагноз – рак. Порой эти слова звучат как гром посреди ясного неба. В глазах темнеет, липкий пот ползет по позвоночнику, трудно дышать, сердце сжимается в тоске... первая мысль: «Я умру!» Стоп! Пока вы живы, вы можете выбирать жизнь. И вы будете жить!

В ходе исследования достигнута цель по изучению причин возникновения и увеличения количества онкологических заболеваний, предложены пути решения проблемы; дана характеристика онкологических заболеваний, изучены причины возникновения и увеличения количества заболеваний раком.

Рак – один из видов злокачественных опухолей, который возникает из эпителиальной ткани. Опухоль быстро растет, ее клетки проникают в окружающие ткани и повреждают их.

Причинами онкологических заболеваний являются:

· вирусы;

· неправильный образ жизни;

· облучение;

· канцерогенные вещества.

Лечение онкологических заболеваний осуществляется путем:

· хирургического вмешательства;

· лучевой терапии;

· комбинированного лечения;

· лекарственного лечения;

· народной медицины.

В России отсутствует антираковая программа, забыта профилактика онкологических заболеваний, ухудшается ситуация с организацией лечебной помощи. Все это неминуемо приводит к росту заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований в нашей стране.

Исходя из результатов опросов и статистических данных, можно предложить следующие решения проблем людей, страдающих онкологическими заболеваниями:

· развитие материально-технической базы медицинских учреждений ;

· совершенствование организации онкологической службы;

· повышение эффективности мероприятий по профилактике и раннему выявлению онкологических заболеваний;

· обеспечение современного уровня бесплатного лечения и реабилитации онкологических больных посредством внедрения новейших медицинских технологий;

· строительство клиник, оборудованных современной техникой;

· помощь в обеспечении лекарственными средствами и медицинской техникой , отсутствующими в больницах;

· создание благотворительных фондов, программа которых направлена на оказание помощи и поддержки больных раком.

Таким образом, выдвинутая мной в начале исследования гипотеза (в современном обществе увеличивается количество онкологических заболеваний; можно ли победить рак?) нашла свое подтверждение. Да, действительно, в современных условиях растет число заболевших раком. Но рак – это не приговор, его можно победить. В настоящее время осуществляются разработки лекарственных препаратов и методы лечения онкологических заболеваний.

Литература.

1. Интернет – ресурсы:

· www. /538318.html

· www. /medicina/3/2395.html

· http:///traditional/

· www. nnews. /news/2009/11/18/soceity/rak-na-gore

· www. /files/info_congress_onkologiya. doc

2. Чернобыльские уроки 2 издание; Москва, 2007

Приложение.

Приложение 1.

Результаты опроса группы людей в возрасте 18-50 лет.

1. Знаете ли вы что такое онкологическое заболевание?

2. Знаете ли вы причины возникновения онкологических заболеваний?

3. Есть ли среди ваших друзей, знакомых, родственников больные онкологическим заболеванием?

4. Знаете ли вы какие либо способы лечения онкологических заболеваний?

5. Предложите способы профилактики онкологических заболеваний.

Одиннадцатиклассники: Взрослые:

Одиннадцатиклассники: Взрослые:

Одиннадцатиклассники: Взрослые:

Одиннадцатиклассники:

Взрослые:

Приложение 2.

и Дины Корзун "Подари жизнь".

Цель Фонда – помощь детям с онкологическими, гематологическими и другими тяжелыми заболеваниями.

Основные задачи Фонда:

· сбор средств на лечение и реабилитацию детей с онкологическими и гематологическими заболеваниями;

· помощь детским онкологическим и гематологическим клиникам;

· привлечение общественного внимания к проблемам детей с онкологическими и гематологическими заболеваниям;

· оказание социальной и психологической помощи детям с онкологическими и гематологическими заболеваниями;

· содействие работе волонтерских групп при детских онкогематологических клиниках;

· содействие развитию безвозмездного донорства крови.

Фонд «Подари жизнь» создан 26 ноября 2006 года. В команда фонда собирала средства в пользу детей, больных раком, на концертах, которые так и назывались: «Подари жизнь», а также рассказывала о проблемах этих детей в средствах массовой информации.

www. /medicina/3/2395.html

Чернобыльские уроки 2 издание; Москва, 2007. - с.45

Http:///traditional/

Www. /files/info_congress_onkologiya. doc

Http://www. /538318.html

Http://www. nnews. /news/2009/11/18/soceity/rak-na-gore

Http://www. /538318.html

См. приложение 1.

См. приложение 1.