Клиновидный дефект зубов – причины и лечение. Клиновидный дефект — некариозное поражение эмали зубов Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Сошлифовывание зубов (K03.1)

Стоматология

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «16» августа 2016 года
Протокол № 9

Клиновидный дефект - пришеечный медленно прогрессирующий дефект твердых тканей вестибулярных поверхностей зубов верхней и нижней челюстей, имеющий форму клина.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола : ВОП, терапевты, стоматологи.

Шкала уровня доказательности :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация : С.М. Махмудханова

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45º С. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии
Жалобы: косметический дефект, при углублении дефекта появляются боли от различных раздражителей.

Анамнез: Медленная убыль твердых тканей зуба в течение десятка ряда лет.

Физикальное обследование: при визуальном осмотре на вестибулярной поверхности в пришеечной области двух и более зубов определяются дефекты твердых тканей, образованные двумя плоскостями и имеющие форму клина. Приэмалевая стенка дефектов располагается горизонтально, а придесневая плоскость расположена наклонно. Стенки дефектов гладкие, полированные и твердые.

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования при зондировании стенок клиновидного дефекта зонд скользит. Перкуссия зубов безболезненная.

Диагностический алгоритм:
· расспрос;
· визуальный осмотр;
· зондирование;
· перкуссия;
· пальпация.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований:

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Эрозия эмали	Наличие общих клинических признаков: множественность поражения, симметричности поражения, дефекта в пределах эмали.	Визуальный осмотр	Форма дефекта корытообразная. Локализация дефекта на вестибулярной поверхности в области экватора
Пришеечный средний кариес	Наличие общего клинического признака: дефекта твердых тканей зуба в пришеечной области	Визуальный осмотр. Инструментальное обследование. Термометрия.	Одиночный дефект Неправильной формы Прогрессирование процесса При зондировании происходит застревание зонда. Имеется кратковременная реакция на температурный раздражитель.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения: определяется глубиной клиновидного дефекта, обработка зубов лекарствами с содержанием кальция, проведения реминерализующей терапии.

Немедикаментозное лечение: при глубине дефекта более 2 мм пломбирование наногибридными и жидкотекучими фотополимерными композиционными материалами.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания): при глубине дефекта менее 2 мм применяют реминерализующую терапию.

Препараты	Фармако логическая группа	Способ введения препарата	Методика применения	Кратность применения	Длительность курса лечения	УД
10% р-р глюконата кальция	Кальций-содержащий препарат	Аппликации путем нанесения на участок поражения ватных или марлевых повязок, смоченных реминерализующим раствором. Через каждые 5 мин. рекомендуется замена препарата на свежий	Метод Боровского — Леуса. Последовательно проводят аппликации 10 %-ным раствором глюконата кальция в течение 15 минут (3 раза по 5 минут) и 2%-ым водным раствором фторида натрия в течение 3 минут.	Время контакта аппликатора с зубами — 10-15 минут.	На курс 10-15 аппликаций. Курс 2 раза в год.	B
2% р-р фторида натрия	Фтор-содержащий препарат	Аппликации	Метод Боровского — Леуса. Последовательно проводят аппликации 10 %-ным раствором глюконата кальция в течение 15 минут (3 раза по 5 минут) и 2%-ым водным раствором фторида натрия в течение 3 минут	Время контакта аппликатора с зубами — 3 минуты.	На курс 10-15 аппликаций. Курс 2 раза в год.	B

Перечень основных лекарственных средств для реминерализующей терапии:
. 10% р-р глюконата кальция;
. 10% р-р лактата кальция;
. 2% р-р фторида натрия.

Перечень дополнительных лекарственных средств для реминерализующей терапии:
. эмаль герметизирующий ликвид.

Алгоритм реминерализующей терапии:
1. Удаление зубного налета.
2. Изоляция зубов от слюны.
3. Высушивание зубов воздухом.
4. Нанесение на зубные ряды реминерализующего препарата.
5. Удаление реминерализующего препарата.

Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет.

Другие виды лечения: нет.

Показания для консультации специалистов: нет.

Профилактические мероприятия:
. соблюдение гигиены ротовой полости;
. правильная техника чистки зубов;
. применение фторированных и кальцинированных зубных паст;
. лечение заболеваний ротовой полости;
. реминерализирующая терапия зубов;
. лечение соматических болезней организма;
. устранение неправильного прикуса.

Мониторинг состояния пациента:
· индивидуальная карта наблюдения пациента, индивидуальный план действий.

Индикаторы эффективности лечения:
· укрепление структуры твердых тканей зубов.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
   1. 1) Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. - М.: «Медицинское информационное агентство», 2004; 2) Терапевтическая стоматология: Учебник / Под.ред. Ю.М.Максимовского. – М.: Медицина, 2002. -640с.; 3) Муравянникова Ж.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. -446с.; 4) Диагностика в терапевтической стоматологии: Учебное пособие / Т.Л.Рединова, Н.Р.Дмитракова, А.С.Япеев и др. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -144с.; 5) Стоматологические композиционные пломбировочные материалы / Е.Н.Иванова, И.А.Кузнецов. – Ростов н/Д.: Феникс, 2006. -96с.; 6) Луцкая И.К. Основы эстетической стоматологии. – Мн.: Современная школа, 2005. -332с.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Есембаева Сауле Сериковна - доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», директор Института Стоматологии, главный внештатный стоматолог МЗСР РК, Президент ОО «Единая Казахстанская Ассоциация Стоматологов» руководитель группы;
2) Баяхметова Алия Алдашевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии института стоматологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова».
3) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, профессор АО «Медицинский университет Астана», профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры, клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Список рецензентов:
1) Жаналина Бахыт Секербековна - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М.Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста;
2) Мазур Ирина Петровна - доктор медицинских наук, профессор Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, профессор кафедры стоматологии Института стоматологии.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Около половины взрослого населения обращаются за медицинской помощью с жалобами на повышенную чувствительность зубов. В большей степени это люди в возрасте от 30 до 60 лет. Женщины чаще подвержены гиперестезиям зубов, тогда как дети и люди старческого возраста практически не страдают. Это обусловлено тем, что в молодом возрасте дентин имеет мало повреждений, а в старческом он склеротичен, поэтому болевые реакции менее выражены.
 Гиперестезии зубов наблюдаются при патологиях некариозного характера. Это истирание зубов или их патологическая стираемость, эрозии и клиновидные дефекты, сопровождающиеся убылью эмали и обнажением дентина.
 Начальный кариес с локализацией в пришеечной области вызывает деминерализацию зубной эмали из-за повышения ее проницаемости под воздействием кислот. Это приводит к появлению гиперестезий зубов.
 Непрофессиональное лечение кариеса и несоблюдение техники пломбирования и протравливания зубов часто осложняется появлением гиперестезий зубов. Травматические повреждения в виде расколов, сколов, трещин и обломов части коронки зуба ведут к повышению чувствительности из-за нарушения целостности зубной эмали.
 Отбеливание зубов, особенно непрофессиональное, ведет к выходу из эмали макро- и микроэлементов, что повышает проницаемость зубной эмали и ведет к гиперчувствительности зубов в ответ на незначительные раздражители. При этом частые отбеливания, врожденная слабость зубной эмали и наличие нелеченных кариозных патологий усиливают болезненные ощущения. То есть, у лиц с большим количеством кариозных поражений, риск появления гиперестезии зубов выше.
 Заболевания пародонта воспалительного и дистрофического характера, ведут к рецессии десны и к обнажению шеечной зоны зуба, это усиливает чувствительность зубов. Рецессию десны вызывают заболевания пародонта, и механические травмы, короткие уздечки верхней и нижней губ, языка и некачественно изготовленные зубные протезы и коронки. Использование жестких зубных щеток и агрессивная чистка зубов, неправильное использование зубных нитей, пренебрежение изоляцией десны во время отбеливания травмируют десну и приводят к ее рецессии с последующим возникновением гиперестезий зубов.
 Гиперестезии зубов возникают и в результате травматичного проведения профессиональной чистки зубов, когда зубная эмаль повреждается инструментами или же прибегают к излишнему полированию области шейки и корня зуба. Кроме болевой реакции из-за местных раздражителей, гиперестезии зубов могут быть связаны с патологическими состояниями организма. Такие гиперестезии зубов называют системными или функциональными, к ним приводят психоневрозы, эндокринопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ и возрастные гормональные изменения.

Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.

(1997).

Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов

Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)

Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]

I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.

Гипоплазия эмали зубов.

Гиперплазия эмали зубов.

Флюороз зубов.

Наследственные нарушения развития тканей зубов.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.

Патологическая истираемость зубов.

Клиновидные дефекты зубов.

Эрозия эмали зубов.

Травма зубов.

Некроз твердых тканей зубов.

Гиперестезия твердых тканей зубов.

В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.

I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:

.(К00.4) гипоплазия;

.(К00.3) флюороз;

.(К00.5) наследственные:

-(К00.50) незавершенный амелогенез;

-(К00.51) незавершенный дентиногенез.

II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:

.(К03.1) клиновидный дефект;

.(К03.2) эрозия;

.(К03.0) повышенное стирание;

.(К03.9) кислотный некроз;

.(К03.8) гиперестезия.

Травмы зубов:

-(S03.2) ушиб зуба;

-(S02.5) перелом зуба.

4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)

Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.

Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина

ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Опрос

Жалобы

Белых, желтовато-коричневых пятен на поверхности зубов;

Изменения прозрачности, окраски зуба;

Точечных пигментаций;

Изменений формы коронки зуба

Нарушения обменных процессов в организме беременной и у детей раннего возраста в период формирования и минерализации зубов приводят к развитию аномалий созревания эмали и дентина зубов. В результате системных нарушений (преимущественно фосфорно-кальциевого обмена неорганических веществ) и местных воздействий (травматических, токсических) происходят необратимые поражения амелобластов и одонтобластов

Боль от температурных, механических, химических раздражителей, проходящая после их устранения

В тяжелых и редких случаях - полное отсутствие эмали зуба (аплазия) вследствие нарушения процесса амелогенеза

Анамнез

Пол, возраст

Развитие гипоплазии не зависит от пола пациента

Необратимые поражения твердых тканей той или иной группы зубов соответствуют определенному возрасту ребенка, в котором он перенес заболевание

Системная гипоплазия молочных зубов проявляется аномалиями структуры твердых тканей зубов, возникающими вследствие заболеваний матери во время беременности или наличия наследственных заболеваний

Системная гипоплазия постоянных зубов, помимо перечисленных ранее факторов, обусловлена различными тяжелыми заболеваниями, перенесенными детьми в первые месяцы их жизни

Желудочно-кишечные инфекции (сальмонеллез)

Нарушаются процессы всасывания. Хроническая диарея грудных детей, различные диспепсические расстройства нарушают процессы минерального обмена, что в дальнейшем приводит к образованию гипоплазии эмали

Общие инфекционные заболевания будущей матери (краснуха, сифилис)

Вследствие инфицирования плода (врожденный сифилис) возникают аномалии структуры твердых тканей постоянных резцов и первых моляров в результате деформации амелобластов этих зубов (зубы Гетчинсона, зубы Фурнье)

Если в первой половине беременности происходит внутриматочное инфицирование плода (будущая мать заболевает краснухой), то в дальнейшем у ребенка выявляют гипоплазию эмали, изменения структуры зубов, задержку прорезывания зубов

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Тяжелое течение беременности и родов

Несовместимость резус-фактора отца и матери в конце беременности или в момент рождения способствует развитию гемолитической анемии у новорожденного. В дальнейшем окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зубах, обусловливая появление серо-зеленой, желтой окраски молочных и постоянных зубов.

Преждевременные роды, сопровождаемые асфиксией плода, могут вызвать симметричные поражения молочных зубов и первых постоянных моляров в виде гипоплазии. Это проявляется неонатальной линией, свидетельствующей о внутренней гипоплазии (выявляется на гистологическом срезе)

Гиповитаминозы (А, С, D), рахит. Гормональные расстройства (гипопаратиреоидит, диабет).

Нефрозы, синдром Дауна, наследственные заболевания твердых тканей зубов

Хроническая недостаточность витамина D у матери или ребенка ведет к нарушению метаболизма, одним из проявлений которого является гипокальциемия. Следствием гипокальциемии является появление единичных пятен на эмали зубов, а при тяжелых формах - симметричных деформаций твердых тканей зубов

Воздействие некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина)

Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тканей зуба комплексные соединения, которые в период гистогенеза откладываются в эмали и дентине

Хронические воспалительные процессы молочных зубов, локальные травматические поражения в период развития и минерализации зубов, воздействие ионизирующего излучения

Локальное механическое, токсическое поражение зачатка постоянного зуба и развитие местной гипоплазии

Развитие

настоящего

заболевания

Продолжительность и интенсивность поражающего воздействия различных этиологических факторов обусловливают вид и форму структурных изменений твердых тканей зубов при гипоплазии.

Пятнистые образования на зубах характерны для аномалий, развившихся в период созревания эмали зубов.

Изменения формы зуба свидетельствуют о нарушении процессов образования и развития эмали

Лечение не проводили.

Лечение проводили светоотверждаемыми композитными материалами

Неудовлетворительная диагностика. Лечение эффективно при местной гипоплазии постоянных зубов

Осмотр

Множественные белые, желтовато-коричневые пятна, симметрично расположенные на вестибулярной поверхности одноименных зубов. Поверхность эмали гладкая, блестящая, не окрашивается красителями. Форма пятен неизменна в течение жизни. Часто поражаются все зубы или группа зубов, развивающихся в один и тот же период

Нарушение метаболизма в зачатках зубов под воздействием системных нарушений минерального, белкового обмена, а также в результате приема беременными и детьми до 8 лет некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина и его аналогов) приводит к развитию необратимых процессов в эмали зубов

Дефекты формы зуба в виде недоразвития эмали:

Волнистая эмаль (в виде валиков и незначительных углублений между ними);

Точечные дефекты эмали (расположены рядами, могут окрашиваться пищевыми пигментами);

Бороздчатая форма эмали (борозды расположены единично или множественно, в виде лестницы). Целостность эмали при всех ее формах не нарушена

Степень изменений зависит от тяжести поражения. Увеличивается пористость поверхности эмали, более выражены линии Ретциуса, сглаживаются границы призм и увеличиваются межпризменные пространства, нарушается ориентация кристаллов гидроксиапатита

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Недоразвитие дентина:

Зубы Гетчинсона - коронки постоянных резцов верхней челюсти становятся бочкообразными с дефектом режущего края

в виде полумесяца. Дно дефекта лежит в пределах дентина. Возможно поражение первых моляров. Форма бугорков зубов на окклюзионной поверхности сильно изменяется, и пораженные зубы называют почковидными молярами;

Зубы Фурнье по форме напоминают зубы Гетчинсона, но не имеют полулунной выемки по режущему краю

Выраженные дефекты, обусловленные хроническим заболеванием.

Деформация рядов амелобластов вследствие воспалительного процесса на участке эмали под действием трепонем (инфицирование плода Treponema pallidum) приводит к развитию аномалий структуры как эмали, так и дентина.

У инфицированных трепонемой детей обнаруживают дополнительно помутнение роговицы глаза и тугоухость (триаду врожденного сифилиса). Дефекты в дентине характеризуются появлением больших зон интерглобулярного дентина, нарушением ширины зоны предентина, увеличением просвета дентинных трубочек. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего достигается нормальная минерализация

Меловидные, желто-коричневые пятна на эмали одного или нескольких зубов. Могут быть изменения формы - наличие насечек, точечных углублений на поверхности эмали постоянного зуба

Локальные травматические поражения в период развития и минерализации зубов приводят к развитию местных очагов гипоплазии. Механическое, токсическое поражение зачатка постоянного зуба (чаще центральных резцов верхней челюсти, премоляров) приводит к нарушению его развития, а иногда к гибели, так как на участке травмы повреждаются амелобласты. Если в результате травмы в области зачатка постоянного зуба произошло кровотечение, то цвет участка поражения приобретает желтоватокоричневую окраску.

Некроз пульпы молочного зуба с развитием хронического воспаления в периапикальной зоне может привести к поражению зачатка постоянного зуба. В зависимости от степени поражения возникает гипоплазия эмали, прекращается рост коронки зуба и происходит ее деформация. В тяжелых случаях развивается аплазия эмали (зубы Турнера)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Выбор методов и средств лечения зависит от тяжести клинических проявлений.

Наличие пятен не требует вмешательства.

При эстетической неудовлетворенности пациента:

Микроабразия эмали;

Пломбирование дефекта композитным материалом;

Изготовление виниров, коронок

Сошлифовать тонкий слой эмали, измененной в цвете.

Закрытие дефекта эмали, дентина зуба.

Результат одновременного эрозирующего и шлифующего воздействия специального состава, содержащего абразив и соляную кислоту. Препарирование полостей и их пломбирование. Ортопедические методы лечения

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Профилактика

Средства

Цель

Системная гипоплазия твердых тканей зубов

Коллективная

Диспансерное наблюдение будущих мам, детей раннего возраста, имеющих тяжелые хронические заболевания

Предотвращение развития системных заболеваний, влияющих на формирование и минерализацию твердых тканей зубов

Индивидуальная

Отказ от назначений антибиотиков тетрациклинового ряда при лечении общих заболеваний беременных и детей до 8 лет

Не допустить отложения антибиотиков тетрациклинового ряда в эмали и дентине развивающихся зубов в виде комплексных соединений с кальцием, приводящих к необратимому окрашиванию зубов

Местная гипоплазия твердых тканей зубов

Индивидуальная

Своевременное лечение кариеса и его осложнений молочных зубов

Предотвращение местных травматических поражений, влияющих на формирование и созревание зачатка постоянного зуба

4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)

Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.

ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Эстетический дискомфорт, проявляющийся в виде:

Белых матовых пятен на поверхности зубов;

Желтой или коричневой пигментации коронок зубов, появления небольших округлых дефектов на поверхности зубов - крапинок;

Разрушения поверхности зубов - ямок и эрозий, изменения формы коронки зуба

Токсическое воздействие высоких концентраций фторидов на амелобласты в период развития коронок зубов нарушает процессы развития, созревания и формирования нормальной эмали.

Снижение активности фосфатазы как результат длительного воздействия фтора ведет к нарушению процесса минерализации эмали

Анамнез

Пол, возраст

Изменения эмали и дентина зубов, пораженных флюорозом, не зависят от пола пациента. Молочные зубы редко поражаются флюорозом. Это случается в определенных эндемичных зонах, где отмечается избыточное содержание фтора в питьевой воде.

Поражение флюорозом постоянных зубов выявляют у детей, родившихся в районах с повышенным содержанием фторидов в питьевой воде или живущих там с 2-4 лет

Избыточное количество фтора задерживается плацентой в организме матери и не влияет на процесс минерализации молочных зубов, так как он завершается во внутриутробном периоде. В зубах, в которых процесс минерализации завершен ранее токсического воздействия фтора, патологические изменения эмали незначительные

Факторы, способствующие возникновению заболевания

Регулярный прием фторсодержащих соединений в токсическом количестве (при концентрации фтора в питьевой воде более 2 мг/л)

Повседневный прием фторсодержащих соединений в течение длительного времени увеличивает вероятность возникновения патологических изменений эмали постоянных зубов

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Фторированная питьевая вода. Фторидсодержащие таблетки. Фторидсодержащие зубные пасты

Развитие

настоящего

заболевания

Тяжесть и распространенность флюороза зависят от климатогеографических особенностей, питания, концентрации поступившего в организм фтора, времени завершения процесса минерализации эмали

При одинаковом повышенном содержании фтора в питьевой воде флюороз чаще встречается у живущих в странах с жарким климатом, что обусловлено разницей в количестве потребляемой воды

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводилось.

Лечение проводилось с применением декальцинации твердых тканей зубов

Устранение пигментации

Осмотр

Эмаль зубов, пораженных флюорозом, теряет блеск, прозрачность, приобретает матовость. Характерно появление на поверхности эмали темных и белых непрозрачных участков. Иногда эмаль становится испещренной, бороздчатой. Белые непрозрачные пятна и полосы приобретают коричневый цвет

В структуре эмали обнаруживают участки с выраженными линиями Ретциуса и полосами Гунтера-Шрегера. Содержание белков и фтора в пораженной ткани повышено. Высокая пористость поверхности эмали способствует экзогенному отложению окрашивающих веществ (пищевые продукты). Увеличение межпризматических пространств в результате частичной резорбции эмалевых призм и образование участков неравномерной минерализации способствуют появлению мутных, меловато-белых изменений в эмали

Классификация клинических проявлений флюороза

(Патрикеев В.К.)

1.Штриховая форма - заметны меловые полоски на вестибулярных поверхностях зубов (чаще резцов верхней челюсти).

2.Пятнистая форма - на эмали резцов, клыков и премоляров, реже моляров видны меловые пятна в различных участках коронки. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области меловидно-измененной эмали. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая.

3.Меловидно-крапчатая форма - более тяжелое поражение эмали всех групп зубов. Эмаль становится матовой, пигментированной. Цвет меняется от белого до темно-коричневого. На поверхности эмали находятся небольшие округлые участки-дефекты - крапинки, имеющие неровные края и измененное в цвете дно (от серого оттенка до коричневого).

4.Эрозивная и деструктивная формы флюороза характеризуются выраженным поражением эмали - ее разрушением и стиранием. Участки повреждения эмали имеют форму ямок и эрозий, локализующихся на вестибулярных поверхностях зубов. Возможно обнажение пигментированного дентина

Меловидные полосы находятся в подповерхностном слое эмали. Эта форма соответствует II (легкой) степени по классификации ВОЗ, когда меловидные пятна эмали занимают менее 25% площади коронки зуба. Плотность эмали снижена, происходит нарушение минерализации эмали, красящие вещества проникают в пористые зоны повышенной проницаемости эмали. В участках пигментации - значительное количество азотсодержащих органических веществ. Эта форма соответствует III (умеренной) степени по классификации ВОЗ, при которой поражение эмали составляет менее 50% от всей поверхности коронки зуба. Четкость структуры кристаллов гидроксиапатита нарушена, особенно в наружных слоях эмали. Поражаются межпризматические пространства в участках пятен. Согласно классификации ВОЗ, эта клиническая картина соответствует IV степени - средней тяжести поражения эмали.

Дефекты поверхности и стирание эмали (образование ямок), частично и дентина, возникающие при тяжелой интоксикации фтором, возможны в результате воздействия механических нагрузок. Эта форма поражения соответствует V (тяжелой) степени разрушения эмали и частично дентина по классификации

ВОЗ

В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.

Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.

ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN

Состояние

Клиническая картина

Степень тяжести

Нормальное

Сомнительное

Единичные белые пятна

Незначительное

Небольшие непрозрачные участки эмали, составляющие менее 25% поверхности зуба

Легкое

Непрозрачные белые участки эмали, занимающие 50% поверхности зуба

Среднее

Коричневые пятна, занимающие более 50% поверхности зуба

Тяжелое

Коричневые пятна, покрывающие всю поверхность зуба, эрозивные поражения, и стертость

При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:

где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА

ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Штриховая и пятнистая формы флюороза

Меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная формы флюороза

Выбор метода и средств лечения зависит от степени тяжести процесса. Отбеливание (10% раствором соляной, фосфорной кислот), микроабразия, реминерализующая терапия Средства реминерализующей терапии. Пломбировочные материалы. Изготовление коронок

Устранить пигментацию.

Устранение гиперестезии. Закрытие дефекта твердых тканей зуба.

Восстановление анатомической формы коронки зуба

Декальцинация твердых тканей зубов.

Препарирование полостей и их пломбирование

ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)

4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)

Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное

Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез

с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.

Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).

Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез

ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА

Обследование Симптомы Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Эстетический дефект, проявляющийся в виде:

Изменения цвета зубов (от белого до коричневого);

Нарушения прозрачности зубов;

Пигментаций, шероховатостей, углублений на поверхностях зубов

Генетически обусловленное нарушение процессов формирования структуры эмали приводит к изменению (полному или частичному) толщины эмали, которое проявляется в различных клинических формах наследственной гипоплазии эмали

Анамнез

Пол, возраст

Клинические проявления генетической патологии у женщин встречаются в 1,5 раза чаще, чем у мужчин

Мутагенный ген у плода мужского пола с Х-сцепленной формой может вызвать не только нарушение амелогенеза, но и ряд изменений, приводящих к его гибели в пренатальном периоде

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Возможно нарушение черепно-лицевых структур (ретенция зубов, открытый прикус и др.)

Нарушение образования твердых тканей или органической матрицы твердых тканей в сочетании с многочисленными синдромными болезнями вызывает различные клинические формы генных аномалий

Развитие

настоящего

заболевания

Цвет молочных и постоянных зубов изменен от белого до желтовато-коричневого. Количество и степень тяжести гипопластических поражений эмали меняются в зависимости от глубины нарушения процессов эмалеобразования. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Дефекты эмали варьируют от точечных и линейных углублений до ее истончения (почти на 1 / 2 толщины эмалевого слоя) или сохранения только у шейки зуба. Эмаль плотная, возможны частичные ее сколы. При гипокальцинации эмаль становится мягкой, постепенно исчезает, легко отделяясь от дентина. Обнаженный и повышенно чувствительный дентин под действием различных пищевых красителей приобретает темнокоричневую окраску

При генных нарушениях происходят мутации гена амелогенина. Это отражается на структуре эмали зубов, так как амелобласты, состоящие в основном из белков амелогенинов, являются основными клетками, секретирующими минерализуемый органический компонент эмали. Если гипоплазия эмали связана с нарушением ее структуры, небольшая толщина эмалевого слоя сочетается с нормальной (неизмененной) ее твердостью. Изменение процессов созревания эмали приводит к снижению ее твердости при нормальной толщине эмалевого слоя. В таких случаях выявляется дезорганизация эмалевых призм, а иногда их отсутствие и малая степень кристаллизации. Размягчение гипокальцинированной эмали - результат нарушения процессов кристаллообразования, приводящего к недостаточной зрелости эмали

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Отсутствие жалоб больного или неудовлетворительная диагностика

Лечение проводили композитными материалами

Несоответствие объема терапевтического лечения тяжести поражения

Классификация клинических проявлений незавершенного амелогенеза

I.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее структуры.

II.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее созревания.

III.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией

Осмотр

I. Точечные дефекты эмали чаще на вестибулярных поверхностях премоляров и щечных поверхностях моляров, режущий край не поражен. Эмаль гладкая, ее цвет меняется от непрозрачно-белого до прозрачно-коричневого, может быть истончена. Цвет зубов изменен от белого до желто-белого. Эмаль твердая, шероховатая, может откалываться от дентина

Отсутствие четкой призматической структуры эмали. Выявляются отдельные одиночные неравномерные кристаллы

II. Цвет эмали изменен от матово-бело-желтого до коричневого. Поражение не всегда симметрично. Эмаль плотная и пигментированная. Чаще поражены зубы верхней челюсти

Структурные дефекты локализуются в наружном беспризменном слое эмали. Дентин не изменен

III. Эмаль зубов белая, желтая, нормальной толщины, но мягкая. Быстро стирается, оставляя обнаженный дентин, который может окрашиваться пищевыми пигментами в темно-коричневый цвет

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Флюороз

Наличие пятен, пигментаций, дефектов на поверхности зубов в виде ямок, эрозий. Обнажение пигментированного дентина

Системное поражение зубов (чаще постоянных) в эндемичных зонах, где отмечается избыточное содержание фтора в питьевой воде

«Тетрациклиновые» зубы

Цвет зубов от серого до желтого. Возможны гипопластические изменения эмали

В анамнезе - прием антибиотиков тетрациклинового ряда

ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Дисколорит в виде измененного цвета зубов (от опалесцирующего водянисто-серого до желто-коричневого). Изменение формы зубов. Быстрая стираемость зубов. Отсутствие жалоб

Наследственные нарушения строения эмали и дентина, проявляющиеся в бесструктурной форме эмали и атипичном дентинном матриксе

Анамнез

Пол, возраст

Поражаются лица обоего пола.

В чистых монголоидных и негроидных расах

патология не встречается

Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с 50% риском для потомства обоего пола

Характерны повышенное стирание окклюзионной поверхности зубов, отсутствие эмали, обнажение дентина

Изменения эмали в виде дезинтеграции кристаллов, образования широких межпризматических пространств. В пульпе - вакуолизации одонтобластов, уменьшение их количества, а иногда и полное отсутствие, расширение зоны предентина. В цементе - сужение слоя в верхней корневой части и наличие структурных дегенеративных изменений, которые приводят к клиническим изменениям как молочных, так и постоянных зубов

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили. Лечение проводили композитными материалами

Отсутствие жалоб больного.

Осмотр

Цвет зубов изменен: окраска эмали водянисто-серая, обнаженный дентин желто-коричневый. Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов способствует уменьшению размера их коронки, иногда шаровидной. Рентгенологически выявляются укороченные корни зуба, в периапикальной области возможны очаги разрежения костной ткани. Клинические изменения наблюдаются как у молочных, так и у постоянных зубов

Характерно достаточно низкое содержание в дентине минеральных веществ, кальция и фосфора, в то же время количество органических веществ и воды повышено. Генетически обусловленное образование атипичного дентина и нарушения строения эмали отрицательно влияют на соединение этих твердых тканей между собой

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ

НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Незавершенный дентиногенез I типа

Диагностируемые поражения зубов идентичны клинической картине дисплазии Капдепона

Наблюдается при незавершенном остеогенезе. Характерна триада симптомов:

Голубые склеры;

Патологическая ломкость костей;

Развитие отосклероза.

Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости

Коронковая и корневая дисплазия дентина

Цвет молочных и постоянных зубов изменен, часто янтарного оттенка; зубы опалесцируют. Возможно стирание эмали и дентина

Полости и каналы корней молочных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов имеют характерный вид полумесяца. Корни молочных зубов часто плохо развиты, и зубы после прорезывания быстро выпадают. Корни однокорневых постоянных зубов короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки, корни жевательных зубов имеют форму в виде буквы W. Установлены морфологические изменения скелета

ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.

4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)

Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).

Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина

ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Жалоб нет

На стадии стабилизации в межпризменных пространствах эмали - нарушение правильной ориентации кристаллов, увеличение размера бесструктурных участков

Быстропроходящая боль от температурных, химических и механических раздражителей

При активно-прогрессирующих поражениях гистологическая структура сходна с протравленной эмалью

Эстетический дефект

Дефект в пределах дентина изменен в цвете под действием пигментных веществ

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение эрозий не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом, регургитацией (булимия, ГЭРБ); грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; беременность, алкоголизм, заболевания слюнных желез

При частом и длительном воздействии кислоты желудочного сока возникают необратимые поражения твердых тканей зубов

Профессиональные вредности

Пары кислот промышленного происхождения

Экзогенное попадание кислот в полость рта (особенно концентрированных) поддерживает минимальные значения рН ротовой жидкости в течение 2-3 мин и может быстро устраняться слюной в нормальных физиологических условиях. При постоянном и длительном воздействии кислот, гипосаливации, нарушении буферной способности слюны происходит снижение естественной реминерализации, что приводит к потере твердых тканей зубов в виде эрозий

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

С чем больной связывает возникновение заболевания

Чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, сильногазированных прохладительных напитков, йогуртов и других продуктов питания, содержащих аскорбиновую, уксусную и другие кислоты

Употребление цитрусовых более 2 раз в день повышает риск возникновения эрозии в 30-40 раз. Длительный прием кислотосодержащих препаратов (витамина С, ацетилсалициловой кислоты, железосодержащих препаратов). Бесконтрольное употребление жевательных резинок

Развитие настоящего заболевания

Стирание поверхностного слоя эмали, обладающего наибольшей твердостью, приводит к тому, что менее плотные слои эмали и дентина стираются быстрее

В возникновении эрозий эмали и дентина зубов важную роль играет сочетание химического фактора (избытка кислот) и механического воздействия (усиленной гигиены полости рта с применением неправильной техники чистки зубов жесткими зубными щетками, зубными пастами с повышенным содержанием абразивных веществ)

Частота обострений заболевания

Быстрая стираемость твердых тканей зубов в активной стадии сопровождается гиперестезией

Усиление процесса деминерализации, обнажение дентина

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Лечение проводили в виде реминерализующей терапии, улучшение кратковременное

Малоэффективный метод лечения

Осмотр

1. Начальная форма.

Дефект эмали овальный, округлый на вестибулярных поверхностях зубов

543211234 5

5 4 3 3 4 5

Цвет эмали сохранен, гладкое, блестящее, плотное основание. Форма дефекта по глубине немного вогнутая, края эрозии постепенно переходят на поверхность зуба

2. Выраженная форма.

Эрозия дентина имеет светло-желтое плотное дно, а иногда более темный (до коричневого) цвет.

Невозможна эрозия одного зуба.

Не поражаются эрозией резцы, моляры нижней

челюсти и моляры верхней челюсти

В прогрессирующей стадии обнаженный дентин изменяет цвет под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей

Классификация клинических проявлений эрозии зубов (по Eccles и Jenkins, 1974)

0- эрозии нет.

Iстепень - поражение поверхностных слоев эмали.

IIстепень - локализованные поражения эмали и дентина, обнаженный дентин занимает менее трети всей поверхности поражения.

IIIстепень - генерализованные поражения, оголенная часть дентина составляет более трети всей поверхности эрозии.

Согласно этой классификации начальная форма (эрозия эмали) соответствует I степени, а выраженная - II и III степени

Различают две стадии клинического проявления эрозии твердых тканей - активную и стабильную.

Активная форма характеризуется быстропрогрессирующей стираемостью тканей зубов, что часто приводит к гиперестезии. Поверхность зубов после высушивания становится матовой. Стабильная форма проявляется медленным стиранием твердых тканей зубов, при этом чувствительность зубов не нарушена

При изучении структуры эмали и дентина в участках поражений выявлены изменения, характерные для процесса деминерализации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кариес эмали

Дефект в пределах эмали. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок

При зондировании участка повреждения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации вокруг дефекта эмали

Клиновидный дефект

Поражаются вестибулярные поверхности зубов

Стираемость твердых тканей локализована на вестибулярной поверхности в области шейки зуба. Имеет форму клина. Поверхность дефекта блестящая, гладкая, при высушивании цвет ее не меняется. Чаще поражаются резцы, клыки, премоляры (особенно первые) нижней челюсти. Гиперестезия твердых тканей зубов нехарактерна. Образование V-образного дефекта часто связывают с механическим стиранием зубов (физиологическим, абразией)

ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

I. Начальная (эрозия эмали) и выраженная (эрозия дентина II степени) формы

Местное

1.Щадящая гигиена полости рта:

а)мягкая, средней степени жесткости зубная щетка;

б)исключить горизонтальные движения при чистке зубов;

в)избегать чистки зубов сразу после приема подкисленных продуктов или напитков;

г)чистить зубы без чрезмерных усилий

д)применять лечебные пасты, содержащие соли калия, фториды, соли стронция, цитраты - десенсибилизирующие серии «Sensodyne».

3.Реминерализующая терапия:

а)в виде аппликаций по схеме:

10% глюконат кальция;

2% раствор фторида натрия;

Материал «БВ»;

Покрытие фторлаками (эмальпротектором, дентин-протектором);

б)методом электрофореза ионов кальция с последующей аппликацией раствора фторида натрия (по схеме)

Устранение гиперестезии

Устранение гиперестезии

Устранение гиперестезии

Дефект твердых тканей локализован. Химическое воздействие компонентов зубных паст приводят к уменьшению размера участков деминерализации и восстановлению структуры эмали

Реминерализация твердых тканей зубов за счет образования кристаллов, близких по химическому составу к гидроксилапатиту, в дефектах и участках деминерализации, блокирование движения жидкости в дентинных трубочках. Укрепление кристаллической решетки эмали

Общее

Прием внутрь препаратов кальция (только больным со сниженным уровнем кальция и фосфора в крови) - глюконат кальция (глицерофосфат кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца

II. Выраженная форма (эрозия дентина II и III степени)

Местное

Композитные материалы

Устранение стойкой гиперестезии, восстановление анатомической формы зуба

ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)

4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)

Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием

твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).

Рис. 4.8. Клиновидный дефект

Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием

ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Жалоб нет

Отложение заместительного дентина при медленно текущем процессе, чувствительность не нарушена

Повышенная чувствительность к раздражителям (механическим, температурным)

Быстрое стирание твердых тканей зубов, открытые дентинные трубочки на обнаженной поверхности дентина

Эстетический дефект

V-образная форма дефекта твердых тканей зубов, образованная двумя плоскостями, одна из которых горизонтальная (пришеечная), вторая расположена наклонно

Анамнез

Пол, возраст

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Бруксизм, стресс

Чрезмерное механическое воздействие приводит к образованию трещин эмали. Изменения в кристаллической структуре эмали способствуют ее повышенной растворимости под действием кислот и вызывают образование дефекта

Возможная

причина

заболевания

Длительная неправильная техника чистки зубов

Постоянные горизонтальные движения жесткими и очень жесткими зубными щетками вызывают повышенное стирание твердых тканей зубов

Применение зубных паст с высоким содержанием абразивных веществ в течение длительного времени

Механический фактор, воздействующий на твердые ткани зубов и способствующий их потере в результате стирания

Развитие

настоящего

заболевания

Медленное стирание твердых тканей зубов вследствие действия механических факторов

Механическое стирание зубов происходит в результате абразии, физиологического и патологического стирания эмали и дентина

Травма зубного ряда: неправильная окклюзия, нарушение окклюзионного равновесия

Влияние на зубы поражающих нагрузок в области шейки зуба при изгибе или растяжении

Частота

обострений

заболевания

Углубление V-образной формы дефекта

В случае быстрой потери твердых тканей зубов возможно развитие травматического пульпита, а также отлом коронки зуба. В результате медленного стирания происходит отложение вторичного дентина

Эффективность

проведенного ранее лечения

Лечение не проводили. Лечение проводили неоднократно в виде реминерализующей терапии. Эффект нестойкий

При клиновидных дефектах глубиной более 2 мм показано пломбирование этих поражений

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Эрозия

Дефект эмали и дентина на вестибулярной поверхности зуба

Дефект на вестибулярной поверхности зуба, чаще овальный, округлый или неправильной формы. Края эрозии постепенно переходят на поверхность зуба. После высушивания поверхности зуба эмаль становится матовой. Пациенты часто отмечают гиперестезию пораженного участка. Чаще поражаются зубы

5432112345

543 345

Резцы нижней челюсти и моляры верхней и нижней челюстей эрозией не поражаются.

Появление эрозии твердых тканей зубов не всегда связано с их стиранием (профессиональные вредности, ГЭРБ, кислотное воздействие и др.)

Кариес эмали

Поверхностный дефект в пределах эмали зуба. Кратковременная боль от раздражителей (механических и химических)

Локализация и форма дефекта любые (могут поражаться все поверхности зуба). При зондировании участка поражения эмали выявляется шероховатость ее поверхности. После высушивания участок дефекта эмали приобретает матовый оттенок. При окрашивании 2% водным раствором метиленового синего измененяется цвет поверхностного дефекта зуба (интенсивность окраски зависит от прогрессирующей деминерализации)

ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

I. Начальные проявления стирания

Местное

Реминерализующая терапия в виде аппликаций по схеме:

Материал «БВ» (№1 и №2 по методике);

Электрофорез (10% глюконат кальция, 1% фторид натрия)

Устранение гиперестезии

Увеличение прочности кристаллической решетки твердых тканей зубов

Общее

Поливитамины

II. При клиновидных дефектах глубиной более 2 мм

Местное

Восполнение дефекта. Восстановление анатомической формы зуба

ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)

4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)

Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).

Рис. 4.10. Кислотный некроз

ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Обследование Симптом Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Быстропроходящая боль от температурных, химических и механических раздражителей, чувство оскомины

Активнопрогрессирующее поражение эмали и дентина, по гистологической структуре сходное с кариесом. Утрата эмали и обнажение дентинных трубочек приводит к гиперестезии

Эстетический дефект

Разрушение эмали и дентина на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Изменение цвета под действием пигментных веществ

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение кислотного некроза не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Ахилический гастрит (прием 10% раствора соляной кислоты). Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом

При частом и длительном воздействии 10% соляной кислоты, кислот желудочного сока возникают необратимые поражения твердых тканей зубов

Профессиональные вредности

Пары кислот (соляная, серная, азотная и др.) промышленного происхождения

Экзогенное попадание паров кислот в полость рта (особенно концентрированных) снижает рН ротовой жидкости, что нарушает естественную реминерализацию и вызывает интенсивную деминерализацию твердых тканей зубов

С чем связывает больной возникновение заболевания

В возникновении кислотного некроза твердых тканей зубов важную роль играет длительное воздействие химического фактора

Развитие

настоящего

заболевания

Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов сопровождается появлением обширных белых пятен на эмали, обнажением дентина, дефектом режущих краев коронок зубов

Активная деминерализация эмали и дентина, обнажение дентинных трубочек

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Неудовлетворительная диагностика или отсутствие жалоб больного

Лечение проводили в виде реминерализующей терапии. Улучшение кратковременное

Продолжающееся длительное воздействие кислотного фактора на твердые ткани зубов нивелировало реминерализующее воздействие

Пломбирование

Деминерализация, деструктивные изменения твердых тканей по периферии пломб, приводящие к их выпадению

Осмотр

Цвет эмали изменен (матовая или пигментированная); рыхлый, пигментированный дентин. Дефекты режущих краев коронок резцов и клыков

Деминерализация эмали приводит к ее пористости, изменению оптических параметров, проникновению пищевых пигментов. Обнаженный дентин деминерализуется, становится рыхлым и хрупким, изменяет цвет под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей. При изучении структуры эмали и дентина в участках поражений выявляют изменения, характерные для процесса деминерализации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кариес дентина

Дефекты эмали и дентина. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок.

При зондировании участка поражения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации эмали, матовый цвет эмали вокруг дефекта

Локализация множественных обширных очагов поражения твердых тканей зубов на атипичных для кариеса поверхностях, в основном резцов и клыков. В анамнезе - профессиональные вредности (длительный контакт с парами кислот), ахилический гастрит

Лучевой некроз

Дефекты эмали и дентина. Поражаются атипичные для кариеса поверхности зубов

Поражение твердых тканей на бугорках премоляров и моляров, в области шейки зубов (циркулярный кариес). Поверхность дефекта рыхлая, темно-коричневая. В анамнезе - лучевая терапия новообразований челюстно-лицевой области. Гиперестезия твердых тканей зуба нехарактерна. Гипосаливация, нарушение буферной способности слюны снижают естественную реминерализацию, что приводит к потере твердых тканей зубов

ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Реминерализующая терапия:

Нейтрализация кислотного воз-

а) в виде аппликаций по схеме:

ного фактора.

действия, минерализация, повы-

10% глюконат кальция;

Устранение воздействия кислот-

шение резистентности твердых

2% раствор фторида на-

ного фактора, усиление процесса

тканей зубов к кислотному воз-

трия;

реминерализации.

действию.

Материал «БВ»;

Устранение гиперестезии

Реминерализация твердых тканей зубов за счет образования кристаллов, близких по химическому составу к гидроксилапатиту в дефектах и участках деминерализации, блокирование движения жидкости в дентинных трубочках.

Покрытие фторлака-

Устранение кислотного воздей-

ми (эмаль-протектором,

ствия, а также реминерализую-

дентин-протектором);

щее воздействие компонентов минерализующих средств приводит к уменьшению размера участков деминерализации и восстановлению структуры эмали

б) методом электрофореза ио-

Повышение резистентности твер-

Укрепление кристаллической ре-

нов кальция с последующей

дых тканей зубов к кислотному

шетки эмали

аппликацией раствора фто-

воздействию

рида натрия (по схеме)

Пломбирование (стеклоиономер-

Восстановление анатомической

Препарирование полости и ее

ными цементами, современны-

формы и функции зуба.

пломбирование

ми группами композитных мате-

Устранение гиперестезии

риалов)

Общее

Прием внутрь препаратов кальция (только больным со снижением уровня кальция и фосфора в крови) - глюконата кальция (глицерофосфата кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца.

Консультации специалистов

ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.

4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)

Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).

Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)

А. По распространенности

I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.

II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:

а)в области кариозных полостей;

б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;

в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;

г)при эрозии твердых тканей зубов.

Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:

а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению

Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.

Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.

Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Интенсивная кратковременная боль, провоцируемая различными раздражителями: химическими, механическими, температурными

Стирание твердых тканей зубов, обнажение корней зубов, открытые дентинные трубочки на обнаженной поверхности дентина

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение повышенной чувствительности вследствие образования дефекта твердых тканей зубов не зависит от возраста и пола больного

Механический, химический факторы, воздействующие на твердые ткани зубов и способствующие их потере в результате стирания и деминерализации

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Бруксизм, стресс, ГЭРБ, заболевания пародонта

Механическое стирание происходит в результате абразии, физиологического и патологического стирания эмали и дентина зубов. Поверхность твердых тканей зуба в этих зонах может быть деминерализованной

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Возможная причина заболевания

Длительная неправильная техника чистки зубов. Применение зубных паст с высоким содержанием абразивных веществ в течение длительного времени. Употребление кислых продуктов (цитрусовых, соков и т.д.)

Постоянные горизонтальные движения жесткими зубными щетками вызывают повышенное стирание твердых тканей зубов, обнажение дентинных трубочек

Развитие

настоящего

заболевания

Возникновение кратковременной боли вследствие воздействия механических, температурных, химических раздражителей. Медленное стирание твердых тканей зубов, обнажение дентина. Травма зубного ряда - неправильная окклюзия, нарушение окклюзионного равновесия. Углубления V-образной формы в пришеечной области

Обнаружение дентинных трубочек вследствие механического и химического воздействия на дентин

Влияние на зубы нагрузок в области шейки зуба при изгибе или растяжении

Частота

обострений

заболевания

Обострения заболевания возникают после приема кислого

Обнажение и расширение устьев дентинных трубочек вследствие химического воздействия на дентин

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили.

Лечение проводили неоднократно в виде реминерализующей терапии. Эффект нестойкий

Малоэффективный метод лечения

Осмотр

Дефекты твердых тканей зубов с вовлечением дентина, возникшие при различной патологии (эрозии, кислотном некрозе, кариесе и др.). Локализация дефектов в области шеек резцов, клыков, премоляров. Поверхность дефекта гладкая, блестящая, V-образная, плотная при зондировании. Цвет дефекта может быть пигментирован при его локализации в пределах дентина

Локализация и форма дефекта любые (могут поражаться все поверхности зуба). Неправильная техника чистки зубов (горизонтальные движения щетки, использование зубной пасты с повышенной абразивностью)

Кратковременная острая боль в ответ на воздействие различных раздражителей

Раздражители увеличивают поток жидкости в дентинных трубочках, что приводит к гиперестезии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Острый

Дефект эмали и дентина на поверхности ис-

Продолжительная боль, провоцируемая химически-

пульпит

следуемых зубов.

ми, температурными, механическими раздражителями,

Острая боль, провоцируемая химическими,

«ночная» боль. Резкая боль в одной точке при зондиро-

температурными, механическими раздражи-

вании дна кариозной полости.

телями

ЭОД - более 20 мкА

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

I. Начальные проявления истирания эмали, дентина, цемента, сопровождаемые гиперестезией

Десенситайзеры:

4.Образующие сложные соли на поверхности дентина: «D/Sense», «Super Seal», материал «БВ» Реминерализующая терапия:

а)в виде аппликаций по схеме материал «БВ» (№1 и 2 по методике);

б)электрофорез (10% глюконат кальция, 1% фторид натрия)

Устранение гиперестезии Та же

Та же Та же

Та же Та же

Обтурация дентинных трубочек

Тот же

Тот же Тот же

Обтурация дентинных трубочек минеральными веществами. Обтурация дентинных трубочек минеральным веществом, близким по химическому составу к гидроксилапатиту. Усиление прочности кристаллической решетки твердых тканей зуба

II. При дефектах глубиной более 2 мм

При дефектах глубиной более 2 мм показано пломбирование. Пломбировочные материалы - композиты

Восстановление анатомической формы зуба. Устранение гиперестезии

Препарирование полости и ее пломбирование

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)

4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ

4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)

Рис. 4.12. Ушиб зуба 41

ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании

Травма пародонта, сосудисто-нервного пучка в области апикального отверстия, альтерация, экссудативное воспаление

Анамнез

Пол, возраст

Перенесенные и сопутствующие заболевания

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травма периапикальных тканей

Развитие настоящего заболевания

Травма периапикальных тканей

Осмотр

Анатомическая форма зуба без изменений. Перкуссия резко болезненна. Незначительная подвижность.

Травма периапикальных тканей, частичное повреждение периодонта и сосудистонервного пучка. Экссудативное воспаление в периодонте и пульпе зуба

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА

ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА

4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)

Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11

ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)

Обследования

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Перелом части коронки зуба (без вскрытия полости зуба; рис. 4.13)

Опрос

Жалобы

Боль при накусывании. Повышенная чувствительность к раздражителям (механическим, температурным). Эстетический дефект

Травма периапикальных тканей. Воспалительный экссудат, содержащий полиморфноядерные гранулоциты, макрофаги (элементы неспецифического воспаления). Обнажение дентина

Анамнез

Пол, возраст

Состояние больного не зависит от возраста и пола

Травма периапикальных тканей

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Больной может отмечать потерю сознания в момент травмы, недомогание, слабость, холодный пот, рвоту (признаки сотрясения мозга)

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травматическое воздействие в челюстно-лицевой области

Травма периапикальных тканей

Развитие настоящего заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента. Резкая боль в зубе, усиливающаяся при накусывании

Травма периапикальных тканей. Экссудативное воспаление в периодонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области.

Дефект коронковой части зуба без обнажения пульпы. Перкуссия резко болезненна. Может наблюдаться подвижность зуба.

Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Травма периапикальных тканей. Обнажение дентина зубов, открытые дентинные трубочки.

Перелом части коронки зуба (со вскрытием полости зуба; рис. 4.13)

Опрос

Жалобы

Резкая боль при воздействии механических, температурных раздражителей. Боль при накусывании. Эстетический дефект

Обнажение пульпы зуба. Травма пародонта. Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Анамнез

Пол, возраст

Состояние больного не зависит от возраста и пола

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Больной может отмечать потерю сознания в момент травмы, недомогание, слабость, холодный пот, рвоту (признаки сотрясения мозга)

Травма пульпы. Травма пародонта

Обследования

Симптомы

Патогенетическое обоснование

С чем связывает больной возникновение заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента

Развитие настоящего заболевания

Резкая боль при воздействии механических, температурных раздражителей. Резкая боль при накусывании.

Эстетический дефект

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области

Перкуссия болезненна. Может наблюдаться подвижность зуба.

Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Обнажение пульпы зуба. Травма пародонта.

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Перелом корня зуба

Опрос

Жалобы

Боль при накусывании, усиливающаяся при устранении нагрузки

Повреждение пульпы зуба. Травма пародонта. Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Анамнез

Пол, возраст

Образование дефекта не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травматическое воздействие в челюстно-лицевой области

Развитие настоящего заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента. Боль при накусывании

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области.

Дефект коронковой части зуба может отсутствовать. Перкуссия болезненна. Зуб подвижен. Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Повреждение пульпы зуба. Травма пародонта.

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Перелом части коронки (без вскрытия полости зуба)

Местное

Пломбировочные материалы (композиты)

Восстановление анатомической формы и функции зуба

Формирование полости и ее пломбирование

Перелом части коронки (со вскрытием полости зуба)

Местное

1. Гидроксид кальция. Стеклоиономерный цемент. Композитные пломбировочные материалы

Прямое покрытие пульпы

Формирование дентинного «мостика» при не полностью сформированном корне и незначительном обнажении пульпы зуба

2. Инструменты и медикаментозные препараты для эндодонтического лечения, пломбировочные материалы. Проволочные, ленточные шины. Брекет-система

Экстирпация поврежденной пульпы, пломбирование корневого канала

Устранение инфекционного агента в полости зуба и корневом канале

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Перелом корня зуба

Местное

Инструменты и медикаментозные препараты для эндодонтического лечения, пломбировочные материалы. Проволочные, ленточные шины. Брекет-система

Экстирпация поврежденной пульпы, пломбирование корневого канала зуба.

Фиксация корневого штифта. Иммобилизация зуба

Устранение инфекционного агента в полости зуба и канале корня.

Создание покоя, стабильного состояния для зуба способствует регенеративным процессам в пародонте

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1

Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.

Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.

Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.

Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2

Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).

Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.

Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.

Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3

Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.

Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.

Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.

Поставьте диагноз, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4

Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.

Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.

Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.

Поставьте диагноз, наметьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5

Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6

Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-

ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.

Поставьте диагноз. Составьте план лечения.

ДАЙТЕ ОТВЕТ

1. Причиной эндемического флюороза является:

1)повышенное содержание кальция в организме;

2)недостаток фтора в организме;

3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;

4)длительный прием антибиотиков;

5)несоблюдение гигиены полости рта.

2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:

1)штриховая и пятнистая;

2)меловидно-крапчатая и штриховая;

3)пятнистая и эрозивная;

4)эрозивная и деструктивная;

5)деструктивная и штриховая.

3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:

1)штриховая и эрозивная;

2)меловидно-крапчатая и пятнистая;

3)пятнистая и штриховая;

4)эрозивная и пятнистая;

5)деструктивная и меловидно-крапчатая.

4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:

1)прием фторсодержащих таблеток;

2)соблюдение гигиены полости рта;

3)применение герметиков;

4)прием кальцийсодержащих препаратов;

5)замену водоисточника.

5. Флюороз дифференцируют с:

1)эрозией эмали;

2)кислотным некрозом;

3)кариесом в стадии пятна;

4)кариесом дентина;

5)гипоплазией эмали.

6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:

1)для кариеса в стадии пятна;

2)незавершенного амелогенеза;

3)флюороза;

4)эрозии;

5)системной гипоплазии.

7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:

1) кариеса;

2)флюороза;

3)пародонтита;

4)системной гипоплазии;

5)эрозии эмали.

8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:

1)механический;

2)химический;

3)физический;

4)микробный;

5)вирусный.

9. Причины гиперестезии:

1)системная гипоплазия;

2)меловидно-крапчатая форма флюороза;

3)обнажение корней зубов;

4)зубы Гетчинсона;

5)мраморная болезнь.

10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:

1)моляры и клыки;

2)премоляры и резцы;

3)резцы и моляры;

4)клыки и премоляры;

5)резцы и клыки.

11. Типичный симптом при кислотном некрозе:

1)боль от химических раздражителей;

2)боль от температурных раздражителей;

3)боль от механических раздражителей;

4)чувство оскомины;

5)чувство «выросшего» зуба.

12. Причиной кислотного некроза является:

1)длительный контакт с парами щелочей;

2)длительный контакт с парами сильных кислот;

3)длительный контакт с парами слабых кислот;

4)нарушение гигиены труда;

5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.

13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:

1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;

2)поверхностных слоях эмали;

3)поверхностных слоях дентина;

4)эмали и дентине;

5)эмали, дентине и цементе.

14. Эрозией поражаются преимущественно:

1)моляры и премоляры нижней челюсти;

2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;

3)передние зубы верхней и нижней челюстей;

4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;

5)премоляры и моляры верхней челюсти.

15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:

1) флюорозом;

2)гипоплазией эмали;

3)клиновидным дефектом;

4)глубоким кариесом;

5)гиперплазией эмали.

16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:

1)гиперeстезией;

2)флюорозом;

3)кариесом эмали;

4)гипоплазией эмали;

5)кислотным некрозом.

1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;

2)полоскание полости рта щелочными растворами;

3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;

4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;

5)применение зубного порошка.

18. Форма дефекта при эрозии:

1)чашеобразная;

2)клиновидная;

3)прямоугольная;

4)квадратная;

5)линейная.

19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:

1)незавершенный амелогенез;

2)незавершенный дентиногенез;

3)гингивит;

4)пародонтит;

5)пародонтоз.

20. Клиновидный дефект чаще локализуется:

1)на премолярах и молярах верхней челюсти;

2)премолярах и молярах нижней челюсти;

3)резцах и клыках верхней челюсти;

4)резцах и клыках нижней челюсти;

5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.

21. При клиновидном дефекте проводят:

1)профессиональную гигиену полости рта;

2)пломбирование;

3)протезирование;

4)депульпирование;

5)отбеливание.

22. Зубы Фурнье - это проявление:

1)флюороза;

2)повышенного стирания;

3)гипоплазии;

4)незавершенного амелогенеза;

5)незавершенного дентиногенеза.

23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:

1)системная гипоплазия;

2)флюороз;

3)незавершенный амелогенез;

4)эрозия;

5)клиновидный дефект.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;

22 - 3; 23 - 3.

СИНОНИМЫ

Истирание.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Клиновидный дефект - патологическое состояние, обусловленное формой дефекта твёрдых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щёчных и губных поверхностях. Нередко он образуется после обнажения шейки зуба, и это послужило основанием для утверждения, что клиновидный дефект - одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле прямой зависимости между ними не установлено, хотя, по мнению ряда авторов, клиновидный дефект у 8-10% больных служит симптомом некоторых болезней пародонта, при которых происходит обнажение шеек зубов.

КОД ПО МКБ-10

К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ зубов).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Этот вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ

Широкое признание получила точка зрения, что клиновидный дефект возникает под воздействием механических факторов. Считают, что дефект образуется в результате воздействия зубной щётки. Это подтверждается тем, что он наиболее выражен на клыках и премолярах - зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита правая рука (правши), выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты выражены справа. Следует отметить, что круговая мышца рта и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут способствовать стиранию твёрдых тканей передних зубов.

Возражением против механической теории служат данные, свидетельствующие о том, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щётками. С этим доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство населения при чистке зубов производят неправильные движения, то механический фактор выходит на первое место среди причин формирования клиновидного дефекта. Бесспорно, определённое значение при этом имеют структура тканей и окружающая зуб среда.