Кишечная форма острой лучевой болезни клиника. Острая лучевая болезнь (ОЛБ). Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Георгий Д. Селидовкин
Анжелика В. Барабанова
Острая лучевая болезнь
Mестное лучевое поражение
(некоторые аспекты патогенеза,
клинической картины, лечения)

Схема развития лучевых поражений: классификация

Облучение
Внешнее
Кратковременное –
ОЛБ, МЛП
Внутреннее
Хроническое –
ХЛБ
Инкорпорация
радионуклидов
Формирование болезни
Восстановление
Смерть
Исходы
Стабилизация
Восстановление с дефектом
Полное восстановление
Прогрессирование клинических проявлений:
Гипопластические состояния и дистрофии.
Гиперпластические и бластоматозные процессы
Заместительные и склеротические процессы,
может быть, ускоренное старение.

Частота встречаемости лучевой болезни (в клинике ФМБЦ им. А.И. Бурназяна)

Хроническая лучевая болезнь – не встречается в настоящее время
Острая лучевая болезнь – 1 случай в 1-2 года
Местные лучевые поражения – наиболее частый вариант

Острая лучевая болезнь

Клиническая практика – регистры:
1.
2.
3.
4.
5.
Острая лучевая болезнь от общего внешнего облучения – более
500 случаев;
Острая лучевая болезнь от поступления в организм трития (3H)
– 3 случая;
Острая лучевая болезнь от поступления в организм полония
(210Po) –3 случая
Инкорпорация цезия -137 – 2 случая КТРП (доза от внешнего =
дозе от внутреннего)
Лучевая болезнь по течению приближается к ХЛБ поступление радия-226 – 1 случай

Клиническая картина
ОЛБ и МЛП
формируется после
ВНЕШНЕГО КРАТКОВРЕМЕННОГО ОБЛУЧЕНИЯ
и зависит от
ПОГЛОЩЁННОЙ ДОЗЫ И ГЕОМЕТРИИ
ЕЁ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ ПО ТЕЛУ

Равномерное гамма облучение (внешнее воздействие γ-излучения)

облучение от далеко расположенного источника
излучения большой мощности,
облучение от большого по размерам источника
излучения, в частности, от радиоактивного облака
выброса или взрыва,
длительное пребывание в поле излучения,
перемещения в поле излучения
Облучение всего тела с перепадом дозы
не более чем 1: 3

Гамма-нейтронное излучение (γ-n°)

ОБЛУЧЕНИЕ ВСЕГДА НЕРАВНОМЕРНОЕ
гамма- излучение – тотальное облучение тела
нейтронное излучение действует на глубину до 8-10 см, но
максимальная реализация поражения на глубине 1,5-2,0 см (нейтроны
спектра деления)
эффект самоэкранирования
Перепад дозы МНОГО БОЛЬШЕ чем 1:3!
Сочетание синдромов ОЛБ

обусловлено геометрией распределения
поглощенной дозы облучения

10. Сочетанное излучение (γ-n° или γ-β излучение + поступление радионуклидов в окружающую человека среду и/или внутрь)

самопроизвольная цепная реакция СЦР
гамма излучение – тотальное облучение тела
нейтронное излучение – возможность МЛП поражения кожи
и слизистых радионуклидами при их аппликации
вероятность инкорпорации радионуклидов внутрь
организма
Сочетание синдромов ОЛБ
(время возникновения, течение, тяжесть)
обусловлено геометрией распределения поглощенной
дозы внешнего облучения

11.

12. Комбинированные радиационные поражения (КРП) (ядерный взрыв, радиационные аварии в комбинации с действием травматических факторов)

избыточное барометрическое давление во фронте ударной волны,
световое /тепловое (высокие t) излучение,
проникающее излучение от исходного источника и из радиоактивного
облака при его возникновении и распространении,
электромагнитное излучение,
радиоактивное загрязнение территории по следу движения
радиоактивного облака
Клиническую картину иногда определяет степень тяжести
травматической болезни, а не ионизирующее излучение

13. Комбинированное радиационное поражение

Авария на
ЧАЭС
– Термические ожоги IIб-III ст. 30% поверхности тела
– β-поражение кожи 90% поверхности тела
– Общее равномерное γ-облучение тела в дозе 1,7 Гр
- Внутреннее облучения – Cs 137 – 2 Гр
Терморадиационные
ожоги лица и
кистей рук
β-поражение
кожи
смерть на 23
день
+ 12 день

14.

В подвале этого дома из бетона и гранита расположенного на удалении
до 100 м от эпицентра взрыва и около 500 м ниже выжили 2 человека
без каких-либо признаков ОЛБ
Мемориальный Парк Музея мира в г. Хиросима, Япония

15. Попадание радионуклидов во внешнюю среду «радиоактивные осадки» (γ-β - излучение)

Контактное и дистанционное облучение от гамма-бета
излучающих радионуклидов на поверхности земли;
Возможность ингаляционного, перорального,
транскутанного (?) и раневого поступления
радионуклидов внутрь организма;
Возможность перорального поступления радионуклидов
внутрь организма из продуктов питания.
Сложная картина сочетанных форм ОЛБ

16.

17. Резко неравномерное локальное гамма-, рентгеновское излучение, излучение от ускорителей электронов, протонов

облучение от близко расположенного источника
излучения большой мощности,
облучение от малого по размерам источника γизлучения («прямой контакт»),
облучение при попадании части тела в пучок
ускорителя частиц
облучение местное (локальное, парциальное)
Перепад дозы по телу МНОГО БОЛЬШЕ чем 1:10!

18.

Острая лучевая болезнь –
одна из клинических форм лучевого
поражения человека, развивающаяся
при облучении всего тела дозой ≥ 1 Гр.
Обязательной составной частью ОЛБ
является костномозговой синдром,
обусловленный поражением системы
кроветворения

19. Ведущие синдромы острой лучевой болезни, доза

Костномозговой
(0,75) >Гр 1 Гр
o Орофарингеальный
(2-3) > 5
o Кишечный
(5-6) > 10 Гр
o Лучевой пневмонит
(8-10) > 12 Гр
o Синдром порозности мелких сосудов
(leakage syndrome)
(10 -15) > 30 Гр
o Синдром лучевого поражения кожи
(8-10) >12 Гр
o Синдром эндогенной интоксикации - СЭИ
(зависит от сочетания и степени тяжести
40 – 50 Гр
основных
синдромов)
o Кардиоваскулярная форма
˃ 50 Гр
o Церебральная (нервная) форма
˃ 100 Гр
o

20. Клеточные основы патогенеза детерминированных эффектов облучения

Стволовые клетки
(покоящиеся)
Ворсинки
Стволовые клетки
2.
(пролиферирующие)
Полипотентные
клеткипредшественницы
(I порядка)
Созревающие клетки
(II порядка)
Пролиферирующие
клетки
Унипотентные
клеткипредшественницы
Крипты
(II порядка)
Стволовые
клетки
Стволовые клетки
Миелобласты
1.
Промиелоциты
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные
Сегментоядерные
3.
Кератинизированные
(зрелые)
Созревающие:
гранулярные
остеообразные
Стволовые и
пролиферирующие
(базальные)

21. Периоды ОЛБ и МЛП

Период ранних клинических
проявлений (первичная реакция на
облучение)
Латентный период
Период выраженных клинических
проявлений (период «разгара»)
Период непосредственных исходов: реконвалесценция или смерть

22. Классификация ОЛБ по прогнозу выживания.

Степень
Доза, Гр
Вероятность выживания
I
1-2
Выживание гарантировано
II
2-4
Современное лечение должно обеспечить выживание
всех больных
III
4-6
Современное лечение должно привести к выживанию
большинства больных
6-10

может привести к выживанию части больных
> 10
Выживание маловероятно, но современное лечение
может привести к выживанию единичных больных.
IV

23. Ориентировочное время получения первых сведений об индивидуальной дозе облучения

Время после
облучения
Первые 4-6 ч
12-18ч
18-24ч
Позже 18-24 ч
Оценка дозы
физические методы
Прямопоказывающие дозиметры
ИКС (пленочные)
ТЛД («накопители»)
Комплект ГНЕЙС
Групповая физическая дозиметрия
Наведенная активность 24Na, 35S
Исследование биосубстратов
3-7-е сутки и позже
ЭПР эмали зуба, ногтей, одежды и т.п.
Позже 2-х недель
Моделирование
биологические методы
Первичная реакция на облучение
Первичный лейкоцитоз
Первые изменения слизистых
ротоглотки, кожи и подкожной клетчатки
Лимфоцитопения конца 1-х суток
(абсолютная)
Цитогенетическое исследование КМ
Цитогенетическое исследование
лимфоцитов КМ и периферической крови
Динамика содержания нейтрофилов в
крови
Гликофориновый тест

24. Общая характеристика ОЛБ различной тяжести

Признаки
Продолжительность
первичной реакции
Латентный период
Начало периода
разгара
Минимальное число
нейтрофилов (∙109/л)
Минимальное число
тромбоцитов (∙109/л)
Степень тяжести ОЛБ
легкая
Может
отсутствовать
средняя
тяжелая
крайне тяжелая
От 4 6 до 10 ч
Дольше 12 ч,
до 1,0–1,5 сут
Более 2 сут
До 2 нед
До 1,0–1,5 нед
До 1 нед, может
отсутствовать
На 4 5-й
неделе
На 3 4-й неделе
Со 2 3-й
недели
С 1,5 2,0 недели
2,0–1,0
1,0–0,0*
> 50
15,0–10,0*
До 4 недель
0 (единичные в препарате)
0 (единичные в препарате)**
* критические значения числа клеток в периферической крови: развитие агранулоцитоза
(число нейтрофилов в периферической крови менее 0,5·109/л, абсолютный агранулоцитоз –
< 0,1 109/л) – высокая вероятность возникновения инфекционных осложнений,
тромбоцитопении – вероятность возникновения кровоточивости.
** – в условиях отсутствия заместительной терапии.

25. Примеры двух больных: дозы 6,3 и 10,4 Гр

26. Костномозговой синдром ОЛБ Динамика числа нейтрофилов при близком к равномерному γ-облучении – « стандартные кривые »

Костномозговой синдром ОЛБ
Число нейтрофилов ( 109/л)
Динамика числа нейтрофилов при близком к
равномерному γ-облучении –
« стандартные кривые »
10
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0,001
0
10
20
30
40
50
0.5 Gy
1 Gy
1.5 Gy
2 Gy
2.5 Gy
3 Gy
4 Gy
5 Gy
6 Gy
7 Gy
8 Gy
9 Gy
10 Gy
12 Gy

27. Костномозговой синдром ОЛБ Динамика числа нейтрофилов при неравномерном γ-облучении

Число нейтрофилов ( 109/л)
10
Неравномерное
γ-облучение
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0
10
20
30
40

28. Костномозговой синдром ОЛБ от НО Динамика числа нейтрофилов при сочетанном γ-β-облучении (около 4 Гр на КМ)

Число нейтрофилов ( 109/л)
10
Влияние β-поражения
до 50% кожи
1
0,1
Агранулоцитоз
0,01
0
10
20
30
40

29. Орофарингеальный синдром ОЛБ

Изменения
на
слизистых
губ и десен
8-й день
после
аварийного
γ-облучения
в дозе
~ 5 Гр

30. Орофарингеальный синдром ОЛБ

- сосудистая реакция
- период выраженных клинических проявлений

31. Лечение ОЛБ в специализированном стационаре

изоляция пациента (режим стерильности, стерилизация средств
ухода за ним, приборов наблюдения и т.д.)
энтеральная стерилизация кишечника;
антибиотики широкого спектра действия (превентивно),
противогрибковые препараты, противовирусные препараты,
иммуноглобулины
лечение инфекционных осложнений миелодепрессии
адекватная терапия компонентами крови: тромбомассой,
эритромассой
для профилактики острой вторичной болезни все компоненты
крови должны быть облучены в дозе 25 Гр!

32.

Местное лучевое поражение (МЛП) –
Это комплекс характерных патологических
(морфологических и функциональных) изменений,
развивающихся во времени в тканях, которые
подверглись локализованному воздействию
ионизирующего излучения
Основные, значимые для диагностики и оценки тяжести
симптомы развиваются в коже

33. Особенности МЛП

МЛП возникает после воздействия высоких и очень
высоких доз ИИ.
Характерным является значительное снижение
величины поглощённой дозы по глубине и от центра
к периферии очага поражения.
Характерной особенностью местных лучевых
поражений является постепенное вовлечение в
патологический процесс отдельных клеточных и
тканевых структур (зависит от продолжительности
клеточных циклов (ткани, органа) и от дозы).

34. Особенности МЛП

Глубина поражения тканей зависит от проникающей
способности действующего излучения.
Степень локального облучения может быть очень
велика, но поражения в большинстве случаев
оказываются совместимыми с жизнью благодаря
ограниченности объема облученных тканей.
МЛП, как причина смерти – крайне редкое явление.
Радиационная авария – основная причина МЛП
Мощность дозы имеет меньшее, чем для ОЛБ,
значение

35. Критические структуры при МЛП

Критической, наиболее поражаемой, структурой
является эпидермис – стволовые клетки его
базального слоя.
Пороговая доза – 5-10 Гр
Стволовые клетки волосяных фолликулов.
Пороговая доза для них – 3-5 Гр
(эффект эпиляции).
Другой критической структурой является
сосудистая сеть дермы – капилляры и артериолы.
Пороговая доза (поверхностная сеть
капилляров) – 10 – 15 Гр
Сосуды глубоких слоев кожи – 15 – 30 Гр
Сальные железы более радиорезистентные – 18-20 Гр

36. Периоды МЛП

Период ранних клинических
проявлений (первичная эритема)
Латентный период
Острый период (вторичная эритема,
отек, третья волна эритемы)
Период восстановления
Отдаленные последствия

37. Первичная эритема

Может появиться к концу первых суток
Пороговая доза – 3 Гр (при облучении 50 –
100% тела, особенно для кожи лица и груди)
На ладонных поверхностях рук первичная
эритема может пройти незаметно даже при
дозах порядка 10 Гр и более
Исчезает в течение нескольких часов,
максимум – одного дня.
При тяжелых поражениях – яркая, может
сопровождаться болевым синдромом

38. Латентный период

Кардинальный признак, который отличает
лучевой ожог от термического и
химического!
Продолжительность может быть от 15-20
суток после воздействия (МЛП I степени) до
полного отсутствия этого периода
Чем короче латентный период, тем выше
степень лучевого поражения

39. Острый период

Основное – развитие вторичной эритемы
При МЛП тяжелой и крайне тяжелой степени
болевой синдром может быть нестерпимым.
Характеризуется сменой нескольких фаз
клинических проявлений: основная эритема,
влажная десквамация (пузыри), образование
язв и эрозий, некроз, третья волна эритемы.

40. Острый период

Вторичная эритема, отек
Первичный
некроз
Пузыри
Влажная
десквамация
Острая язва
Сухая десквамация
Эрозии
Вторичный
некроз
Гиперпигментация

41. Эритема и отек подкожно-жировой клетчатки Общее неравномерное γ-n° облучение

+ 2 день

42. Отек подкожно-жировой клетчатки γ-n° облучение, доза 70 Гр

3-й день

43. Отек подкожно-жировой клетчатки γ-n° облучение, доза 70 Гр

Тот же случай
5-й день
(очень раннее
появление пузырей)

44. Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Облучение от 60Co
общее ~ 5 Гр
на руки > 50-70 Гр
Формирование
пузырей
+7 день

45. МЛП II ст. доза 25 Гр, Rö-35 кэВ 25 день (эритема появилась на 14 день)

46. Поражение кожи и мягких тканей Общее резко неравномерное γ-облучение

Отторжение покрышек
пузырей
+21 день

47. Лучевая язва источник – цезий-137

Дозы:
18 Гр – рука
30 Гр – нога

48. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (5-ый день)

49. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (2-ой год)

Восстановление поражения
лицевого нерва,
Рубцовые изменения крыла
носа
Потеря слуха на левое ухо в
результате разрушения
слуховых косточек

50. Лучевое поражение пучком протонов 70 ГэВ - (5-ой год)

Через 3 года после травмы
защитил диссертацию,
На 5-ом году начались
припадки по типу «petit mal»

51. Период восстановления

Период занимает от 1 до 6 месяцев
Восстановление происходит за счет краевой
эпителизации благодаря сохранным клеткам
эпидермиса волосяных фолликулов,
лежащих на большой глубине
Чем больше степень тяжести МЛП и чем
больше площадь поражения, тем хуже
прогноз

52. Отдаленные последствия МЛП

Нарушения пигментации
Телеангиоэктазии
Атрофия кожи и подлежащих тканей
Лучевой склероз и фиброз
Поздние лучевые язвы
Остеопороз (~ через 9 месяцев)
Контрактуры
Рак (малигнизация длительно существующей язвы; чаще –
высокодифференцированный плоскоклеточный рак)

53. Рентгенограмма кистей рук больного с МЛП III степени тяжести через 1 год

Рентгенограмма левой
кисти того же больного еще
через 1 год 8 месяцев

54. Клинические проявления и уровни поглощенных доз при МЛП рук (ɣ-лучи)

Периоды
развития МЛП
Первичная
реакция –
первичная
эритема
I степень
(легкая)
8 – 12 Гр
Продолжается
несколько часов,
может
отсутствовать
Скрытый
До 15 – 20 суток
период
после воздействия
(латентный)
Период разгара Вторичная эритема
(острый)
II степень
(средняя)
˃ 12 – 20 Гр
От нескольких
часов до 2-3 суток
До 10 – 15 суток
после воздействия
III степень
(тяжелая)
˃ 20 – 25 Гр
20 – 30 Гр
Выражена у всех,
длится от 3 до 4-6
суток
IV степень
(крайне тяжелая)
˃ 26 – 30 Гр
30 – 35 Гр
Выражена у всех,
яркая, сопровождается
болевым синдромом
До 7 - 14 суток после
воздействия
Отсутствует
Вторичная эритема, Вторичная эритема,
отек, пузыри
отек, болевой синдром,
пузыри, эрозии,
первичные
радиационные язвы,
гнойная инфекция
Отек, болевой
синдром, местные
краевые некрозы,
кровоизлияния, язвы

55. Клинические проявления и уровни поглощенных доз при МЛП рук (ɣ-лучи)

Периоды
развития МЛП
Исходы
острого
периода
Последствия
I степень
(легкая)
8 – 12 Гр
Сухая
десквамация
II степень
(средняя)
˃ 12 – 20 Гр
Влажная
десквамация с
появлением под
отторгающимся
слоем нового
эпидермиса к концу
1-2-го месяца
Без
Возможны атрофия
последствий. кожи, клетчатки,
Сухость
мышц. Возможно
кожи,
образование
пигментные поздних лучевых
нарушения
язв
III степень
(тяжелая)
˃ 20 – 25 Гр
20 – 30 Гр
Развитие и заживление язв
замедленно, длится
месяцы. Глубокие язвы или
не заживают без
оперативного лечения, или
заживают на короткий
период
Поздние лучевые язвы на
фоне несовершенных
рубцов и лучевого фиброза
Глубокие трофические,
дегенеративные и
склеротические изменения
IV степень
(крайне тяжелая)
˃ 26 – 30 Гр
30 – 35 Гр
Процессы органного
отторжения
На 3 – 6 неделе
инфицирование
Общая интоксикация
Отсутствие заживления
Углубление некроза и
инфицирование
Поздние лучевые язвы
Ампутационные
дефекты, контрактуры

56. Постановка диагноза

Анамнез (опрос больного и других лиц,
вовлеченных в ситуацию)
Осмотр больного (первые 1-3 дня, особенно если
обращение совпало с моментом наличия первичной
реакции)
Оценка дозы (могут использоваться одежда,
образцы ногтей при поражении пальцев – метод
ЭПР, изучение наведенной активности
металлических предметов)
Дифференциальный диагноз с другими видами
«ожогов» (только в случае легких химических и
термических ожогов)

57. Принципы лечения МЛП

Обезболивание (наркотические, ненаркотические анальгетики, блокады)
Нейтрализация выделяющихся БАВ (контрикал, гордокс, сандостатин,
октреотид) и дезинтоксикация
Улучшение внутритканевой гемодинамики и реологических свойств крови
(пентоксифиллин)
Профилактика и борьба с раневой инфекцией (антибиотики широкого спектра
действия, антисептики, коллагеновые пленки и покрытия)
Стимуляция репаративных процессов пораженных тканей (лиоксазин,
актовегин, солкосерил, местно – метилурациловая мазь)
Покрышки пузырей не срезают!!!
Оперативное вмешательство при высоких дозах воздействия (как правило ˃
20 Гр), когда самостоятельная репарация не возможна или процессы
репарации несовершенны
Клеточная терапия мезенхимальными стволовыми клетками и фибробластами

58. Консервативная терапия МЛП Ранний и латентный периоды

–
–
–
–
если необходимо –
деконтаминация кожи,
противовоспалительные
мази и аэрозоли
(Лиоксазин, Тизоль),
антигистаминные
препараты
если необходимо –
анальгетики

59. Консервативная терапия МЛП Периоды эритемы и образования пузырей

–
противовоспалительные
аэрозоли и мази
(Лиоксазин);
–
–
–
обезболивание;
улучшение
микроциркуляции;
ингибиторы протеолиза (!)
(Контрикал, Гордокс и др.)

60. Консервативная терапия МЛП Период образования язв и некроза

–
–
–
–
–
анальгетики (наркотические
и ненаркотические),
контроль раневой инфекции
(антибиотики),
стимуляция регенерации,
улучшение микроциркуляции
(Пентоксифиллин)
Метилурациловая мазь,
актовегин, солкосерил (если
в ране нет инфекции)

61. Консервативная терапия МЛП Период восстановления и репарации

- стимуляция регенерации,
–
–
улучшение микроциркуляции,
решение вопроса о
хирургическом вмешательстве

62. Облучение рук ускоренным пучком протонов 40 МэВ (дозы по ЭПР)

3-й день

63. Облучение рук ускоренным пучком протонов 40 МэВ (дозы по ЭРП)

18-й день
5-й день

64. Исход облучения ускоренным пучком протонов (2 года после 40 МэВ p+-облучения)

Правая кисть
- Очаговая атрофия кожи,
легкая её ранимость,
телеангиоэктазии
- Через 2,5 года - ампутация
V пальца левой кисти
Левая кисть
- Через 30 лет –
пластика поздней
лучевой язвы
левого
предплечья

65. Виды хирургического лечения МЛП

–
–
–
–
Некрэктомия
Аутопластика (аутотрансплантация кожных
лоскутов без предварительного иссечения язвы)
Ампутация
Некрэктомия с аутотрасплантацией кожных
лоскутов:
Свободных расщепленных
Перемещенных полнослойных на ножке
Кожно-мышечных лоскутов на сосудистой ножке
(микрохирургическая техника) – это золотой
стандарт!

66. Ампутации при общем γ- или γ-n° облучении, или пучком ускорителей элементарных частиц

67. Замещение послеоперационных дефектов аутотрансплантатами на сосудистой ножке

68. Некроэктомия и закрытие дефекта перемещением кожно-фасциального лоскута

МЛП от малого по
размерам источника
γ-излучения

69. Повторные некрэктомии больших объемов тканей и закрытие послеоперационных дефектов кожно-мышечными лоскутами и с помощью свободной кожн

Повторные некрэктомии больших объемов тканей
и закрытие послеоперационных дефектов
кожно-мышечными лоскутами и с помощью свободной
кожной пластики
Результаты
лечения
(6 операций)
через 2 года

70. Перспективы в лечении МЛП

Наиболее перспективным направлением в
лечении МЛП является разработка новых и
использование в практике уже известных
ростовых факторов
По крайней мере в настоящее время уже
могут рассматриваться три из них:
TGF- , rhPDGF и KGF

Лучевая болезнь - своеобразное общее заболевание, развивающееся вследствие поражающего воздействия на организм ионизирующего излучения.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь .

Современная классификация острой лучевой болезни основана на твёрдо установленной в эксперименте и клинике зависимости тяжести и формы поражения от полученной дозы облучения.

Острая лучевая болезнь - нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грэй (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток), а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.

Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н+, ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции.

Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы.

Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

По тяжести различают четырестепени острой лучевой болезни :

I - легкая (доза облучения 1-2 Гр)

II - сред­ней тяжести (доза облучения 2-4 Гр);

Ш - тяжелая (доза облучения 4-6 Гр);

IV - крайне тяжелая (доза облу­чения свыше 6 Гр).

Острая лучевая болезнь I степени характеризуется слабо выра­женными клиническими проявлениями.

· Первичная реак­ция может проявляться однократной рвотой, умеренной слабостью, незначительной головной болью и лейкоцито­зом.

· Скрытый период продолжается до 5 недель.

· В период разгара наблюдаются ухудшения самочувствия и умерен­ные изменения в системе крови (число лейкоцитов снижа­ется до 3-10 9 /л) и деятельности других физиологических систем.

· Обычно к концу 2-го месяца у больных наблюдает­ся полное восстановление бое- и трудоспособности.

При острой лучевой болезни II степени периоды болез­ни выражены отчетливо, но тяжелого общего состояния у пораженных не отмечается.

· Первичная реакция длится до 1 сут. Возникают тошнота и 2-кратная или 3-кратная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела.

· Скрытый период 3-4 недели.

· В разгар заболевания уровень лейкоцитов снижается лишь до 1,8-0,8 -10 9 /л. Выражено облысение, геморраги­ческие проявления умеренные (кожные петехии, возмож­ны носовые кровотечения).

· Некротические изменения в зеве и желудочно-кишечном тракте отсутствуют.

· Тяже­лые инфекционные осложнения встречаются редко.

· В по­ловине случаев через 2-3 месяца бое- и трудоспособность восстанавливается полностью.

Острая лучевая болезнь III степени протекает тяжело.

· Бурная первичная реакция через 30-60 мин после облучения, продолжается до 2 сут, тошнота, многократная рвота, общая слабость, субфебрильная температура тела, головная боль.

· Развитие диспепсического синдрома уже в первые десятки минут и раннее появление поноса указывают на облуче­ние в дозе более 6 Гр.

· Скрытый период - 10-15 дней, но при этом сохраняется слабость.

· Рано выпадают волосы.

· Быстро нарастает лимфоцитопения и тромбоцитопения, резко уменьшается количество лейкоцитов (до 0,5-10 9 /л и ниже), развиваются агранулоцитоз, иногда выраженная анемия,

· Появляются множественные геморрагии, некро­тические изменения, инфекционные осложнения и сеп­сис.

· Прогноз серьезный, но не безнадежный.

Острая лучевая болезнь IV степени :

· Первичная реакция уже с момента об­лучения протекает чрезвычайно бурно, продолжается 3-4 сут., сопровождается неукротимой рвотой и резкой слабостью, доходящей до адинамии.

· Возможны общая кожная эритема, жидкий стул, коллапс, психомоторное расстройство, раннее наруше­ние кроветворения.

· Прогноз неблагоприят­ный.

При острейшей, «молниеносной» форме (доза облу­чения 10-100 Гр) смерть наступает в сроки от 1-3 до 8-12 дней.

С увеличением дозы и мощности облучения усиливаются клинические проявления болезни. При неравномерном воз­действии радиации наиболее тяжелые формы заболевания развиваются после облучения органов брюшной полости.

В зависимости от возможных проявлений различают костномозговую, кишечную, токсическую и церебральную формы ОЛБ .

Костномозговая форма – типичная форма ОЛБ, встречается часто, развивается при облучении в дозе 1-10 Грей. Ведущим признаком в клинической картине заболевания является нарушение кроветворения.

Течение костномозговой формы лучевой болезни харак­теризуется определенной цикличностью, волнообразностью, в связи, с чем выделяют следующие четыре периода , которые особенно характерно при средней и тяжелой степени:

· общей первичной реакции ;

· латентный , или относительно­го клинического благополучия ;

· разгара , или выраженных клинических проявлений ;

· восстановления .

Период общей первичной реакции начинается сразу или через несколько часов после облучения. Обычно чем рань­ше появляются признаки первичной реакции и чем она продолжительнее, тем тяжелее протекает лучевая болезнь.

Основные симптомы первичной реакции:

· тошнота и рво­та (в тяжелых случаях многократная),

· общая слабость, головная боль и головокружение.

· появляющееся сначала небольшое психомоторное возбуждение вскоре сменяется угнетением психики, вялостью.

· нередко больных беспо­коят жажда и сухость во рту.

· температура тела обычно нормальная или умеренно повышена.

· отмечаются призна­ки неустойчивости вегетативной нервной системы (тахи­кардия, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперемия и некоторая одутловатость кожи лица).

· в са­мых тяжелых случаях (сверхлетальное облучение) наблю­даются одышка, поносы, выраженные общемозговые сим­птомы вплоть до потери сознания, полной прострации, судорог и шокоподобного состояния.

· характерны для первичной реакции нейтрофильный лейкоцитоз (10-20 -10 9 /л) со сдвигом влево, а также нерезко выраженное умень­шение количества лимфоцитов. Лейкоцитоз может спус­тя несколько часов сменяться лейкопенией.

· наблюдают­ся сдвиги в различных видах обмена веществ.

· первич­ная реакция продолжается от нескольких часов до 2 су­ток, затем ее проявления стихают и наступает второй период.

Период латентный (скрытый), или относительного кли­нического благополучия , характеризуется главным обра­зом:

· улучшением самочувствия,

· исчезновением некоторых тягостных проявлений первичной реакции (тошноты и рвоты, головной боли).

· Однако отчетливо выражены из­менения крови: Нарастает лейкопения (до 3-1,5-10 9 /л), она становится стойкой, постепенно нарастает тромбоцитопения, ретикулоциты почти полностью исчезают из периферической крови, а эритроциты дегенеративно изменяются.

· В кост­ном мозге начинает развиваться гипоплазия - признак угнетения кроветворения.

· В периферической крови появ­ляются качественно измененные клетки: гиперсегмента­ция ядер нейтрофилов, их токсическая зернистость, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.

· Наибольшее значение для диагностики и прогноза имеет глубина лимфоцитопении на 3-4-е сутки болезни.

· Скрытый период, как правило, продолжается 2-4 не­дели; при легких формах - до 5 недель, при крайне тя­желых формах может отсутствовать. Чем тяжелее пора­жение, тем короче скрытый период, и наоборот.

Период разгара , или выраженных клинических прояв­лений :

Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:

· 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток;

· 2 ст. наступает на 20-е, длится 15 суток;

· 3 ст. наступает на 10-е, длится 30 суток;

· 4 ст. наступает на 4 –8 сутки, на 3 – 6 недели наступает летальный исход.

· Клинический переход от латентного к периоду разгара наступает резко (исключая легкую степень), начинается с ухудшения самочувствия и характе­ризуется полиморфной клинической картиной.

· Нарастает общая слабость, исчезает аппетит, температура тела повы­шается и в зависимости от тяжести болезни бывает от субфебрильной до гектической.

· Развиваются трофические яв­ления: выпадают волосы, кожа становится сухой, шелуша­щейся; на лице, кистях и стопах иногда появляются оте­ки.

· Характерно развитие геморрагичес­кого синдрома (подкожные кровоизлияния, носовые, же­лудочные и маточные кровотечения), язвенно-некротичес­кие изменения (стоматит, конъюнктивит), инфекционные осложнения (бронхиты, пневмонии, циститы, пиелиты). В тяжелых случаях могут появляться боли в животе, понос.

· Иногда заболевание протекает по типу сепсиса.

· В раз­гар болезни особенно резкой степени достигает угнетение системы крови. Прежде всего уменьшается содержание лейкоцитов (до 2-1-10 9 /л), иногда развивается агранулоцитоз (число лейкоцитов ниже 1-10 9 /л), нарастает ане­мия. Все это следствие угнетения или почти полного пре­кращения костномозгового кроветворения.

· Выражены из­менения в системе свертывания крови, что способствует развитию геморрагического синдрома, главным фактором которого является тромбоцитопения (ниже 5-10 10 /л).

· Пе­риод разгара продолжается 2-4 недели.

Период восстановления в зависимости от тяжести бо­лезни продолжается от одного до нескольких месяцев.

· Обычно переход к выздоровлению совершается постепен­но. Длительное время сохраняются признаки астенизации, вегетососудистой неустойчивости и функциональных на­рушений в деятельности ряда органов и физиологических систем организма (желудочно-кишечные дискинезии, хро­нический гастрит, энтероколит, те или иные нарушения в системе крови).

· Одним из первых объективных признаков наступления восстановительного периода служит появление в крови ретикулоцитов . Иногда число их достигает 70 на 1000 эрит­роцитов, что рассматривается как своеобразный ретикулоцитарный криз.

· Можно отметить нарастание в крови числа моноцитов и эозинофилов; довольно быстро восстанавливается уровень тромбоцитов. Одновременно постепен­но повышается (иногда на какой-то период даже выше нормы) содержание лейкоцитов.

У ряда больных после острой лучевой болезни наблюдаются соматические и ге­нетические последствия . К соматическим последствиям относятся сокращение продолжительности жизни, разви­тие катаракт (в 30-40% случаев), более частое развитие лейкозов и злокачественных новообразований. По данным литературы, лейкозы у пораженных в результате атомно­го взрыва наблюдаются в 5-7 раз чаще, чем у не подверг­шихся лучевому воздействию. К генетическим последстви­ям относят обнаруживающиеся у потомков различные уродства, умственную неполноценность, врожденные за­болевания и др.

Выраженность проявлений болезни и продолжитель­ность отдельных периодов определяются степенью тяжес­ти радиационного воздействия.

Острая лучевая болезнь в ряде случаев может возник­нуть при одновременном внешнем воздействии радиации и внутреннем радиоактивном заражении (сочетанное ра­диационное поражение) .

1. И в этих случаях определяющее значение будет иметь доза внешнего облучения. Однако в клинической картине будут дополнительно выявляться признаки поражения органов пищеварительного аппара­та (гастроэнтерит, поражения печени).

2. При попадании внутрь РВ, отлагающихся в костной ткани (стронций, плутоний), патологические изменения чаще развиваются в костях и могут возникать не сразу, а спустя много меся­цев и лет.

3. Диагноз внутреннего радиоактивного зараже­ния устанавливается с помощью радиометрического ис­следования мочи, кала, крови, а также с помощью на­ружной дозиметрии, позволяющей регистрировать излу­чение тела пораженного после санитарной обработки.

4. Осо­бенно большую ценность представляет радиометрия в об­ласти щитовидной железы.

Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.

Кишечная форма

Облучение в дозе от 10 до 20 Гр ведёт к развитию лучевой болезни, в клинической картине которой преобладают признаки энтерита и токсемии, обусловленные радиационным поражением кишечного эпителия, нарушением барьерной функции кишечной стенки для микрофлоры и бактериальных токсинов.

Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3 – 4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15 – 30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4 –7 суток резко выражен орофарингеальный синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5 –8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый энтерит, обезвоживание, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8 – 16 сутки.

При гистологическом исследовании погибших на 10 – 16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия, обусловленная прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранним радиационным поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).

Похожая информация.

В случае однократного облучения в дозе 0,25 Гр при обычном клиническом исследовании заметных отклонений не обнаруживается.

При облучении в дозе 0,25-0,75 Гр могут быть отмечены нерезкие изменения в картине крови, нейрососудистой регуляции, возникающие на 5-8-й неделе от момента облучения.

Облучение в дозе 1-10 Гр вызывает типичные формы ОЛБ с ведущим в ее патогенезе нарушением кроветворения.

Облучение в дозе 10-20 Гр приводит к развитию кишечной формы со смертельным исходом на 10-14-й день.

При облучении человека в дозе 20-80 Гр смерть наступает на 5-7-й день при нарастающей азотемии (токсемическая форма).

Прямое раннее повреждение нервной системы развивается при облучении в дозе более 80 Гр. Смертельный исход при нервной (острейшей) форме возможен в первые же часы или дни после облучения.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I — период первичной общей реакции;

II — период видимого клинического благополучия (латентный);

III — период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV — восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

Приведенные дозы являются средними.

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения. При легкой степени болезни у некоторых пораженных вообще не отмечается каких-либо признаков первичной реакции. Но у большинства через 2-3 ч после облучения появляется легкая тошнота, у некоторых через 3-5 ч возможна однократная рвота. В последующие сутки больные ощущают быструю утомляемость при физической нагрузке.

Ведущим симптомом первичной реакции при средней степени тяжести является рвота. Она возникает через 1,5-3 ч после облучения: чем выше доза и чем больше облучена верхняя половина живота и груди, тем раньше будет возникать рвота, тем она будет продолжительней. Наряду со рвотой больные отмечают появление общей слабости, а при дозах около 4 Гр наблюдается умеренное покраснение лица, небольшое инъецирование склер. В течение суток явления первичной реакции стихают: через 5-6 ч прекращается рвота, постепенно исчезает слабость. Сохраняется умеренная головная боль, быстрая утомляемость. Легкая гиперемия лица исчезает на 2-3 сутки.

При тяжелой степени поражения первичная реакция отличается большей тяжестью указанных симптомов и более ранним сроком их появления, рвота возникает через 0,5-1,5 часа после облучения. Заканчивается первичная реакция у тяжелых больных в течение 1-2 суток; рвота прекращается через 6-12 ч, ослабевает головная боль, постепенно уменьшается слабость. Гиперемия лица исчезает к 4-5 суткам, а гиперемия склер — раньше. У больных с тяжелой степенью поражений вплоть до развития агранулоцитоза и связанных с ним инфекционных осложнений сохраняется выраженная астения.

При крайне тяжелой степени первичная реакция начинается рано. Рвота появляется в течение 30 мин от момента облучения. Она мучительная, носит неукротимый характер. Иногда у больных через 10-15 мин после облучения развивается кратковременная потеря сознания. При облучении области живота в дозах, превышающих 30 Гр, уже в первые часы может появиться профузный понос. Все эти явления сопровождаются обычно коллапсом.

Определенное место в характеристике первичной реакции занимает изменение числа лейкоцитов в периферической крови. В первые часы после облучения отмечается подъем числа лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофилов. Этот первоначальный лейкоцитоз, длящийся менее суток, не обнаруживает четкой связи с дозой воздействия, хотя можно отметить, что высокий лейкоцитоз наблюдается чаще в более тяжелых случаях поражения. Увеличение количества лейкоцитов перераспределительного характера обусловлено выбросом из костного мозга гранулоцитарного резерва, при этом высота и продолжительность лейкоцитоза не имеют четкой зависимости от интенсивности облучения. В связи с этим первичный лейкоцитоз не является надежным показателем тяжести лучевого поражения.

Период внешнего благополучия определяется дозой лучевого воздействия и может длиться от 10-15 дней до 4-5 недель.

У многих больных с легкой степенью тяжести болезни при дозе менее 1,5 Гр не отмечается яркой клинической картины первичной реакции, а следовательно, в этих случаях трудно говорить и о латентном периоде.

При средней тяжести после окончания первичной реакции в самочувствии больных отклонения незначительные: им трудно заниматься физическим трудом, трудно сосредоточиться для интеллектуальной работы, они быстро устают, хотя производят впечатление здоровых людей. Отчетливые изменения при этом обнаруживаются в гематологической картине: количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови колеблется. К 7-9-м суткам количество лейкоцитов снижается до 2000-3000 в 1 мкл, затем происходят временное увеличение или стабилизация показателей, продолжающиеся до 20-32 суток, далее наступает агранулоцитоз, который определяет в основном клинические признаки разгара болезни. Аналогично изменяется и количество тромбоцитов и ретикулоцитов.

При тяжелой степени болезни, после окончания первичной реакции самочувствие больных также улучшается, но общая астенизация выражена резче, иногда отмечается низкий субфебрилитет. Динамика изменений периферической крови характеризуется первоначальным снижением количества лейкоцитов до 1000-2000 в 1 мкл, достигающим наибольшей выраженности на 2-3-й неделе после облучения. При дозе свыше 6 Гр начиная с 7-8-х суток развивается агранулоцитоз. В период агранулоцитоза уровень тромбоцитов также падает ниже критических цифр, доходя до нескольких тысяч в 1 мкл.

При крайне тяжелой степени самочувствие больных на несколько дней может улучшаться — снижается температура до субфебрильных цифр, уменьшается головная боль, улучшается сон. Уровень лейкоцитов снижается к 6-8 суткам до 1000 в 1 мкл и ниже (при дозах в несколько десятков Гр количество лейкоцитов может упасть до 1000 в 1 мкл и на 5-е сутки после облучения). Одновременно отмечается и резкое падение числа тромбоцитов.

В латентный период гематологического синдрома развивается эпиляция, а также поражение кожи и слизистых.

Период разгара следует определять прежде всего по первичным признакам болезни — уменьшению числа лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Лимфоциты из-за очень высокой радиочувствительности уменьшаются уже в первые дни после облучения, но на клинической картине болезни лимфопения заметным образом не сказывается.

При равномерном облучении в средних дозах период разгара болезни характеризуется исключительно лейко- и тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями инфекционного характера, кровоточивостью.

Легкая степень при дозе 1-1,5 Гр агранулоцитозом, как правило, не сопровождается, в связи с чем не бывает инфекционных осложнений. Период разгара может быть отмечен лишь по снижению лейкоцитов до 1500-2000 в 1 мкл, наступающему в начале или середине второго месяца болезни. До этого срока продолжается абортивный подъем числа лейкоцитов. При приближении дозы облучения к 2 Гр агранулоцитоз развивается на 32-е сутки болезни, и клиническая картина заболевания соответствует средней тяжести поражения. Продолжительность агранулоцитоза не превышает 7-8 суток, но он может быть очень глубоким (до 200-500 клеток в 1 мкл при полном отсутствии гранулоцитов), что обуславливает тяжелые инфекционные осложнения. Наиболее частыми являются фолликулярные и лакунарные ангины, однако, как и при всяком миелотоксическом агранулоцитозе, нельзя исключать возможность появления тяжелых пневмоний, эзофагита, перфоративных язв кишечника, развития сепсиса.

Если начало периода разгара болезни следует определять не по внешним проявлениям, а по падению лейкоцитов ниже критических цифр, то конец агранулоцитоза отмечается иногда не столько по подъему количества лейкоцитов, сколько по улучшению состояния больного, по нормализации температуры. По существу активация гемопоэза происходит раньше, но при небольшом увеличении гранулоцитов в крови почти все они поглощаются инфекционным очагом.

Картина костного мозга в период разгара соответствует полной аплазии: в трепанате отмечается исчезновение очагов гемопоэза, кроветворных клеток почти нет. За несколько дней до прекращения агранулоцитоза, до появления гранулоцитов в периферической крови, в костном мозге уже отмечаются явные признаки пролиферации гемопоэтических клеток.

При тяжелой степени в интервале от 7 до 20 суток число лейкоцитов падает ниже 1000 в 1 мкл. При дозе, близкой к 6 Гр, агранулоцитоз начинается на 7-8-е сутки, а при дозе близкой к 4 Гр — на 18-20-е сутки. Тяжесть инфекционных осложнений при этих дозах может быть более выраженной, так наряду с поражением костного мозга имеются серьезные повреждения эпителия слизистых оболочек — полости рта, кишечника. У больных появляются некротические ангины, стоматит, возможны разнообразные септические осложнения. Продолжительность агранулоцитоза не более 1,5-2 недель, хотя, если доза превышает 6 Гр, он может затянуться. Выход из агранулоцитоза характеризуется более или менее быстрым подъемом лейкоцитов в крови. Подъем числа тромбоцитов может опережать на 1-2 дня увеличение числа лейкоцитов.

У человека острая лучевая болезнь характеризуется серьезным геморрагическим синдромом (если глубокая тромбоцитопения продолжается не более 2-3 недель). Однако, поскольку количество тромбоцитов в периферической крови снижено, возможны синяки на местах инъекций и непродолжительные кровотечения из слизистых. Редко встречается и выраженный анемический синдром, что связано с высокой радиорезистентностью эритроцитов и их длительной жизнью в крови. Умеренная анемия (2,5-З * 1012/л эритроцитов) наблюдается, как правило, уже после выхода из агранулоцитоза, на 30-35 сутки. За этим следует увеличение числа ретикулоцитов, коррелирующее с дозой облучения, и нормализация количества эритроцитов и гемоглобина.

При облучении в дозах свыше 5 Гр на слизистой оболочке рта развиваются так называемый оральный синдром, отек слизистой рта в первые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и его усиление с 3-4-го дня, сухость во рту, нарушение слюноотделения, появление вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитие язв на слизистой. Все эти изменения, а также язвенный стоматит обусловлены местным лучевым поражением, они первичны и обычно предшествуют агранулоцитозу, который может усугубить инфицированность оральных поражений.

При воздействии в дозе более 3 Гр на область кишечника развивается лучевой энтерит. При облучении до 5 Гр он проявляется легким вздутием живота на 3-4-й неделе после облучения, неучащенным кашицеобразным стулом, повышением температуры до фебрильных цифр. Время появления этих признаков определяется дозой: чем она больше, тем раньше появляется кишечный синдром. При высоких дозах развивается тяжелый энтерит: понос, метеоризм, боли в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Кишечный синдром может сопровождаться поражением толстой кишки, в частности прямой, с появлением характерных тенезмов, лучевым гастритом, лучевым эзофагитом Лучевой гастрит и эзофагит развиваются в начале второго месяца болезни, когда костно-мозговое поражение уже позади.

Еще позже, через 3-4 месяца, начинается лучевой гепатит. Его особенностью является то, что желтуха возникает без продромы, билирубинемия невысокая, но очень высок уровень трансаминаз (от 200 до 250 ед.), выражен кожный зуд. На протяжении нескольких месяцев процесс проходит много "волн" и постепенно стихает. "Волны" состоят в усилении зуда, некотором подъеме билирубина и выраженной гипертрансаминаземии. Прогноз для печеночных поражений, по-видимому, хороший, хотя специфических лечебных средств пока не найдено (преднизолон отчетливо ухудшает течение радиационного гепатита).

Наиболее радиочувствительна кожа области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шеи. Лучевой дерматит проходит фазы первичной эритемы, отека, вторичной эритемы, развития пузырей и язв, эпителизации. Прогноз кожных поражений зависит и от поражения сосудов кожи крупных артериальных стволов. Сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические изменения на протяжении многих лет, и ранее зажившие кожные лучевые язвы через длительный срок могут вызвать повторный некроз. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается пигментацией на месте лучевого ожога, часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа обычно атрофична, ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей образуются узловатые кожные рубцы с, множественными ангиоэктазиями на атрофичной коже.

Период восстановления начинается в конце 2-3-го месяца, когда постепенно происходит улучшение общего состояния больных. Но даже при нормализации показателей крови, исчезновении кишечных расстройств остается выраженная астения. Полное восстановление у больных может происходить в течение многих месяцев, а иногда и лет. Состав крови нормализуется при легкой степени к концу второго месяца, при средней — к его середине, а при тяжелой — концу первого, началу второго месяца после облучения. Восстановление способности к самообслуживанию происходит после ликвидации агранулоцитоза, орального и кишечного поражений. При легкой степени больные не теряют способности к самообслуживанию. При средней степени тяжести в решении вопроса о выписке больного из стационара нельзя ориентироваться только на восстановление гемопоэза. Выраженная астения делает этих людей нетрудоспособными примерно в течение полугода. Обычно с тяжелой степенью болезни выписывают из стационара через 4-6 месяцев после начала болезни, а иногда и позже, если общим проявлениям лучевой болезни сопутствуют местные поражения.

а) Обзор клиники острого радиационного синдрома :

1. Ранний продромальный период - от нескольких часов до 1-2 дней:
- Тошнота
- Рвота
2. Латентная стадия - от нескольких дней до нескольких недель:
- Хорошее самочувствие
3. Третья стадия - с начала 3-й до 5-й недели:
- Внезапное развитие тяжелого поражения желудочно-кишечного тракта
- Кровоточивость
- Инфекции
- Эпиляция
4. Четвертая стадия - недели - месяцы:
- Выздоровление

б) Подгруппы пораженных :

- Синдромы . Различными уровнями чувствительности к радиоактивному облучению обладают 3 главные системы органов, которые реагируют на воздействие проникающей радиации и поэтому участвуют в формировании соответствующих синдромов.

1. Синдром поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем (более 2000 рад). Уровень облучения - сверхлетальная доза, всегда смертельная. Немедленное появление тошноты, рвоты, диареи с кровью, необратимой гипотензии, апатии, атаксии, судорог, а затем комы. Отсутствует какой бы то ни было продром или латентная фаза. За 3-6 ч формируется четкая клиническая картина. Смертельный исход наступает через 48 ч. Поражение проявляется в радиационном некрозе эндотелия и сосудистом коллапсе.

2. Желудочно-кишечный синдром (от 1000 до 3000 рад). Быстро появляются (за 3-12 ч) перфузная диарея, тошнота и рвота. Через 24-48 ч признаки болезни проходят. Отмечается уменьшение числа лимфоцитов в крови. Латентный период, продолжающийся 1 нед или менее, сменяется стадией, когда слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта полностью обнажается, что проявляется профузной диареей, фульминантной лихорадкой, развитием инфекций и кровоизлияний. Все это либо заканчивается наступлением смерти, либо переходит в гематологический синдром.

3. Гематологический синдром (200-1000 рад). Для продромального периода характерны тошнота, рвота и анорексия. Он начинается через 2-6 ч после воздействия высокой дозы или через 6- 12 ч - при меньших уровнях облучения.

Гематологический синдром :

1. На раннем этапе - снижение абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови (первые часы), которое сохраняется в течение нескольких дней или недель.

2. Кратковременное (на несколько дней) увеличение числа лейкоцитов, которое удерживается 1-2 дня и затем снижается. Максимальная лейкопения регистрируется через 2-5 нед.

3. Высокие дозы облучения приводят к тяжелому агранулоцитозу на 7-10-й день, что является плохим прогностическим признаком. Период восстановления может занять от нескольких недель до месяцев.

4. Через 1-2 нед отмечается снижение числа тромбоцитов в крови. Максимальное снижение наблюдается через 4-5 нед. Если произошло массивное облучение, то глубокая тромбоцитопения развивается рано. Процесс возвращения к нормальным показателям может занять несколько месяцев.

5. Что касается красного ростка, то здесь отмечается медленное уменьшение числа ретикулоцитов, степень выраженности которого зависит от суммарной дозы и тяжести острой лучевой болезни. Кровопотеря через желудочно-кишечный тракт или в ткани может привести к ранней анемии.

Временные закономерности развития главных событий в соответствии с дозой облучения.

в) Симптомы и признаки в продромальном периоде :

- Тошнота и рвота . Появление этих симптомов вместе с внезапной кровянистой диареей сразу после экспозиции свидетельствует о возможном летальном исходе. Начало по прошествии 2- 3 ч указывает на облучение в высокой дозе. Развитие симптомов через 6- 12 ч и их исчезновение до конца первых суток свидетельствуют о получении сублетальной дозы (100-200 рад). Указанные факты необходимо документировать с самого начала и при каждом последующем обследовании, а также различать их и естественную реакцию организма на перенесенный стресс и возбуждение.

- Гипертермия . Значительное повышение температуры тела в первые часы после облучения расценивается как свидетельство неблагоприятного прогноза. Лихорадка и озноб, возникающие в первые сутки, указывают на аналогичную ситуацию.

- Эритема . Облучение в дозах от 1000 до 2000 рад обусловливает эритему пораженной в первые 24 ч. При меньших дозах (400 рад) она реже наблюдается и возникает позже.

- Гипотензия . Гипотензия сопровождает сверхлетальные уровни облучения всего тела. Падение систолического давления более чем на 10 % рассматривается как значимое.

- Неврологические расстройства . Спутанность сознания, атаксия, судороги и кома в первые 2-6 ч после облучения указывают на воздействие радиации в сверхлетальной дозе. Четкая регистрация времени появления и длительности этих признаков позволяет врачу быстро и на ранних стадиях оценить состояние пострадавших от радиоактивного инцидента, распределить их по группам.

- Изменение числа лимфоцитов как реакция на облучения . Оказалось, что лимфоциты периферической крови чрезвычайно чувствительны к радиоактивному облучению. Удалось продемонстрировать четкую зависимость между дозой радиоактивного облучения и числом лимфоцитов в циркуляции. Всем лицам, подпадающим под категории радиоактивного поражения "от вероятного до тяжелого", необходимо максимально быстро провести анализ крови с подсчетом формулы и повторить его через 24 и 48 ч. В табл. 70.16 представлена интерпретация рассматриваемого показателя через 48 ч после облучения:

1. Число лимфоцитов, превышающее 1,5 х 10 9 /л, - облучение незначительное .

2. Число лимфоцитов от 1,0 до 1,5 х 10 9 /л - относительно небольшая доза . Умеренно выраженная депрессия костного мозга через 3 нед. Прогноз при условии проведения соответствующей терапии хороший. Пострадавший - возможный кандидат на трансплантацию костного мозга.

3. Число лимфоцитов от 0,5 до 1,0 х 10 9 /л - тяжелое радиационное поражение . Появление синдрома кровоточивости и инфекций в первые 2-3 нед. Трансплантация костного мозга показана в первую неделю после облучения.

4. Число лимфоцитов менее 0,5 х 10 9 /л - потенциально летальное поражение . Кишечный синдром и неизбежно возникающая панцитопения. Трансплантация костного мозга малоэффективна.

Схема взаимосвязи между абсолютным количеством лимфоцитов и клинической картиной в первые 2 сут после облучения.

Изменение относительного количества клеточных элементов периферической крови
в остром периоде после облучения всего тела.
Типичные изменения гематологической картины после облучения всего тела в дозе 450 рад.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего — острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителии желудочно кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.

Будучи травмой, лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, т.е. малые воздействия могут оказаться незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же количество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.

Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким образом две следующие: биологический и клинический эффект определяется дозой облучения ("доза — эффект"), с одной стороны, а с другой, этот эффект обусловливается и мощностью дозы ("мощность дозы — эффект").

Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказывается скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания.

В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь принято подразделять на 4 степени тяжести: легкую (доза облучения в диапазоне 1-2 Гр), среднюю (2-4 Гр), тяжелую (4-6 Гр) и крайне тяжелую (6 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр говорят об острой лучевой травме без признаков заболевания, хотя небольшие изменения в крови в виде преходящей умеренной лейкоцитопении и тромбоцитопении примерно через полтора месяца после облучения, некоторая астенизация могут быть. Само по себе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует конкретные цели сортировки больных и проведения в отношении их конкретных организационно-терапевггических мероприятий.

Система определения дозопых нагрузок с помощью биологических (клинических и лабораторных) показателей у пострадавших при воздействии иониизирующей радаощии получала название биологической дозиметрии. При этом речь кадет не об истинной дозиметрии, не о подсчете количества поглощенной тканями энергии излучения, а о соответствии определенных биологических изменений ориентировочной дозе кратковременного, одномоментного общего облучения; данный метод позволяет определить степени тяжести болезни.

Клиническая картина острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения варьирует от почти бессимптомной при дозах около 1 Гр, до крайне тяжелой с первых минут после облучения при дозах 30-50 Гр и более. При дозах 4-5 Гр тотального облучения организма, практически разовьются все симптомы, характерные для острой лучевой болезни человека, но выраженные меньше или больше, появляющиеся позже или раньше при меньших или больших дозах. Сразу после облучения появляется так называемая первичная реакция. Симптомы первичной реакции на облучение складываются из тошноты и рвоты (через 30-90 мин после облучения), головной боли, слабости. При дозах менее 1,5 Гр эти явления могут отсутствовать, при более высоких дозах они возникают и степень их выраженности тем больше, чем выше доза. Тошнота, которой может ограничиваться первичная реакция при легкой степени болезни, сменяется рвотой, с повышением дозы облучения рвота становится многократной. Несколько нарушается эта зависимость при инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоактивного облака: рвота может оказаться многократной, упорной даже при дозе, близкой к 2 Гр. Иногда пострадавшие отмечают металлический вкус во рту. При дозах выше 4-6 Гр внешнего облучения возникают преходящая гипермия кожи и слизистых оболочек, отечность слизистой оболочки щек, языка с легкими отпечатками зубов на ней. При облучении из радиоактивного облака. когда на кожу и слизистые оболочки одновременно воздействует j и Ь-компоненты, при ингалировании радиоактивных газов и аэрозолей возможно раннее возникновение ринофарингита, конъюнктивита, лучевой эритемы даже при развивающейся острой лучевой болезни легкой степени.

Постепенно — в течение нескольких часов — проявления первичной реакции стихают: кончается рвота, уменьшается головная боль, исчезает гиперемия кожи и слизистых оболочек. Самочувствие больных улучшается, хотя остается выраженная астения и очень быстрая утомляемость. Если облучение внешнее сочеталось с попаданием радионуклидов внутрь, непосредственно действующих на слизистую оболочку дыхательных путей и кишечника, то в первые дни после облучения может быть жидкий стул несколько раз в день.

Все эти явления в ближайшие дни проходят, но через некоторый срок возникают вновь уже в качестве основных и весьма опасных признаков острой лучевой болезни. При этом, кроме количественных взаимосвязей между дозой и эффектом, между мощностью дозы и эффектом существует и другой характерный для лучевых поражений феномен: чем выше доза, тем раньше будет специфический биологический эффект. Этот феномен заключается в том, что специфическая для первичной реакции рвота при большой дозе возникает раньше, основные признаки болезни: радиационный стоматит, энтерит, падение числа лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов со всеми их закономерностями, эпиляция, поражение кожи и т.п. — появляются тем раньше, чем выше доза. Описанный феномен получил наименование зависимости "доза — время эффекта", он играет важнейшую роль в биологической дозиметрии.

У многих пострадавших без строгой зависимости от дозы в первые дни болезни можно отметить преходящее увеличение селезенки. Распадом красных клеток костного мозга могут быть обусловлены легкая иктеричность склер и повышение уровня непрямого билирубина в крови, заметные в эти же дни, затем исчезающие.

Формы острой лучевой болезни

ОЛБ с преимущественным поражением системы крови

Дозы свыше 100 р вызывают костно-мозговую форму ОЛБ разной тяжести, при который основные проявления и исход Л. б. зависят главным образом от степени поражения органов кроветворения. Дозы однократного общего облучения свыше 600 р считают абсолютно смертельными; гибель наступает в сроки от 1 до 2 мес после облучения. При наиболее типичной форме острой Л. б. вначале, через несколько минут или часов, у получивших дозу больше 200 р возникают первичные реакции (тошнота, рвота, общая слабость). Через 3-4 сут симптомы стихают, наступает период мнимого благополучия. Однако тщательное клиническое обследование выявляет дальнейшее развитие болезни. Этот период продолжается от 14-15 сут до 4-5 нед. В последующем ухудшается общее состояние, нарастает слабость, появляются кровоизлияния, повышается температура тела. Количество лейкоцитов в периферической крови после кратковременного увеличения прогрессивно уменьшается, падая (вследствие поражения кроветворных органов) до чрезвычайно низких цифр (лучевая лейкопения), что предрасполагает к развитию сепсиса и кровоизлияний. Продолжительность этого периода 2-3 нед.

ОЛБ с преимущественным поражением ЖКТ (кишечная форма)

При общем облучении в дозах от 1000 до 5000 р развивается кишечная форма Л. б., характеризующаяся преимущественно поражением кишечника, ведущим к нарушению водно-солевого обмена (от обильных поносов), и нарушением кровообращения. Наблюдаются проявления в виде лучевого стоматита, гастрита, колита, эозафагита и др. Человек при этой форме обычно погибает в течение первых суток, минуя обычные фазы развития Л. б.

ОЛБ с преимущественным поражением ЦНС(церебральная форма)

После общего облучения в дозах свыше 5000 р смерть наступает через 1-3 сут или даже в момент самого облучения от повреждения тканей головного мозга (эта форма л. б. называется церебральной). Эта форма заболевания проявляется общемозговой симптоматикой: загруженность; быструю истощаемость, затем спутанность и потерю сознания. Больные погибают при явлениях мозговой комы в первые часы после облучения.

ОЛБ у пострадавших при авариях на реакторах и атомных электростанциях

При авариях на экспериментальных реакторных установках, когда облучение определяется молниеносным ооразованием критической массы, мощным потоком нейтронов и гамма-лучей, когда облучение организма пострадавшего продолжается доли секунды и обрывается само по себе, персонал должен немедленно покинуть реакторный зал. Независимо от самочувствия пострадавших всех находившихся в данном помещении следует немедленно направить в здравпункт или сразу в медсанчасть, если она находится на расстоянии нескольких минут от места аварии. При крайне тяжелой степени поражения рвота может начаться уже через несколько минут после облучения, а переезд в машине ее будет провоцировать. В связи с этим, если стационар находится не близко к месту аварии, переводить туда пострадавших можно и после окончания первичной реакции, оставив их на время рвоты в кабинетах медсанчасти. Пострадавших с поражением тяжелой степени надо разместить в отдельных кабинетах, чтобы вид рвоты у одного не провоцировал ее у другого.

После окончания рвоты все пострадавшие должны быть перевезены в специализированную клинику.

При взрывах ядерных и термоядерных бомб, авариях на промышленных установках с выбросом радиоактивных газов и аэрозолей, в связи с выбросом нестабильных изотопов действия несколько иные. Во-первых, весь персонал должен как можно скорее покинуть очаг поражения. Для резкого увеличения дозы облучения имеют значения лишние секунды пребывания в облаке аэрозолей и газов. Многие изотопы радиоактивных газов и аэрозолей имеют период полураспада, исчисляемый секундами, т.е. они "живут", очень короткий срок. Именно этим объясняется, казалось бы, странный факт совершенно различной степени поражения у лиц, находившихся в аварийной ситуации почти рядом, но с небольшой (для них часто незаметной) разницей во времени. Весь персонал должен знать, что категорически запрещается брать в руки какие-либо предметы, находящиеся в аварийном помещении, нельзя садиться на что-либо в этом помещении. Контакт с предметами, сильно загрязненными j-, Ь-излучателями, приведет к местным лучевым ожогам.

При аварии весь персонал аварийного здания должен немедленно надеть респираторы, как можно скорее принять таблетку йодида калия (или выпить три капли настойки йода, разведенной в стакане воды), так как значительная активность излучения приходится на долю радиоактивного йода.

После выхода из аварийного помещения пострадавших тщательно моют с мылом под душем. Всю их одежду изымают и подвергают дозиметрическому контролю.

Одевают пострадавших в другую одежду. Вопрос о продолжительности мытья и стрижке волос решается по данным дозиметроического контроля. Всем немедленно дают адсобар. Появление поноса в ближайшее время после аварии связывают с приемом йодида калия (он действительно может спровоцировать понос у некоторых лиц). Однако, как правило, понос в первые дни после облучения из радиоактивного облака обусловлен лучевым поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Лечение ОЛБ на этапах эвакуации, в мирное и военное время

В связи с тем, что для аварий на АЭС, конфликтов с применением ядерного оружия характерна массовость санитарных потерь на первое место в организации ЛЭМ выступает сортировка пораженных.

Первичная сортировка для предстоящей госпитализации или амбулаторного наблюдения

• 1. Облучение без развития признаков болезни (доза облучения до 1 Гр) и/или острая лучевая болезнь (ОЛБ) легкой степени тяжести (1 — 2 Гр). Больные в специальном лечении не нуждаются, необходимо только амбулаторное наблюдение. Пациенты могут быть оставлены (при исключении дополнительного облучения) на месте или закреплены за локальным медицинским учреждением, ближайшим к зоне аварии (проживанию).
• 2. Острая лучевая болезнь средней степени тяжести (1 — 2 Гр). Раннее начало специализированного лечения гарантирует выживание.
• 3. Острая лучевая болезнь тяжелой степени тяжести (4 — 6 Гр). Выживание пациентов при своевременном лечении вероятно.
• 4. Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени (более 6 Гр). Выживание при лечении возможно в единичных случаях. Тактика по отношению к этой группе больных отличается при массовых поражениях и малых инцидентах.

Разделение ОЛБ по степени тяжести, опирающееся на дозовые нагрузки, а не на характер и тяжесть самих болезненных проявлений, позволяют прежде всего избавить от госпитализации лиц с поражением дозой менее 1 Гр. Только лицам с поражением тяжелой степени, когда доза облучения превышает 4 Гр, необходима немедленная госпитализация в специализированный гематологический стационар, так как у них в ближайшие дни или недели посте облучения возникают агранулоцитоз, глубокая тромбоцитопения, некротическая энтеропатия, стоматит, лучевое поражение кожи и внутренних органов. Агранулоцитоз развивается и при ОЛБ средней тяжести, поэтому такие пострадавшие тоже требуют госпитализации, но при массовом поражении в исключительных случаях ее можно отложить на 2 нед.

Первая медицинская и доврачебная помощь описаны выше, в связи с этим рассмотрим объем мероптиятий квалифицированной и специализированной помощи.

При лучевом поражении тяжелой и крайне тяжелой степени неотложная помощь может потребоваться из-за возникновения первичной реакции, в связи с выраженностью ее проявлений, не свойственных первичной реакции при общем облучении легкой и средней степени тяжести. К таким проявлениям относится прежде всего многократная рвота, возникающая через 15-30 мин. после облучения (при пролонгированном воздействии рвота может возникать позже). Ее надо попытаться прервать и облегчить внутримышечным или внутривенным введением 2 мл (10 мг) метоклопрамида (церукала, реглана), прием его в таблетках при рвоте бессмыслен. Внутривенно препарат вводят или капельно, или очень медленно (10-30 мин), что повышает его эффективность. Возможны и целесообразны в случае повторяющейся рвоты повторные введения метоклопрамида каждые 2 ч.

Для уменьшения рвоты можно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутримышечно. Если рвота становится неукротимой вследствие развивающейся гипохлоремии, необходимо внутривенно капельно ввести 30-50 (до 100) мл 10% (гипертонического) раствора хлорида натрия. После этого нужно на несколько часов запретить больному пить. Чтобы устранить обезвоживание, вызванное многократной или неукротимой рвотой, внутривенно капельно следует вводить солевые растворы: либо изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мл) внутривенно или в крайнем случае подкожно, либо 500-1000 мл раствора "Трисоль" (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия на 1 л воды, его условно иногда называют раствор 5:4: 1), либо 1000 мл 5% раствора глюкозы с 1,5 г хлорида калия и 4 г гидрокарбоната натрия.

При фракционированном тотальном облучении в дозе 10 Гр (при трансплантации костного мозга, например) для уменьшения рвоты и тошноты, развивающихся даже при облучении малой мощности, используют нейролептики и седативные препараты. Чаще применяют аминазин (хлорпромазин) в дозе 10 мг/м2 (2,5% раствор в ампулах по 1,2 или 5 мл, т.е. 25 мг в 1 мл) и фенобарбитал (люминал) в дозе 60 мг/м2 (порошок или таблетки по 0,05 и ОД г). Эти препараты вводят повторно, аминазин внутривенно. Однако их использование вне стационара и при массовом лучевом поражении, как и галоперидола (внутримышечно 0,4 мл 0,5% раствора) илидроперидола (1 мл 0,25% раствора) исключается, так как требует постоянного контроля за АД, которое и без их применения при крайне тяжелой первичной реакции на облуче ние может быть снижено. Жидкость в этот период вводят каждые 4 и по 1 л, затем (после 24 и такого режима) каждые 8 ч, чередуя раствор "Трисоль" и 5% раствор глюкозы с хлоридом калия и гидрокарбонатом натрия (1,5и4г соответственно на 1 л глюкозы).

Введение жидкостей уменьшает интоксикацию, вызываемую массивным клеточным распадом. С этой же целью целесообразно применить при крайне тяжелой первичной реакции плазмаферез, замещая удаляемую плазму солевыми растворами (см. выше), 10% раствором альбумина (100,200 мл до 600 мл).

Клеточный распад может вызвать ДВС-синдром — сгущение крови, быстрое ее свертывание в игле при пункции вены или появление геморрагических высыпаний в подкожной клетчатке, несмотря на исходно нормальный уровень тромбоцитов, не снижающийся в первые часы и сутки ОЛБ. В этом случае целесообразны струйное введение свежезамороженной плазмы (60 капель в минуту) 600-1000 мл, введение гепарина (капельно внутривенно из расчета 500-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД под кожу брюшной стенки 3 раза в сутки), а также плазмаферез.

Крайне тяжелая степень ОЛБ может сопровождаться развитием коллапса или шока, спутанностью сознания вследствие отека мозга. При коллапсе, вызванном перераспределением жидкости в тканях и гиповолемией, достаточно бывает форсированного введения жидкости, например солевых растворов или раствора 5% глюкозы из расчета 125 мл/мин (всего 1-2 л), и внутримышечного введения кордиамина (2 мл), при брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Реополиглюкин также можно использовать для устранения гиповолемии; как дезагрегант, он снижает, кроме того, и гиперкоагуляцию. Однако при отеке мозга реополиглюкин нужно использовать осторожно, так как он может усилить его. При отеке мозга применяют мочегонные (40-80 мг лазикса внутривенно или внутримышечно), препарат вводят под контролем АД. Для устранения отека мозга можно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона. Гипертонический раствор глюкозы (40%) должен использоваться для этой цели осторожно, так как, вызывая гиперволемию, он может усилить отек мозга. При возникновении отека мозга, как и при других явлениях выраженной интоксикации, вызванной клеточным распадом, целесообразно проведение плазмафереза.

Если у пациента развивается шок, то необходимы противошоковые мероприятия: внутривенное введение больших доз преднизолона — до 10 мг/кг гидрокортизона — до 100 мг/кг, противошоковых жидкостей под контролем ЦВД (норма 50-120 мм вод. ст.), дофамина (под контролем АД), 5-10% раствора альбумина — от 200 до 600 мл. Поскольку всякий шок сопровождается ДВС-синдромом или развивается в связи с ним, одновременно необходимо применение средств для купирования ДВС синдрома (см. выше).

Неотложная помощь может стать необходимой в период развития гематологического синдрома, основного его проявления — миелотоксического агранулоцитаза. В этот период возможны такие угрожающие жизни больного осложнения, как сепсис и септический шок, некротическая энтеропатия и септический шок или кровотечение и геморрагический шок, ДВС-синдром.

В лечении сепсиса и септического шока главное — подавить вызвавшую его микрофлору. В первые несколько суток необходимо парентеральное введение больших доз высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия (из группы полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринтов и аминогликозидов), затем, когда будет определен возбудитель, — препаратов направленного действия: при пневмококковом сепсисе — больших доз пенициллина; при синегнойном сепсисе — карбенициллина (30 г в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин или амикацин по 240 мг/сут или 300 мг/сут соответственно); при стафилакокковом сепсисе — цефамезина по 4-6 г/сут; при грибковом сепсисе — амфотерацина-В (внутривенно из расчета 250 ЕД/кг), нистатина и назорала внутрь. В то же время необходимо вводить внутривенно гамма-глобулин (эндобулин, гаммиммун, сандобулин) в дозе 1 /10кг 1 раз в 7-10 дней. При лечении сепсиса применяется плазмаферез, активирующий фагоцитоз (прежде всего макрофагов селезенки). Применение свежезамороженной плазмы и гепарина для купирования осложняющего сепсис ДВС-синдрома позволяет справиться и с местными очагами поражения: некротической энтеропатией, некрозом тканей, печеночной и почечной недостаточностью.

Местные гнойные процессы, чаще очаги некроза, поскольку речь идет о поражениях в периоде агранулоцитоза, можно ку пировать, применяя 4 раза в день аппликации 10-20% раствора димексида с антиоиотиком, к которому чувствительна выделенная из очага микрофлора, или с антибиотиком широкого спектра (в суточной дозе).

В случае развития некротической энтеропатии как осложнения агранулоцитоза или как самостоятельного процесса — кишечного синдрома, вызванного лучевым поражением тонкой кишки, прежде всего необходимо полное голодание, разрешается при этом пить только кипяченную воду, но не чай или соки и т.п. Внутривенно капельно вводят солевые растворы и можно, но не строго обязательно, вводить средства парентерального питания 15DO-2500 ккал/сут. Для подавления инфекции, легко осложняющейся сепсисом при некротической энтеропатии в условиях агранулоцитоза, проводят интенсивную парентеральную (допускается в связи с агранулоцитозом только внутривенное введение препаратов) антибиотическую терапию (см. выше лечение сепсиса). Наряду с ней применяют внутрь неабсорбируемые антибиотики, чаще вибрамицин, канамицин или полимиксин, или бисептол (6 таблеток в сутки) и нистатин (6-10 млн ЕД/сут).

При геморрагическом синдроме, вызванном, как правило, тромбоцитопенией, переливают тромбоцитную массу по 4 дозы (1 доза, которую иногда называют единицей, — это 0,7,1011 клеток), всего за одну процедуру около 3,1011 клеток 2 раза в неделю, а при необходимости чаще. В случае кровотечения необходимо струйное (60 капель в минуту под контролем ЦВД) вливание 600-1000 мл свежезаморожэенной плазмы, а также переливанием тромбоцитов.

Комбинированные лучевые поражения. Принципы лечения

В связи с самим характером ОЛБ возникновение, которой связано с чрезвычайными ситуациями применение ядерного оружия, аварии на реакторных установках, теракты, — возможно самое различное сочетание ОЛБ и другой патологии осложняющей ее течение. Приведем некоторые из них:

• Травматические повреждения. Переломы. Ушибы.
• Черепно-мозговая травма.
• Огнестрельные ранения.
• Ожоги. Температурные и кислотно-щелочные.
• Поражение СДЯВ.
• Заболевания внутренних органов.
• Инфекционные заболевания.
• Психиатрическая патология.

Все эти заболевания сочетаются с ОЛБ как самостоятельно, так и комплексно, утяжеляя ее течение. Однако, несмотря на это принципы лечения ОЛБ сохраняется, несколько изменяется тактика лечения данных заболеваний. Следуем помнить, что по окончании первичной реакции у больных наступает период благополучия, заканчивающийся через несколько дней наступлением ярко выраженных клинических проявлений. Следовательно, все травмирующие для пациента хирургические манипуляции должны быть выполнены сразу по окончании периода первичной реакции или во время его. При назначении фармакологических препаратов следует избегать назначения препаратов угнетающих кроветворение: НПВС, некоторые антибиотики, глюкокортикойды, цитостатики и др.