Какой патогенный микроорганизм является возбудителем сифилиса. Технологическая карта проведения практического занятия. Несмотря на то, что в распоряжении современной медицины имеются эффективные методы диагностики и терапии, сифилис приобрел эпидемическое

Сифилис — хроническое венерическое заболевание, характеризующееся последовательной сменой отдельных периодов болезни. Возбудитель сифилиса был. открыт в 1905 г. немецким ученым Шаудином.

Морфология и биологические свойства. Treponema pallidum представляет собой тонкую извитую нить размером 15x0,25—0,5 мкм, имеющую 8—14 равномерных витков спирали, расположенных близко друг к другу. С трудом окрашивается анилиновыми красками и поэтому получила название бледной спирохеты. Для окраски используют метод Романовского — Гимзы (спирохеты окрашиваются в бледно-розовый цвет), негативное окрашивание раствором туши (спирохеты остаются неокрашенными и видны на темном фоне). Для выявления спирохет в инфицированных тканях используют метод импрегнации серебром (метод Левадити), при котором трепонемы, окрашенные в черный цвет, видны на фоне желтых клеток ткани. При исследовании материала в темном поле зрения бледная спирохета отличается от сапрофитных спирохет, встречающихся на слизистых оболочках полости рта и половых органов, равномерными завитками, плавными волнообразными движениями.

Она тоньше других трепонем, способна сгибаться под углом и совершать характерные маятникообразные движения. Культивируется возбудитель сифилиса с трудом, в анаэробных условиях. Для выращивания используют среды, содержащие кроличью или лошадиную сыворотку (среды Уленгута и Терских). При этом культуральные (полученные на питательных средах) штаммы спирохет теряют вирулентность и изменяют антигенную структуру. Трепонемы содержат эндотоксин, имеют сложное антигенное строение.

Устойчивость. Бледная спирохета вне тканей больного быстро погибает, неустойчива при высушивании, действии обычных дезинфицирующих веществ и высокой температуры; даже при 40°С погибает через 2 ч. К низким температурам более устойчива: выдерживает замораживание до года.

Патогенность. В естественных условиях животные сифилисом не болеют. Экспериментально удается заразить обезьян, кроликов, хомяков.

Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожа, имеющие самые незначительные повреждения. Инкубационный период продолжается в среднем 3—4 нед, после чего наступает первичный период сифилиса: на месте внедрения возбудителя появляется небольшая эрозия, приподнятая над кожей, с ровными краями, гладким блестящим дном, розового или красного цвета, часто безболезненная, с плотным инфильтратом у основания, из-за которого она и получила название «твердый шанкр». Возникают недомогание, головная боль. Лимфатические узлы увеличиваются, становятся плотными без видимых признаков воспаления. Они, как правило, не спаяны с окружающими тканями. Через 20—30 дней твердый шанкр заживает.

Спирохеты из лимфатических узлов проникают в кровь, размножаются и заносятся в органы и ткани и могут вызвать их поражения. Через 6—7 нед от начала заболевания развивается вторичный период сифилиса, характеризующийся генерализацией процесса и появлением обильных и разнообразных высыпаний на коже и слизистых оболочках (сифилиды) розовых или красных тонов, Сифилиды могут возникать в виде розеол, папул, везикул, пустул. Если лечение не проводится, то через 2— 3 года наступает третий период сифилиса — гуммозный. Возникает бугорковый сифилид, или глубокий узловой сифилид (подкожная гумма). На коже и слизистых оболочках появляются плотные шаровидные бугорки. Они могут существовать неопределенно долгое время, а затем рассасываются или изъязвляются с последующим образованием рубца. При образовании сифилитической гуммы в подкожной жировой клетчатке появляется узел, который увеличивается, спаивается с окружающей клетчаткой и с кожей. Над центральной частью гуммы кожа истончается и она вскрывается. Гумма превращается в гуммозную язву с неприятным запахом: дно ее покрыто некротическим распадом. В течение нескольких месяцев язва заживает и на ее месте остается втянутый звездчатый рубец. В последнем, четвертом, парасифилитическом периоде, который может наступить через 10—20 лет после начала заболевания, наблюдаются специфические поражения центральной нервной системы в форме прогрессивного паралича или спинной сухотки.

Иммунитет. Естественный, врожденный, иммунитет отсутствует: заражение всегда приводит к развитию заболевания. Вопрос о состоянии приобретенного иммунитета до конца не изучен. Во время болезни вырабатывается не¬стерильный иммунитет, носящий характер клеточного, тканевого. Его называют противошанкерным, так как при повторном заражении во время болезни новый шанкр не появляется, а спирохеты распространяются по всему организму, принимая участие в развитии последующих сифилитических поражений.

Микробиологическая диагностика. Основные методы лабораторной диагностики — микроскопический и серо-логический. В первый период проводят микроскопию серозного содержимого твердого шанкра в темном поле или в мазках, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Микроскопическому исследованию подвергают также отделяемое кожных поражений вторичного и третичного периодов. Начиная с 5—6-й недели от момента заражения или на 2—3-й неделе после появления твердого шанкра используют серологические методы диагностики. Применяют РСК (реакцию Вассермана) и осадочные реакции (реакции преципитации) Кана и Закса — Витебского. Реакцию Вассермана ставят с сывороткой больного, используя неспецифические антигены (спиртовой экстракт липоидов из бычьего сердца с добавлением холестерина, или кардиолипиновый антиген), так как оказалось, что глобулины сыворотки больного сифилисом способны соединяться липоидными вытяжками, полученными из различных органов. Наряду с неспедифическими используют специфический антиген, полученный из ткани яичка кролика, зараженного бледной трепонемой. При отсутствии гемолиза реакцию считают положительной, так как очевидно, что комплемент связался со специфической системой антиген — антитело. Осадочные реакции просты по технике постановки. Суть их заключается в том, что при добавлении к сыворотке больного концентрированного липоидного антигена появляются помутнение, а затем и осадок. Ввиду того что антигены в этих реакциях неспецифичны, они могут быть положительны и при других инфекционных заболеваниях (туберкулез, малярия и др.).

Наиболее специфичной в серологической диагностике сифилиса является реакция иммобилизации трепонем (РИТ). Эта реакция основана на том, что при добавлении сыворотки больного сифилисом к тканевой культуре трепонем (культивируемых в яичнике кролика) они в присутствии комплемента теряют подвижность. Наряду с этой реакцией используется также непрямая РИф. Основными компонентами для постановки этой реакции являются: сыворотка больного (разведенная 1:200), тканевый штамм бледной спирохеты, антивидовая флюоресцирующая сыворотка против глобулинов человека.

Единственным источником инфекции является человек во все периоды болезни. Путь передачи — непосредственный контакт с больным (чаще всего при половом сношении), реже—через предметы обихода. Возможна передача инфекции новорожденному через плаценту от больной матери.

Профилактика и лечение. В СССР перед врачами поставлена задача ликвидации сифилиса. Для этого имеются все предпосылки: непрерывный рост благосостояния и культурного уровня жизни трудящихся, а также такие меры борьбы, как привлечение к обследованию и лечению лиц, являющихся источником заражения, и контактировавших с ними, массовые профилактические осмотры, диспансерные методы работы. Существенную роль в профилактике играют раннее выявление источников инфекции, своевременное лечение, ликвидация беспорядочных половых связей. Специфическая профилактика не проводится.

Для лечения применяют новарсенол, препараты висмута, ртути, пенициллин.

Т. pallidum подвид pallidum - спиралевидная бактерия размером 6-14x0,2-0,3 мкм; в культурах могут быть больших размеров. Завитки спирали одинаковы но высоте, их может быть до 14. Способны образовывать L-формьг.

Основной способ размножения сифилиса - поперечное деление. Возбудитель сифилиса малоустойчив во внешней среде и гибнет при высыхании, но на холоде сохраняется до 50 сут. Прогревание при температуре 40 °С в течение часа приводит к утрате патогенных свойств; при 48 °С бактерии погибают в течение 10 мин.

Возбудитель сифилиса плохо окрашивается анилиновыми красителями (отсюда название «бледная спирохета»). Бактерии сифилиса восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придаёт тканям чёрную или тёмно-коричневую окраску.

В отечественной практике распространён метод серебрения по Морозову. По Романовскому-Гимзе окрашивается в розовый цвет, а непатогенные трепонемы - в фиолетовый или синий. Также применяют негативное контрастирование по Бурри.

Культуральные свойства сифилиса. Культура возбудителя сифилиса

Бледная спирохета требовательна к условиям культивирования, плохо растет на искусственных средах; методы стабильного получения культур до настоящего времени отсутствуют.

В нашей стране наибольшее количество штаммов сифилиса выделили казанские микробиологи В.М. Аристовский и P.P. Гельцер.

Эти «казанские» штаммы сифилиса наряду со штаммом Райтера применяют для изготовления Аг для серодиагностики. При длительном культивировании бактерии сифилиса адаптируются к более простым средам (например, Китта-Тароцци) и теряют патогенные свойства.

Колонии сифилиса мелкие, появляются на 3-5-е сутки культивирования.

Санкт-Петербургский Государственный университет

Медицинский факультет.

Курсовая работа

дисциплина: Микробиология

тема: Сифилис - микробиологический аспект

Введение

Инфекционные болезни, передаваемые половым путем (ИППП), являются частью инфекционной патологии и известны человеку с незапамятных времен. По крайней мере, о заболевании, очень напоминающем гонорею (истечение из уретры у мужчин), Гиппократ писал еще в V веке до н. э., а уже во II веке Гален описал полную клинику этого заболевания и ввел термин гонорея.

Специальными рентгенопалеонтологическими исследованиями был установлен сифилитический характер повреждений костей скелетов из захоронений, датируемых II веком до н. э.- I веком. Эпидемия сифилиса в Европе в XV-XVI веках унесла десятки тысяч жизней и привлекла к себе внимание не только врачей, но и просвещенной общественности Европы, писателей, поэтов: Фракасторо, Рабле, Паре и др. В России сифилис появился в начале XVI века, и хотя он не имел столь широкого распространения, как в Европе, тем не менее последствия сифилитической инфекции в виде характерных уродств и физической деградации, возможность передачи потомству сразу же привлекли внимание к этой проблеме корифеев отечественной науки - М.Я.Мудрова, Н.И. Пирогова, С.П. Боткина, Ф. Коха и др.

Лечение сифилиса в то время в основном проводили препаратами ртути, которые втирались в различные участки кожи или даже вдыхались в виде паров. Конечно, тяжесть течения сифилитической инфекции ослабевала, однако увеличивалось число случаев поражения внутренних органов, нервной системы в результате токсического действия ртути. Первым препаратом, совместившим эффективность лечения сифилиса и относительно большую, чем ртуть, безопасность, стал знаменитый препарат 606 (сальварсан), синтезированный Эрлихом в 1909 г.. Это был исторический момент, ознаменовавший рождение эры химиотерапии инфекционных заболеваний.

В 30-е годы были синтезированы сульфаниламидные препараты, которые оказались весьма эффективными для лечения гонореи и других воспалительных заболеваний урогенитальной области, этиология которых тогда еще была неизвестна.

Однако наиболее действенными в борьбе с ИППП оказались антибиотики. Первый же опыт лечения сифилиса пенициллином в 1943 г. Mahoney, Arnold и Harris был исключительно успешным: даже малые дозы пенициллина приводили к стойкому излечению сифилиса у человека и экспериментальных животных. С тех пор прошло более полувека, но и теперь антибиотики являются основными, а часто и единственными препаратами для лечения ИППП.

Задачей для рассмотрения в данной работе выбрана тема «Сифилис - микробиологический аспект». Тема рассматривается с позиций микробиологии. Для понимания и рассмотрения процессов связанных с данным заболеванием необходимо в первую очередь дать определение:

Сифилис - это инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передаваемое преимущественно половым путём, с хроническим рецидивирующим течением и характерной периодичностью клинических симптомов, способное поражать все органы и системы.

В науке существует определенная классификация сифилиса: Сифилис первичный; Серонегативный, Серопозитивный, Сифилис вторичный,; Свежий, Рецидивный, Латентный, Сифилис третичный; Активный, Скрытый, Сифилис латентный; Серопозитивный ранний, Серопозитивный поздний, Сифилис врождённый ранний, Поздний, Латентный, Нейросифилис, Висцеральный сифилис.

Возбудителем болезни является бледная трепонема (Тгеропета pallidum), спиралевидной формы, длиной 4-14 мкм и в поперечнике 0,2-0,25 мкм, имеет 8-12 равномерных завитков, может существовать в трёх формах - спиралевидной, цистной и L-форме. Самое частое (классическое) течение сифилиса обусловлено наличием спиралевидной формы возбудителя, остальные формы, вероятно, поддерживают длительное латентное течение. У нелеченых больных приобретённый сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный.

Больной сифилисом человек является непосредственным источником инфекции. Основной путь заражения - прямой контакт (обычно половой) с больным. При врождённом сифилисе заражение происходит внутриутробно - через сосуды плаценты. Проникшие в организм бледные трепонемы распространяются по лимфатической системе, активно размножаются и попадают в разные органы и ткани, что вызывает те или иные проявления заболевания. С течением времени число бледных трепонем в организме больного уменьшается, однако реакция тканей на возбудителя становится более бурной. Допускают возможность длительного (многолетнего) бессимптомного течения сифилиса с самого начала болезни с развитием впоследствии поражения нервной системы и висцеральных форм заболевания.

В данной работе будут подробно рассмотрены процессы связанные с причинами и последствиями заболевания, постановкой диагноза, протеканием болезни и ее лечением с позиций микробиологии.

1. Периоды течения болезни

1.1 Инкубационный период

Инкубационный период длится от момента заражения до появления первого клинического симптома - твёрдого шанкра (в среднем - 20-40 дней). Иногда он сокращается до 10-15 дней при массивном инфицировании, что сопровождается множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфекции. Часто наблюдают удлинение инкубационного периода до 3-5 мес при тяжёлых сопутствующих заболеваниях или после лечения малыми дозами антибиотиков.

.2 Первичный сифилис

Твердые шанкры (язвочки), один или несколько, чаще всего располагаются на половых органах, в местах, где обычно возникают микротравмы при половых сношениях. У мужчин - это головка, крайняя плоть, реже - ствол полового члена; иногда высыпание может находиться внутри мочеиспускательного канала. У гомосексуалов они обнаруживаются в окружности заднего прохода, в глубине формирующих его складок кожи, либо на слизистой оболочке прямой кишки. У женщин обычно появляются на малых и больших половых губах, у входа во влагалище, на промежности, реже - на шейке матки. В последнем случае язвочку можно увидеть только при гинекологическом осмотре на кресле с помощью зеркал. Практически шанкры могут возникнуть на любом месте: на губах, в углу рта, на груди, внизу живота, на лобке, в паху, на миндалинах, в последнем случае напоминая ангину, при которой горло почти не болит и температура не повышается. У некоторых больных появляются уплотнение и отек с сильным покраснением, даже посинением кожи; у женщин - в области большой половой губы, у мужчин - крайней плоти.

С присоединением «вторичной», т.е. дополнительной инфекции, развиваются осложнения. У мужчин это чаще всего воспаление и отек крайней плоти (фимоз), где обычно скапливается гной и можно иногда прощупать уплотнение на месте имеющегося шанкра. Если в период нарастания отека крайней плоти ее отодвинуть и открыть головку члена, то обратное движение не всегда удается и головка оказывается ущемленной уплотненным кольцом. Она отекает и если ее не освободить, может омертветь. Изредка такое омертвение (гангрена), осложняют язвы крайней плоти или расположенные на головке полового члена. Примерно через неделю после появления твердого шанкра безболезненно увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (чаще всего в паху), достигая размеров; горошины, сливы или даже куриного яйца. В конце первичного периода увеличиваются и другие группы лимфатических узлов.

.3 Вторичный сифилис

Начинается с появления обильной сыпи по всему телу, которой нередко предшествует ухудшение самочувствия, может несколько повышаться температура. Шанкр или его остатки, а также увеличение лимфатических узлов к этому времени еще сохраняются. Сыпь обычно представляет собой мелкие, равномерно покрывающие кожу розовые пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не вызывающие зуда и не шелушащиеся. Подобного рода пятнистые высыпания называют сифилитической розеолой. Так как они не зудят, люди, невнимательные к себе, легко могут ее проглядеть. Даже врачи могут ошибиться, если у них нет оснований подозревать у больного сифилис, и поставить диагноз кори, краснухи, скарлатины, которые сейчас нередко встречаются у взрослых. Кроме розеолезной, бывает сыпь папулезная, состоящая из узелков размером от спичечной головки до горошины, ярко-розовых, с синюшным, буроватым оттенком. Значительно реже встречаются пустулезная, или гнойничковая, похожая на обычные угри, либо сыпь при ветряной оспе. Как и другие сифилитические высыпания, гнойнички не болят. У одного и того же больного могут быть и пятна, и узелки, и гнойнички.

Высыпания держатся от несколько дней до нескольких недель, а затем без лечения исчезают, чтобы после более или менее длительного времени смениться новыми, открывая период вторичного рецидивного сифилиса. Новые высыпания, как правило, не покрывают всей кожи, а располагаются на отдельных участках, они крупнее, бледнее (иногда едва заметные) и склонны группироваться, образуя кольца, дуги и другие фигуры. Сыпь по-прежнему может быть пятнистой, узелковой или гнойничковой, но при каждом новом появлении количество высыпаний все меньше, а размеры каждого из них больше.

Для вторичного рецидивного периода типичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, около заднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуя ссадины, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по виду цветную капусту. Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, мало болезненны, но могут мешать при ходьбе.

У больных вторичным сифилисом бывает так называемая «сифилитическая ангина», которая отличается от обычной тем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло не болит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке шеи и губ возникают белесоватые плоские образования овальных или причудливых очертаний. На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, на которых отсутствуют сосочки языка. В углах рта могут быть трещины - так называемые сифилитические заеды. На лбу иногда появляются опоясывающие его буровато-красные узелки - «корона Венеры». В окружности рта могут возникнуть гнойные корочки, имитирующие обычную пиодермию. Очень характерна сыпь на ладонях и подошвах. При появлении каких-либо высыпаний на этих участках нужно непременно провериться у венеролога, хотя изменения кожи здесь могут быть и иного происхождения (например, грибкового). Иногда на задней и боковых поверхностях шеи образуются небольшие (размером с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженные более темными участками кожи. «Ожерелье Венеры» не шелушится и не болит. Бывает сифилитическое облысение (алопеция) в виде либо равномерного поредения волос (вплоть до резко выраженного), либо мелких многочисленных очажков. Это напоминает мех, побитый молью. Нередко выпадают также брови и ресницы. Все эти неприятные явления возникают через 6 или больше месяцев после заражения. Опытному врачу-венерологу достаточно беглого взгляда на больного, чтобы поставить ему по этим признакам диагноз сифилиса. Лечение достаточно быстро приводит к восстановлению роста волос. У ослабленных, а также у злоупотребляющих алкоголем больных нередки разбросанные по всей коже множественные язвы, покрытые слоистыми корками (так называемый «злокачественный» сифилис). Если больной не лечился, то через несколько дет после заражения у него может наступить третичный период.

.4 Третичный сифилис

На коже появляются одиночные крупные узлы размерами до грецкого ореха или даже куриного яйца (гуммы) и более мелкие (бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожа становится синюшно-красной, потом из центра ее начинает выделяться тягучая жидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватым дном «сального» вида. Гуммозные язвы отличаются длительным существованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после их заживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можно спустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис. Бугорки и гуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, в области лопаток, предплечий и т д. Одно из частых мест третичных поражений - слизистая оболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости и разрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами, либо образуют отверстия, ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос приобретает типичную гнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить кости носа, и он «проваливается».

На всех стадиях сифилиса могут поражаться внутренние органы и нервная система. В первые годы болезни у части больных обнаруживаются сифилитические гепатиты (поражения печени) и проявления «скрытого» менингита. При лечении они быстро проходят. Значительно реже, через 5 и более лет, в этих органах иногда образуются уплотнения либо гуммы, подобные возникающим на коже.

Чаще всего поражаются аорта и сердце. Формируется сифилитическая аневризма аорты; на каком-то участке этого важнейшего для жизни сосуда его диаметр резко расширяется, образуется мешок с сильно истонченными стенками (аневризма). Разрыв аневризмы ведет к мгновенной смерти. Патологический процесс может также «сползать» с аорты на устья коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу, и тогда возникают приступы стенокардии, которые не снимаются обычно применяющимися для этого средствами. В некоторых случаях сифилис становится причиной инфаркта миокарда. Уже на ранних стадиях заболевания могут развиваться сифилитический менингит, менингоэнцефалит, резкое повышение внутричерепного давления, инсульты с полными или частичными параличами и т.д. Эти тяжелые явления весьма редки и, к счастью, достаточно хорошо поддаются лечению.

сифилис трепонема диагностика лечение

1.5 Поздние проявления сифилиса

Возникают, если человек не лечился или лечился плохо. При спинной сухотке бледная трепонема поражает спинной мозг. Больные страдают от приступов острых мучительных болей. Кожа теряет чувствительность настолько, что они могут не почувствовать ожога и обратить внимание только на повреждение кожи. Походка изменяется, становится «утиной», является вначале затруднение мочеиспуекания, а в дальнейшем недержание мочи и кала. Особенно тяжело протекает поражение зрительных нервов, в короткое время приводящее к слепоте. Могут развиваться грубые деформации крупных суставов, особенно коленных. Обнаруживаются изменения размерa и формы зрачков и их реакции на также снижение или полное исчезновение сухожильных рефлексов, которые вызываются ударом молоточка по сухожилию колена (коленный рефлекс) и над пяткой (ахиллов рефлекс). Прогрессивный паралич развивается обычно через 15-20 лет. Это необратимое поражение головного мозга. Резко меняется поведение человека: уменьшается трудоспособность, колеблется настроение, снижается способность к самокритике, появляются либо раздражительность, взрывчатость, либо, наоборот, необоснованная веселость, беззаботность. Больной плохо спит, у него часто болит голова, дрожат руки, подергиваются мышцы лица. Через некоторое время становится бестактным, грубым, похотливым, обнаруживает склонность к циничной брани, обжорству. Его умственные способности угасают, он теряет память, особенно на недавние события, способность к правильному счету при простых арифметических действиях «в уме», при письме пропускает или повторяет буквы, слоги, почерк становится неровным, неряшливым, речь замедленной, монотонной, как бы «спотыкающейся». Если не проводится лечение, то совсем теряет интерес к окружающему миру, вскоре отказывается покидать постель, и при явлениях общего паралича наступает смерть. Иногда при прогрессивном параличе возникает мания величия, внезапные приступы возбуждения, агрессии, опасные для окружающих.

.6 Врожденный сифилис

Ребенок может заразиться во чреве матери. Иногда он рождается мертвым на 5-6 месяцах беременности или родится преждевременно живым. Может появиться на свет и доношенный ребенок с клиническими проявлениями заболевания или со скрытой инфекцией. Проявления врожденного сифилиса обычно возникают не сразу после рождения, а в течение первых 3 месяцев жизни. Однако уже с самого начала заметны определенные особенности во внешнем виде и поведении больного ребенка, который в «классических» случаях выглядит «маленьким старичком». Это дистрофик с большой головой и истощенным тельцем, бледной, землистой кожей. Он беспокоен, кричит без видимой причины, плохо развивается, мало прибавляет в весе, несмотря на отсутствие желудочно-кишечных расстройств. В первые дни или недели жизни на его ладонях и подошвах могут появляться пузыри (сифилитическая пузырчатка), окруженные багровым ободком. Содержимое их вначале прозрачное, потом становится гнойным и кровянистым, затем покрышки пузырей ссыхаются в корки. Вокруг рта и на лбу кожа местами уплотняется, становится блестящей, багровой, при крике ребенка или сосании трескается, оставляя рубцы, расположенные радиально в углах рта. Часто появляются пятна или узелки на туловище, ягодицах, конечностях. В местах трений и естественных складках они иногда мокнут, изъязвляются.

В первые недели жизни возникает так называемый «сифилитический насморк», носовые ходы резко сужаются, дыхание становится затрудненным, а сосание почти невозможным, если перед каждым кормлением тщательно не прочищать ребенку нос. В более тяжелых случаях могут образовываться язвы - не только на слизистой оболочке носа, но и на хрящевой и костной части носовой перегородки. При этом она разрушается, и форма носа изменяется («седловидный», «тупой», «козлиный» нос). Поражение внутренних органов начинается еще внутриутробно. Печень увеличена в размерах, плотная, впоследствии может развиться ее цирроз. Селезенка тоже, как правило, увеличена и уплотнена. Возможны тяжелые пневмонии, и тогда ребенок погибает либо еще до рождения, либо вскоре после него. Реже поражаются почки и другие органы. При врожденном сифилисе изменены кости. Ручка или ножка лежат неподвижно, как парализованные, так как малейшее движение вызывает смещение деформированных костей, доставляя острую боль. В месте их отделения выявляются все признаки перелома: отечность, болезненность и др. Эти переломы получили специальное название по имени автора, их описавшего: псевдопаралич (или ложный паралич) Парро. Серьезные изменения могут происходить и в центральной нервной cистеме. «Беспричинный» крик ребенка, независимо от приема пищи - один из симптомов сифилитического менингита. Могут возникать приступы судорог, обычно проходящие бесследно, но иногда оставляющие после себя косоглазие и полупараличи конечностей, признаки водянки мозга (гидроцефалии), приводящей к повышению внутричерепного давления и увеличению объема черепа.

В наше время ребенок с врожденным сифилисом рождается чаще всего в срок, с нормальным весом и без видимых проявлений заболевания. При обследовании можно обнаружить лишь увеличение печени и селезенки, изменения костей (остеохондриты) и положительные реакции крови на сифилис. Иногда последние являются единственным признаком врожденного заболевания, который называют тогда врожденным скрытым сифилисом. Заболевание может быть впервые выявлено и в более старшем возрасте - после 2 лет (поздний врожденный сифилис). В этот период возможны поражение глаз, быстро ведущее к слепоте, поражение уха, сопровождающееся внезапной и необратимой глухотой, и изменение формы верхних зубов (резцов). Характерно особое строение голеней («саблевидные голени»).

2. Диагностика сифилиса

Диагностика применяется для подтверждения клинического диагноза сифилиса, постановки диагноза скрытого сифилиса, контроля за эффективностью лечения и как один из критериев излеченности больных сифилисом профилактического обследования определенных групп населения.

Некоторые аспекты иммунологии сифилиса. В иммунном ответе организма принимают участие как клеточные (макрофаги, Т-лимфоциты), так и гуморальные механизмы (синтез специфических Ig). Появление противосифилитических антител происходит в соответствии с общими закономерностями иммунного ответа: вначале вырабатываются IgM, по мере развития болезни начинает преобладать синтез IgG; IgA вырабатываются в сравнительно небольших количествах. Вопрос о синтезе IgE и IgD в настоящее время изучен недостаточно. IgM появляются на 2-4-й неделе после заражения и исчезают у нелеченных больных примерно через 18 мес.; при лечении раннего сифилиса - через 3-6 месяца, позднего - через 1 год. IgG появляются обычно на 4-й неделе после заражения и достигают, как правило, более высоких титров, чем IgM. Антитела этого класса могут сохраняться длительное время даже после клинического излечения больного.

Антигенное строение бледной трепонемы. Наиболее изучены следующие антигены.

Протеиновые антигены бледной трепонемы. Имеют в своем составе фракцию, общую для патогенных трепонем и сапрофитных трепонем, против которой синтезируются групповые антитела. Кроме того, имеется фракция, специфичная только для патогенных трепонем. Протеиновые антигены бледной трепонемы высокоиммуногенны, антитела против них появляются в организме в конце инкубационного периода или в течение первой недели после появления твердого шанкра.

Антигены полисахаридной природы. Малоиммуногенны, так как антитела против них не достигают значительных титров, поэтому роль этих антител в серодиагностике сифилиса незначительна.

Липидные антигены бледной трепонемы. Составляют около 30 % сухого веса клетки. Помимо липидов бледной трепонемы в организме больного появляется большое количество веществ липидной природы в результате разрушения клеток тканей, в основном липидов митохондриальных мембран. По-видимому, они 5имеют такое же строение, как и липидные антигены бледной трепонемы, и обладают свойствами аутоантигенов. Антитела в организме больного появляются примерно на 5-6-й неделе после заражения.

Современные методы серодиагностики сифилиса основаны на выявлении в организме больного антител разных классов. В зависимости от характера определяемых антител все серологические реакции на сифилис принято подразделять на специфические и неспецифические.

Неспецифические серологические реакции (КСР). Реакции этой группы основаны на выявлении в организме больного противолипидных антител. В основе всех реакций этой группы лежит один из двух принципов.

Реакции, основанные на принципе связывания комплемента. Реакция Вассермана (РВ) и ее многочисленные модификации. Эта реакция с целью серодиагностики сифилиса применяется в качественном и количественном вариантах, при постановке классическим методом и методом связывания на холоде. Реакция ставится с двумя антигенами: кардиолипиновым и трепонемным, приготовленным из разрушенной ультразвуком трепонемы Рейтера. В первичном периоде сифилиса реакция становится положительной через 2-3 недели после появления твердого шанкра или на 5-6-й неделе после заражения, во вторичном - почти у 100 % больных, в третичном активном 70-75 %, при спинной сухотке - у 50 %, прогрессивном параличе у 95-98 %. Реакция Вассермана часто дает неспецифические положительные результаты при бактериальных, вирусных и протозойных инфекциях, у больных со злокачественными новообразованиями, а также у здоровых лиц после употребления спиртных напитков. Нередко ложноположительные результаты реакции Вассермана наблюдаются у беременных женщин на восьмом месяце и после родов.

Реакции, основанные на принципе агглютинации кардиолипина. Микрореакции с плазмой крови и инактивированной сывороткой относятся к методам экспресс диагностики сифилиса. Микрореакции ставятся капельным способом с использованием специального антигена. Наиболее чувствительной и достаточно специфичной является реакция с плазмой. На втором месте по чувствительности и на первом по специфичности стоит реакция с инактивированной сывороткой. Эти реакции могут быть рекомендованы только как отборочные с последующим обследованием лиц с положительными результатами с использованием специфических реакций.

Специфические серологические реакции. В основе реакций этой группы лежит выявление антител к возбудителю заболевания - бледной трепонеме. В эту группу входят следующие реакции.

Реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Занимает центральное положение среди специфических реакций. Принцип ее в том, что исследуемой сывороткой обрабатывается антиген, который представляет собой бледная трепонема штамма Никольса, полученный из орхита кролика, высушенный на предметном стекле и зафиксированный ацетоном. После промывания препарат обрабатывается люминесцирующей сывороткой против глобулинов человека. Флуоресцирующий комплекс (античеловеческий глобулин + флуоресцеин тиоизоционат) связывается с человеческим глобулином на поверхности бледной трепонемы и может быть идентифицирован методом люминесцентной микроскопии. Для серодиагностики сифилиса используется несколько модификаций РИФ.

А. Реакция иммунофлуоресценции с абсорбцией (РИФ-абс). Групповые антитела удаляются из исследуемой сыворотки с помощью разрушенных ультразвуком культуральных трепонем, что резко повышает специфичность реакции. А так как исследуемая сыворотка разводится только 1:5, то модификация сохраняет высокую чувствительность. По чувствительности и специфичности РИФ-абс не уступает реакции Нельсона (РИТ), но намного проще в постановке. РИФ-абс становится положительной в начале 3-й неделе после заражения (до появления твердого шанкра или одновременно с ним) и является методом ранней серодиагностики сифилиса. Нередко сыворотка остается положительной и спустя несколько лет после полноценного лечения раннего сифилиса, а у больных с поздним сифилисом - на протяжении десятилетий. Показания для постановки РИФ-абс:

положительные результаты реакции Вассермана у беременных при отсутствии клинических и анамнестических данных, свидетельствующих о сифилисе;

обследование лиц с различными соматическими и инфекционными заболеваниями, дающих положительные результаты при исследовании в реакции Вассермана;

обследование лиц с клиническими проявлениями, характерными для сифилиса, но с отрицательными результатами в реакции Вассермана;

ранняя диагностика сифилиса;

как критерий успешности противосифилитического лечения. Переход положительной РИФ-абс в отрицательную в результате проведенного лечения является 100 % критерием излеченности сифилиса.

Б. Реакция IgM-РИФ-абс. Выше упоминалось, что у больных ранним сифилисом в первые недели болезни появляются IgM, которые в данный период являются носителями специфических свойств сыворотки. В более поздние сроки болезни начинают преобладать IgG. Этот же класс иммуноглобулинов ответствен и за ложноположительные результаты, так как групповые антитела бывают результатом длительной по времени иммунизации сапрофитными трепонемами (полости рта, половых органов и др.). Раздельное изучение классов Ig представляет особый интерес при серодиагностике врожденного сифилиса, где противотрепонемные антитела, синтезированные в организме ребенка, будут представлены IgM, a IgG будут материнского происхождения. Реакция IgM-РИФ-абс основана на использовании во второй фазе коньюгата анти-IgM вместо античеловеческого флуоресцирующего глобулина. Показаниями к постановке этой реакции являются:

серодиагностика врожденного сифилиса, так как реакция позволяет исключить IgG материнского происхождения, которые проходят через плаценту и могут обусловить ложноположительный результат РИФ-абс при отсутствии у ребенка активного сифилиса;

дифференцировка реинфекции (повторного заражения) от рецидива сифилиса, при котором будет положительной РИФ-абс, но отрицательной IgM-РИФ-абс;

оценка результатов лечения раннего сифилиса: при полноценном лечении IgM-РИФ-абс негативируется.

При постановке этой реакции в редких случаях могут наблюдаться ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

В. Реакция 19SIgM-PИФ-a6c. В основе этой модификации РИФ лежит предварительное отделение более крупных молекул 19SIgM от более мелких молекул 7SIgM исследуемой сыворотки. Это может быть произведено с помощью гельфильтрации. Исследование в реакции РИФ-абс сыворотки, содержащей только фракцию 19SIgM, устраняет все возможные источники ошибок. Однако техника постановки реакции, особенно фракционирование исследуемой сыворотки, сложная и трудоемкая, что значительно ограничивает возможность ее практического использования.

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ). Это первая из специфических реакций, предложенная для серодиагностики сифилиса. Принцип ее заключается в том, что при смешивании сыворотки больного со взвесью живых патогенных бледных трепонем в присутствии комплемента утрачивается подвижность бледных трепонем, в то время как при смешивании взвеси бледных трепонем с сывороткой лиц, не больных сифилисом, подвижность бледных трепонем сохраняется длительное время. Выявляемые в этой реакции антитела-иммобилизины относятся к поздним антителам; они появляются позже комплементсвязывающих антител и достигают максимального титра к 10-му месяцу болезни. Поэтому как метод ранней диагностики реакция непригодна. Однако при вторичном нелеченном сифилисе реакция бывает положительной в 95 % случаев. При третичном сифилисе РИТ дает положительные результаты от 95 до 100 %. При сифилисе внутренних органов, ЦНС, врожденном сифилисе процент положительных результатов РИТ приближается к 100. Чувствительность и специфичность РИТ примерно такие же, как в РИФ-Абс, за исключением диагностики раннего сифилиса.

Негативация РИТ в результате полноценного лечения наступает не всегда; реакция может оставаться положительной на протяжении многих лет.

Показания к постановке реакций такие же, как для РИФ-абс. Из всех специфических реакций РИТ наиболее сложная и трудоемкая, поэтому за рубежом ее используют только при обследовании в сомнительных случаях.

Иммуноферментный анализ (ИФА). Принцип метода заключается в том, что антигенами бледной трепонемы сенсибилизируется поверхность твердофазового носителя (лунки панелей из полистирола или акрила). Затем в такие лунки вносится исследуемая сыворотка. При наличии в сыворотке антител против бледных трепонем образуется комплекс антиген + антитело, связанный с поверхностью носителя. На следующем этапе в лунки наливают антивидовую (против глобулинов человека) сыворотку, меченную ферментом (пероксидазой или щелочной фосфатазой). Меченые антитела (конъюгат) взаимодействуют с комплексом антиген + антитело, образуя новый комплекс. Для его выявления в лунки наливают раствор субстрата (5-аминосалициловая кислота). Под действием фермента субстрат меняет цвет, что указывает на положительный результат реакции. По чувствительности и специфичности метод близок к РИФ-абс. Показания к постановке ИФА такие же, как для РИФ-абс. Разработаны макро- и микроварианты ИФА. Реакция может быть автоматизирована.

Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА). Принцип заключает в том, что в качестве антигена используются формалинизированные и таннизированные эритроциты, на которых адсорбированы антигены бледной трепонемы. При добавлении такого антигена к сыворотке больного происходит склеивание эритроцитов - гемагглютинация. Специфичность и чувствительность реакции выше по сравнению с другими методами обнаружения антител к бледной трепонеме при условии высокого качества антигена. Реакция становится положительной на 3-й неделе после заражения и остается таковой спустя много лет после выздоровления. Число ложноположительных и ложноотрицательных результатов невелико. Разработан микрометод этой реакции, а также автоматизированная реакция микрогемагглютинации. Аналогом этой реакции за рубежом является ТРНА (Т. Pallidum haemagglutination).

На третьем этапе в лунки вносят эритроцитарный диагностикум. В положительных случаях происходит гемагглютинация - эритроциты фиксируются на стенках лунок, в отрицательных эритроциты оседают на дно лунок в виде диска. Реакция может быть поставлена в качественном и количественном вариантах и доступна автоматизации.

3. Принципы лечения и профилактика сифилиса

Непременным условием выздоровления больных является рано начатое, энергичное и умело проводимое лечение.

Современные принципы лечения сифилиса базируются на многочисленны теоретических положениях, данных экспериментальных исследования и клинических наблюдений.

Прежде чем приступить к специфическом у лечению, необходимо обосновать диагноз сифилиса, клинически и подтвердить его лабораторно. Следует помнить, к чему приводит этот диагноз, как он влияет на дальнейшую судьбу человека. Лечение сифилиса, должно быть строго индивидуальным, вытекать из особенностей организма заболевшего, периода болезни, формы ее, условий труда и быта, перенесенных заболеваний и т.д. Больной в период лечения должен соблюдать особый режим. Соблюдение лечебно-оздоровительного режима, во многом определяют общее состояние больного и тем самым позволяют полноценно проводить противосифилитическое лечение. Большое значение имеет и вспомогательное лечение. Независимо от стадии заболевания необходимо прибегать к общеукрепляющей терапии (питание, витамины и т.д.) для стимуляции защитных и компенсаторных механизмом организма.

Современные специфические средства отличаются мощным действием на возбудителя заболевания. Однако при назначении их следует учесть противопоказания к каждому из противосифилических препаратов, а также общее состояние больного.

В настоящее время венерологи применяют для лечения сифилиса в основном следующие группы лекарственных препаратов: антибиотики, преараты висмута и йода. К применению каждого из этих средств имеются свои показания и противопоказания.

Антибиотики.

Они по праву заняли главенствующее место благодаря прекрасным Терапевтическим качеством и хорошей переносимости. Для лечения больных заразными формами сифилиса применяют препараты группы пенициллина: бензилпенициллиновая натриевая соль, Бициллин -1, Бициллин -3, Бициллин -5. Суммарная доза препаратов группы пенициллина зависит от периода болезни и определяется врачом в соответствии с принятой в нашей стране в 1988г «Инструкцией по лечению и профилактике сифилиса».

Препараты висмута

В 1921 г. в терапию сифилиса Сазераком и Левадити был внедрен висмут, который быстро и прочно вошел в арсенал противосифилитических средств. Наиболее благоприятные препараты висмута являются: Бийохинал, Бисповерал и т.д.

При введении препаратов висмута в организм он разносится током крови, откладывается и длительно удерживается во внутренних органах, вызывая раздражение их нервно- рецепторных зон. Противопоказаниями к применению висмутовых препаратов являются: заболевания почек, альвеолярная пиорея, туберкулез, сахарный диабет, болезни сердца.

Препараты йода.

Общее признание в качестве специфического средства при сифилисе йодистые препараты получили в 1830 г. благодаря работам Цоллеса. Препараты йода, широко применяются сейчас при лечении больных третичным сифилисом (для ускорения рассасывания сифилитических инфильтратов) в перерывах между курсами.

Чаще йод применяют в форме раствора йодида калия 2-12% по 2-3 ст. ложки в день после еды, лучше в молоке. Реже применяют раствор Люголя, таблетки Сайодин.

На сегодняшний день, к сожалению, абсолютных и надежных критериев излеченности не существует, хотя сомнений в излечимости от этой инфекции у врачей нет.

В настоящее время факт излеченности устанавливается на основе длительного наблюдения за больными после окончания специфического лечения в течение 1-3-5 лет диспансерного наблюдения. В соответствии с имеющимися инструкциями лица, получавшие превентивное лечение, могут быть сняты с учета через 6 месяцев диспансерного наблюдения. При вторичном в течении 3 лет, при третичном скрытом 5 лет диспансеризации.

Заключается в своевременной диагностике сифилиса, полноценном лечении, санитарно - просветительной работает среди населения, в устройстве быта и ликвидации безработицы, проституции.

Несмотря на то, что в распоряжении современной медицины имеются эффективные методы диагностики и терапии, сифилис приобрел эпидемическое распространение как в развитых, так и в развивающихся странах.

Заключение

В заключении работы следует подвести некоторые итоги. В данной курсовой работе мы рассмотрели одно из венерических заболеваний, передающихся как половым путем, так и от родителей детям.

Мы рассмотрели в работе историю исследования болезни, процессы связанные с ее протеканием, последствия связанные с данным видом заболевания и способы диагностики сифилиса и методы его лечения.

При помощи трудов российских ученых таких как: Аковбян В.А, Резайкиной А.В, Соколовского Е.В., Бельгесова Н. В., Бузиной Т.С., Колобова А. А., и других нам удалось рассмотреть современное состояние данной проблемы и определить перспективы на будущее развитие диагностики и способов лечения сифилиса.

По свидетельствам многих специалистов, как теоретиков, так и практиков; Сифилис, является одним из сложнейших видов заболеваний и в настоящее время микробиологам не удалось окончательно проанализировать все стадии болезни и все возможные эффективные способы его лечения.

В последние годы ХХ и первые годы XXI вв.для российских микробиологов стал доступен опыт стран Западной Европы и США, который также внес свою лепту в изучение Сифилиса учеными России.

Список использованной литературы

1. Аковбян В.А., Резайкина А.В., Тихонова Л.И. Характеристика эпидемиологических закономерностей, определяющих распространение заболеваний, передаваемых половым путем в России // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1998. - № 1. - С.4-6.

Антоньев А.А., Романенко Г.Ф., Мыскин В.С. Проституция и заболевания, передаваемые половым путем // Вестн. дерматологии и венерологии. - 1997. - № 6. - С.20-22.

Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. Социальная и медико-психологическая характеристика болеющих сифилисом женщин // Журнал дерматовенерологии и косметологии. - СПб. - 1999. - N 1. - C. 53-58.

Бельгесов Н. В., Иванов А. М., Сбойчаков В. Б., Вербов В. Н. Критерии выбора иммуноферментных тест-систем для диагностики сифилиса в службе крови // Материалы юбилейной научной конференции, посвященной 75-летию кафедры микробиологии Военно-медицинской академии. ВМедА. - Санкт-Петербург, 1998.- С.40-42.

Бузина Т.С. Феномен "поиска ощущений" и проблема профилактики СПИДа в наркологии // Вопр. Наркологии. - 1994. - №2. - С.84-88.

Вербов В. Н., Иванов А. М., Сбойчаков В. Б., Колобов А. А. Комбинированное использование синтетических аналогов антигенов T.pallidum в иммуноферментном анализе для диагностики сифилиса // Материалы научной конференции с международным участием ""Вирусные инфекции на пороге XXI века: эпидемиология и профилактика"". - Санкт-Петербург, 1999.- С.185-186.

Голованова Е. А., Вербов В. Н., Меньшикова А. Ю., Макарова М. А., Кафтырева Л. А. Применение латексного диагностикума для идентификации энтерогеморрагических эшерихий серогруппы О157 // Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Детские болезни на рубеже XXI века: настоящее и будущее". - Санкт-Петербург, 1999. - С.26-27.

Гурвич И.Н. Социальная психология здоровья. СПб.: СПбГУ, 1999. - 1023

Колобов А. А., Иванов А. М., Вербов В. Н., Шевякова Л. А., Исмагулова Г. Д. Характеристика синтетических аналогов антигенов возбудителя сифилиса в иммуноферментном анализе // Материалы 7-й Международной конференции ""СПИД, рак и родственные проблемы"". - Русский журнал ВИЧ/СПИД и родственные проблемы. - 1999. - Т.3, N1. - С.108.

Кубанова А.А., Лосева О.К. Основы первичной профилактики инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), в группах повышенного поведенческого риска // Российский журн. кожных и венерических болезней. - 2000. - № 5. - С. 4-7.

Кунгуров Н.В., Герасимова Н.М., Сырнева Т.А. и соавт. О совершенствовании форм борьбы с сифилисом // Материалы Х научно-практической конф. дерматологов и венерологов Амурской области с Всероссийским участием Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. - Благовещенск, 1998. - С. 100-101.

Лихтшангоф А.З., Арапенков Д.А. Современные медико-социальные и организационные проблемы оказания медицинской помощи больным сифилисом и гонореей. - СПб.: Изд.ГПМА, 1999. - 68с.

Лузан Н.В., Камалдинов Д.О., Лукьянюк Е.В., Яшина Е.Ю. Профилактика ВИЧ/СПИДа, ИППП. Методическое руководство по работе с молодежной аудиторией для молодежных лидеров и инструкторов программы Равный поможет равному. - Новосибирск: Сибирский хронограф, 1999. - 72 с.

Мылюева В.А., Рюмшина Т.А., Дегтяр Ю.С. Клинико-эпидемиологические аспекты гонореи у подростков // Вестник дерматологии и венерологии. - 1990. - № 8. - С.49-51.

Разнатовский ИМ, Соколовский ЕВ, Красносельских ТВ и соавт. Причины и факторы, способствующие развитию серологической резистентности после современного лечения сифилиса // Журн. дерматовенерол. и косметол. - 1996. - № 1. - С.60-66.

Родионов АН. Сифилис: руководство для врачей. СПб.: Питер, 1997

Сбойчаков В. Б., Иванов А. М., Вербов В. Н., Крутецкая И. Ю., Исмагулова Г. Д., Колобов А. А. Совершенствование иммуноферментной тест-системы для диагностики сифилиса на основе изучения спектра специфических антител к T.pallidum. Материалы научной конференции с международным участием ""Вирусные инфекции на пороге XXI века: эпидемиология и профилактика"". - Санкт-Петербург, 1999.- С.278-279.

Сбойчаков В. Б., Иванов А. М., Вербов В. Н., Колобов А. А., Исмагулова Г. Д., Бакурадзе Е. Ф. Использование модифицированного иммуноферментного анализа для диагностики сифилиса // Материалы XXXI научно-практической конференции дерматовенерологов, акушер-гинекологов и урологов Санкт-Петербурга. - Санкт-Петербург, 1996.- С.25.

Соколовский Е.В., Карапетян А.Ф., Островский Д.В. Наркозависимые проститутки: медико-социальная характеристика групп повышенного риска // Журнал дерматовенерологии и косметологии. - 1999. - N 1. - С.49-52.

Сырнева Т. А., Зильберг Н. В. Основные тенденции заболеваемости сифилисом в свердловской области // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 2001. - N 2. - С. 33-36

Тайц Б.М., Старченко М.Е., Смирнова Т.С. Проблемы дерматовенерологической службы по профилактике ИППП в Санкт-Петербурге // Мат. XXXУ науч.-практ. конф. дерматовенерологов и врачей смежных специальностей Санкт-Петербурга. - СПб., 2000. - С.4-5.

Тихонова Л.И., Привалова Н.К. Прогнозирование заболеваемости различными формами сифилиса в Российской Федерации // Мат. XXXУ науч.-практ. конф. дерматовенерологов и врачей смежных специальностей Санкт-Петербурга. - СПб., 2000. - С.5-6.

Чучелин Г.Н., Винокуров И.Н., Скуратович А.А. Социально-эпидемиологическая характеристика больных сифилисом и гонореей, повторно болеющих венерическими заболеваниями // Вестник дерматологии и венерологии. - 1983. - № 10. - С.27-30.

Начиная с 4-й недели от момента появления твердого шанкра, наступает серо-позитивный период, когда с целью диагностики сифилиса можно ставить различные серологические реакции. Особенность серологического метода заключается в том, что могут быть использованы неспецифический и специфический антигены (соответственно неспецифические и специфические реакции).

1. 
   НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЛИ РЕАГИНОВЫЕ ТЕСТЫ - в качестве антигена используют кардиолипиновый антиген (холестеринизированыий спиртовой экстракт из мышц бычьего сердца). Сюда относятся реакция связывания комплемента Вассермана, осадочные реакции, реакции микропреципитации.

1. 
   СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЛИ ТРЕПОНЕМАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ основаны на выявлении в сыворотке крови больных антител к трепонемальному антигену (живые и убитые трепонемы, экстракты из трепонем). В качестве антигена могут быть использованы:

а) ТРЕПОНЕМЫ РЕЙТЕРА - культуральные спирохеты, выращенные на искусственной питательной среде и не обладающие вирулентностью;

Б) ТРЕПОНЕМЫ НИКОЛЬСА ИЛИ ТКАНЕВЫЕ ТРЕПОНЕМЫ - патогенные трепонемы, полученные при заражении кролика в яички бледной трепонемой.

Из трепонемальных тестов в настоящее время чаще всего используют иммунофлюоресцентный адсорбционный тест (ИФАТ) и трепонемальную микрогемагглютинацию. В обоих случая сыворотку больного предварительно адсорбируют трепонемами Рейтера для удаления антител к общим для всех видов спирохет антигенам. В качестве антигена в ИФАТ используют трепонемы Никольса, а в микрогемагглютинации -эритроциты с сорбированными на них антигенами трепонемы Никольса.

К трепонемальным тестам относятся также РСК (в качестве антигена используют взвесь убитых трепонем - трепонемы-Никольса) и реакция иммобилизации трепонем.
^

ПОСТАНОВКА РЕАКЦИИ ВАССЕРМАНА

Для постановки реакции связывания комплемента по Вассерману при подозрении на сифилис необходимы следующие компоненты:

1. 
   ИССЛЕДУЕМАЯ СЫВОРОТКА БОЛЬНОГО в разведении 1:5. Исследуемую сыворотку необходимо прогреть в течение 30 минут при температуре 56 градусов для разрушения (инактивации) комплемента.
2. 
   НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН - кардиолипиновый антиген - холестеринизированный спиртовой экстракт из сердечной мышцы быка.
3. 
   КОМПЛЕМЕНТ - в качестве комплемента используют сыворотку морской свинки. Так как количество комплемента должно быть строго определенным, комплемент берут в рабочей дозе (титр, увеличенный на 25-30%). Титр комплемента - это минимальное его количество, при котором еще происходит гемолиз. Увеличение титра необходимо потому, что в реакции активность комплемента может быть подавлена другими ингредиентами реакции (спиртовой антиген и др.)
4. 
   ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА - это смесь гемолитической сыворотки и эритроцитов барана, которую перед постановкой РСК выдерживают в термостате при 37°С в течении 30 минут для адсорбции гемолизинов на поверхности эритроцитов.

Реакцию Вассермана ставят по общепринятой методике РСК. Отсутствие же гемолиза в опытной пробирке свидетельствует о положительной реакции Вассермана. Наличие гемолиза в опытной пробирке соответственно трактуется как отрицательная реакция Вассермана (человек здоров).

^ Схема постановки реакции Вассермана

Компоненты реакции	ste пробирки
	1 (опыт)	2 (контроль АГ)	3 (контроль AT)
Инактивированная исследуемая сыворотка (1:5)	0,5	0,5	0,5
Кардиолипиновый антиген в рабочей дозе	0,5	0,5	-
Комплемент (в рабочей дозе)	0,5	0,5	0,5
Физиологический раствор	-	0,5	0,5

Инкубация при температуре 137°С - 40 минут.

Результат реакции оценивают по степени задержки гемолиза: ++++ - резкоположительная реакция (полное отсутствие гемолиза) +++ - положительная реакция ++и+ - слабоположительная реакция - отрицательная реакция

^ Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, ран­нее выявление больных, особенно со скрытой формой заболевания, и их своевременное и эффектив­ное лечение. Для лечения сифилиса используют антибиотики: пенициллин и его производные (водорастворимые и дюрантные формы), иногда эритромицин. Используют также препараты висму­та, мышьяка, ртути.

^ Проявления сифилиса в полости рта.

Сифилис - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое блед­ной трепонемой. Сифилис характеризуется весьма своеобразным течени­ем: во-первых, волнообразной сменой активных проявлений и периодов скрыто протекающей инфекции; во-вторых, постепенным и последова­тельным изменением клинической и патологоанатомической картины по­ражений органов и тканей от слабовыраженных воспалительных явлений до образования специфических глубоких инфекционных гранулем, сдав­ливающих и разрушающих органы и ткани, в которых они локализуются, что приводит к потере функции органа, а иногда и к смерти больного.

Различают приобретенный и врожденный сифилис. Врожденный сифи­лис возникает при попадании бледной трепонемы в организм плода через плаценту от больной сифилисом матери. Для заражения человека сифили­сом необходимо проникновение бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целостность которой нарушена.

Обычно заражение происходит половым путем. Внеполовое заражение может быть профессиональным, например, у медицинских работников во время операций, вскрытий, стоматологического или гинекологического осмотра и т.д., или произойти при пользовании общей посудой, губной по­мадой, мундштуками и др.

В связи с волнообразным течением сифилиса, разным характером кли­нических и морфологических изменений, возникающих на различных эта­пах заболевания, различают инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды приобретенного сифилиса, а также скрытый, в том числе неведомый, висцеральный сифилис и сифилис нервной системы.

Инкубационный период сифилиса в среднем равен 3-4 нед., однако воз­можно как его укорочение (до 10-12 дней), так и удлинение (до 6 мес), ко­торое обычно связано с приемом во время инкубации небольшого количе­ства антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний или гонореи.

^ Первичный период сифилиса начинается с возникновения на месте зара­жения, т.е. внедрения бледной трепонемы, твердого шанкра (первичная сифилома). Первичный период длится 6-7 нед. Спустя 5-7 дней после об­разования твердого шанкра появляется второй непременный симптом пер­вичного периода - увеличиваются регионарные лимфатические узлы (бу­бон, или регионарный склераденит). В этих узлах происходит бурное раз­множение трепонемы. Из лимфатических узлов по лимфатическим путям уже в начале первичного периода трепонемы попадают в кровь, в ответ на это постепенно начинают вырабатываться антитела, которые в конце 3-й недели первичного периода сифилиса можно определить в крови с по­мощью классических серологических реакций (реакция Вассермана, оса­дочные реакции), несколько раньше - с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ), а несколько позднее - и с помощью реакции иммоби­лизации бледных трепонем (РИБТ, или РИТ).

Примерно у 20% больных к концу первичного периода сифилиса разви­ваются общие симптомы (повышение температуры тела до 38-38,5°С, сла­бость, головная боль, боли в костях, особенно по ночам), в периферичес­кой крови наблюдаются небольшая анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Спустя 4-6 дней на этом фоне на коже туловища, а нередко и на слизис­той оболочке полости рта появляется сыпь, что свидетельствует об оконча­нии первичного и начале вторичного периода сифилиса.

Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ являются локали­зацией сифилитических высыпаний во всех стадиях заболевания, в том числе и при первичном сифилисе. При внеполовых заражениях локализа­ция шанкра на губах и слизистой оболочке полости рта встречается наибо­лее часто. Твердый шанкр может возникнуть на любом участке красной каймы губ или слизистой оболочки полости рта, но чаще всего он локали­зуется на губах, языке, миндалинах.

Развитие твердого шанкра на губе или слизистой оболочке полости рта, как и на других местах, начинается с появления ограниченной красноты, в основании которой в течение 2-3 дней возникает уплотнение за счет вос­палительного инфильтрата. Это ограниченное уплотнение постепенно увели­чивается и достигает обычно 1-2 см в диаметре. В центральной части пора­жения происходит некроз и образуется эрозия мясо-красного цвета, реже - язва. Достигнув полного развития в течение 1 -2 нед, твердый шанкр на сли­зистой оболочке обычно представляет собой круглую либо овальную, безбо­лезненную эрозию мясо-красного цвета или язву с блюдцеобразными краями размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см в диаметре с плотноэластическим инфильтратом в основании. В соскобе поверхности шанкра легко об­наруживаются бледные трепонемы. Иногда эрозии покрыты серовато-белым налетом. При расположении шанкра на губах иногда образуется значитель­ный отек, вследствие которого губа отвисает, а шанкр держится дольше, чем на других местах. Чаще развивается один твердый шанкр, реже - два и более. Если присоединяется вторичная инфекция, то эрозия может углубляться, при этом образуется язва с грязно-серым некротическим налетом.

На языке твердый шанкр обычно бывает одиночным, возникает чаще в средней трети. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым языком, при локализации твердого шанкра вдоль складок может возник­нуть щелевидная форма. При расположении твердого шанкра на спинке языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр обычно резко выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-красная эрозия. Обращают на себя внимание отсутствие воспалительных явлений вокруг шанкра и его безболезненность.

Твердый шанкр в области десен имеет вид ярко-красной гладкой эро­зии, которая в виде полулуния окружает один-два зуба. Язвенная форма твердого шанкра десны очень сходна с банальным изъязвлением и почти не имеет каких-либо признаков, характерных для первичной сифиломы. Ди­агностику облегчает наличие бубона в подчелюстной области.

При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную - язвенную на фоне ангиноподобной. Поражается миндалина на одной сто­роне. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологами ровными краями. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс сопровождает­ся болевыми ощущениями, иногда значительными. При ангиноподобном шанкре эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее значительное увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, безболез­ненная, плотная. Процесс отличается от ангины односторонностью пора­жения, отсутствием болей и острой воспалительной гиперемии. Общих яв­лений нет, температура тела нормальная.

Шанкр на губах следует дифференцировать от простого пузырькового лишая, при котором в отличие от сифилиса высыпаниям предшествует жжение или зуд, эрозия располагается на гиперемированном, слегка отеч­ном основании и имеет микрополициклические очертания. Кроме того, при пузырьковом лишае эрозивным высыпаниям предшествуют пузырьки, которые никогда не возникают в процессе формирования шанкра. В отли­чие от твердого шанкра герпетические эрозии почти всегда характеризуют­ся быстрым возникновением и быстрой эпителизацией, кроме того, герпес в отличие от твердого шанкра часто имеет рецидивирующее течение. Сле­дует учесть, что при длительном существовании герпетической эрозии на губе в ее основании появляется инфильтративное уплотнение, что усилива­ет сходство эрозии с первичной сифиломой.

^ Вторичный период сифилиса начинается через 6-7 нед. после появления твердого шанкра, когда на фоне симптомов, свойственных первичному пе­риоду сифилиса (твердый шанкр, регионарный склераденит, полиаденит), появляется обильная розеолезно-папулезная сыпь. Вторичный период си­филиса продолжается в течение 3-5 лет и сопровождается положительны­ми серологическими реакциями. Особенностью вторичного периода си­филиса является волнообразное течение, когда периоды активного прояв­ления болезни сменяются периодами скрытого, бессимптомного течения болезни, причем продолжительность каждого из этих периодов индивиду­альна (в среднем по 1,5-2 мес).

Активная стадия заболевания, развивающаяся в начале вторичного пери­ода сифилиса вследствие генерализации инфекции, характеризуется боль­шим количеством розеолезно-папулезных, а иногда и пустулезных высыпа­ний, полиаденитом, склераденитом, остатками твердого шанкра и носит название вторичный свежий сифилис. К концу периода вторичного свеже­го сифилиса разрешается твердый шанкр, исчезают розеолезно-папулезные высыпания, ликвидируется регионарный склераденит и полиаденит.

Слизистая оболочка полости рта является частым местом локализации сифилидов вторичного периода, причем при вторичном рецидивном си­филисе высыпания во рту могут быть единственным клиническим прояв­лением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторичного си­филиса наблюдаются поражения слизистой оболочки рта в виде розеолезных и папулезных элементов, пустулезные высыпания на слизистой обо­лочке рта возникают крайне редко.

Розеолезные высыпания на слизистой оболочке рта возникают симметрично на дужках, мягком небе, язычке и миндалинах. Особеннос­тью розеолезных высыпаний в этой области является то, что они сливают­ся в сплошные очаги поражения (эритематозная ангина). Пораженная об­ласть имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттенком, резкие границы. Слизистая оболочка в этой области слегка отечна; больные ощу­щают неловкость при глотании, болезненность, но субъективные ощущения могут и отсутствовать. Разрешение эритематозной ангины начинается с центральной части.

Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистой обо­лочке рта являются папулезные высыпания. Они могут возникать в любом месте слизистой оболочки, но чаше на миндалинах, дужках, мяг­ком небе, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги поражения (па­пулезная ангина), языке, слизистой оболочке щек, особенно по линии смыкания зубов, деснах и т.д. Вид папул зависит от длительности их суще­ствования. Вначале папула - резко ограниченный темно-красный очаг размером до 1 см в диаметре с небольшим инфильтратом в основании. Спу­стя некоторое время образующийся в результате происходящего воспале­ния экссудат пропитывает покрывающий папулу эпителий, и она приобре­тает весьма характерный вид.

^ Третичный период сифилиса наблюдается далеко не у всех больных, даже если они не лечатся. Он начинается через 4-6 лет после начала заболева­ния в связи с изменением реактивности организма, чувствительности его к бледной трепонеме и т.д. и имеет злокачественное течение. Третичный период может продолжаться десятилетиями, характеризуется развитием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и нередко вызывающих значительные деструктивные, порой несовмести­мые с жизнью изменения в органах и тканях. В то же время высыпания тре­тичного сифилиса не заразны для окружающих, так как в их отделяемом отсутствуют бледные трепонемы.

В третичный период сифилиса на слизистой оболочке рта могут появиться гуммы, гуммозная диффузная инфильтрация и бугорковые высы­пания. При этом слизистая оболочка может быть единственным местом клинического проявления заболевания.

Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизи­стой оболочки рта. Чаще гуммы образуются на мягком и твердом небе и языке. Обычно гумма появляется в единственном числе. Вначале образу­ется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, а затем вскрывается. Отторгается гуммозный стержень, после чего образуется гум­мозная язва. Этот процесс длится 3-4 мес, иногда сопровождаясь незначительными субъективными ощущениями. Невскрывшаяся гумма имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность, слизистая оболочка над узлом умеренно воспалена, она имеет застойно-красную резко ограни­ченную окраску. После отделения стержня гуммозная язва имеет кратерообразную форму, плотные края, безболезненна, дно ее покрыто грануляци­ями. Язва постепенно заживает с образованием звездчатого втянутого руб­ца. При локализации на небе на месте гуммы нередко образуется перфора­ция, сохраняющаяся после разрешения процесса.

На твердом небе гумма обычно располагается по средней линии. Вслед­ствие того, что слизистая оболочка тонка и интимно связана с надкостни­цей неба начинающийся гуммозный процесс очень быстро переходит на периост и кость. Инфильтрат гуммы быстро распадается, и обнажается кость, которая некротизируется и секвестрируется, возникает сообщение между полостями рта и носа.

Лечение больного сифилисом может быть начато только после подтверждения клинического диагноза обнаружением бледных трепонем при первичном и вторичном сифилисе или положительными серологическими реакциями. Под влиянием противосифилитического лечения высыпания быстро исчезают, причем уже через 8-10 ч после начала пенициллинотера­пии бледные трепонемы не обнаруживаются на поверхности высыпаний. В связи с этим больные сифилисом через 10-12 ч после начала лечения пе­нициллином практически не заразны при бытовом контакте, а также при осмотре их врачами, в том числе стоматологами.

Стоматолог в своей практике может столкнуться с больным третичным си­филисом, у которого единственным проявлением заболевания могут оказать­ся гуммозные или бугорковые высыпания на слизистой оболочке рта. Лече­ние таких больных нельзя начинать с введения пенициллина, так как он вы­зовет реакцию обострения, которая будет стимулировать быстрое рассасыва­ние сифилитических высыпаний, что может привести к катастрофе, даже к смерти больного, если такие высыпания локализуются в жизненно важных органах. Это связано с тем, что при таком лечении рассасывание инфильтра­та произойдет за 2-3 дня, в течение которых не успеет образоваться замеща­ющая их соединительная ткань. В связи с этим лечение больных третичным сифилисом всегда следует начинать с приема йода в течение 2-4 нед, затем вводят половину курсовой дозы препарата висмута и лишь потом пеницил­лин, после чего вторую половину курсовой дозы препарата висмута; второй и последующие курсы лечения начинают, как обычно, т.е. с пенициллина.

Стоматолог может встретиться с больным, который перенес третичный или поздний врожденный сифилис и у которого имеется перфорация неба, требующая пластической операции. Следует иметь в виду, что больные си­филисом после окончания лечения 5 лет находятся на диспансерном учете, в течение этого времени у них определяют излеченность сифилиса. В свя­зи с этим пластическую операцию таким больным следует делать после снятия их с учета. Если же возникает необходимость в операции до этого срока, то оперативное вмешательство необходимо проводить под защитой пенициллина, в этом случае величину суммарной дозы препарата опреде­ляют коллегиально с венерологом, под наблюдением которого находится больной.

При лечении проявлений сифилиса в полости рта могут возникнуть ос­ложнения, связанные с применением пенициллина и препаратов висмута. Пенициллин и его препараты могут вызвать острый аллергический меди­каментозный стоматит, в связи с которым необходимо прекратить введе­ние пенициллина, и кандидоз. Последнее осложнение у больных сифили­сом не требует обязательной отмены пенициллина. Осложнениями от пре­паратов висмута являются висмутовая кайма, висмутовый гингивит и сто­матит.

В зависимости от локализации воспалительного процесса поражение слизистой оболочки полости рта называется различно: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (десны), хейлит (губы). Стоматиты обычно являются либо следствием различных дистрофических процессов в организме, инфекционных или соматических заболеваний, либо результатом повреждающего физического или химического воздействия на слизистую при вторичной роли резидентной микрофлоры. При поверхностных катаральных стоматитах обычно обнаруживают Гр + аэробные кокки и палочки, при глубоких стоматитах преобладает строго анаэробная Гр - флора (фузобактерии, бактероиды, пептострептококки).

При язвенно-некротических стоматитах преобладает анаэробная флора, преимущественно фузобактерии и спирохеты, однако могут присутствовать и другие микроорганизмы (вейллонелы, пептострептококки, бактероиды, вибрионы, актиномицеты). К фузоспирохетозам также относят язвенно - некротическую ангину Венсана, ангину Людвига, гангрену легкого, язвенный колит и др.).

В последние годы отмечается рост заболеваемости кандидомикозом. Это связано с широким применением антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков. Длительное их применение приводит к нарушению состава нормальной микробной флоры (дисбактериоз). Грибы кандида являются резидентом слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, кожных покровов.

Процесс взаимоотношения дрожжевых клеток с эпителиальными клетками слизистой оболочки рта начинается с их адгезии. Сахароза, мальтоза, глюкоза и другие углеводы повышают активность адгезии. Адгезивность дрожжеподобных грибов рода Candida во многом определяет их вирулентность.

Система комплемента, которая активизируется маннаном клеточной стенки дрожжей, ингибирует их адгезию. Дрожжеподобные грибы способствуют разрушению зубной эмали и развитию кариеса. Кариозные зубы, в которых вегетируют дрожжевые клетки, можно рассматривать, как своеобразную экологическую нишу-, благодаря которой они могут участвовать в развитии микотических тонзиллитов и стоматитов. Местные проявления кандидоза или первичный кандидоз в полости рта протекает в форме острого псевдомембранозного кандидоза (молочницы), острого или хронического кандидоза и гиперпластического кандидоза.

Тестовые задания:

Таксономическое положениевозбудителя сифилиса:

1. 
   класс;
2. 
   семейство;

Серологические реакции, применяемые при диагностике сифилиса:

1. 
   реакция Вассермана;
2. 
   осадочные;

Основной метод диагностики возвратных тифов:

1. 
   бактериоскопический;
2. 
   серологический;
3. 
   аллергический.

Методы окраски спирохет:

1. 
   Грама;
2. 
   Серебрение;
3. 
   Нейссера;
4. 
   Романовского-Гимзы;
5. 
   Гинса.

Материал для диагностикилептоспирозов:

1. 
   Кровь;
2. 
   Испражнения;
3. 
   Моча;
4. 
   Рвотные массы.

Этиология возвратного тифа:

1. 
   Риккетсии;
2. 
   Грибы;
3. 
   Боррелии;
4. 
   Вирусы;
5. 
   Микоплазмы.

^ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ:

Задача 1. Мужчина 40 лет обратился к врачу на 8-ой день болезни. Несколько дней назад он купался в реке, выше по течению которой было место водопоя скота. Среди животных в данной местности регистрировались заболевания лептоспирозом. Врач заподозрил возможность лептоспироза.

Какой материал на данном этапе болезни необходимо взять у больного и с помощью какого микробиологического метода можно поставить диагноз?

Задача 2. У больного, обратившегося в кожно-венерологический диспансер, обнаружен твердых шанкр. Какое микробиологическое исследование позволит поставить диагноз сифилиса на данном этапе болезни?

Занятие № 11.

Тема занятия: «Микробиологическая диагностика микоплазмозов и хламидиозов».

План занятия:

1. 
   Морфологические и биологические свойства микоплазм и хламидий.
2. 
   Методы диагностики хламидиозов.
3. 
   Методы диагностики микоплазмозов.
4. 
   Тестовый контроль: «Патогенные спирохеты, микоплазмы, хламидии».

Хламидии и хламидиозы

При окрашивании по Романовскому-Гимзе они приобретают голубой или фиолетовый цвет. Однако хламидии хорошо видны и в неокрашенном состоянии при микроскопии влажных препаратов под стеклом с помощью фазовоконтрастной оптической системы. В оптимальных условиях роста в эукариотных клетках жизненный, цикл хламидий составляет 17-70 ч. Хламидии хорошо размножаются в желточном мешке куриных эмбрионов при температуре от 33 до 41 С (в зависимости от вида), а также в культурах клеток различных позвоночных.

Chlamydia pneumoniae

Респираторный хламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями, проявляющееся в виде пневмонии (хламидийная пневмония), катара верхних дыхательных путей и общей интоксикации.

Возбудитель - Chlamydia pneumoniae - имеет родовой антиген, общий с антигенами других видов, белковый видоспецифический и, возможно, типоспецифические антигены. Жизненный цикл аналогичен циклу других хламидий, но элементарные тельца имеют не сферическую, а грушевидную форму, образующуюся за счет расширенного периплазматического пространства. Кроме того, С. pneumoniae не синтезируют гликоген в своих микроколониях. Хламидий этого вида скудно размно­жаются в желточных мешках куриных эмбрионов и в культурах клеток. Обладают выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей.

Болезнь широко распространена. Эпидемические вспышки отмечены во многих странах Западной Европы, Америки и в Австралии. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется с отделяемым носоглотки. Механизм заражения - воздушно-капельный. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, у детей и престарелых заболевание протекает в более тяжелой форме; у молодых людей - чаще в виде легких форм. Основная клиническая форма болезни - мелкоочаго­вая и (или) интерстициальная пневмония, выявляемая рентгенологически.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики: тетрациклины, макролиды, угнетающие размноже­ние возбудителя.

Лабораторная диагностика хламидиозов

Поскольку хламидиозы распространены глобально, а их клинические проявления очень разнообраз­ны, особое значение в диагностике этих заболеваний имеют лабораторные методы. В зависимости от формы болезни материалом для исследования служат: соскобы с конъюнктивы, экссудат из бубонов, смывы из носоглотки, уретры, материал, взятый тампоном со слизистой оболочки дыхательных, мочеполовых путей, мокрота, кровь (во время лихорадки), а также секционный материал (кусочки печени, селезенки, легких и других тканей).

^ Бактериологическая диагностика состоит из предварительного микроскопического исследова­ния материала, выделения возбудителя и его идентификации. Предварительное исследование заключа­ется в бактериоскопии с целью обнаружения хламидий в инфицированных клетках либо с помощью прямой или непрямой иммунофлуоресценции, либо с использованием фазово-контрастной оптики, либо с применением окраски по Романовскому-Гимзе. Для выделения возбудителя исследуемым материалом заражают культуры клеток (лучше всего L-929, McCoy, HeLa) или куриные эмбрионы. Для подавления роста бактерий исследуемый материал обрабатывают гентамицином, стрептомицином и канамицином. Зараженные культуры клеток инкубируют при 35-36 °С в течение 6 дней, а затем микроскопируют с помощью фазового контраста, иммунофлуоресценции, ставят пробу на гликоген и определяют принадлежность к роду Chlamydia с помощью РСК с групповым антигеном. РСК считает­ся положительной в разведении 1:8. При заражении куриных эмбрионов исследуют желточные мешки эмбрионов, погибших в течение 4-10 дней. При отсутствии бактериального загрязнения микроскопируют препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе, и определяют в суспензии из желточного мешка наличие группового антигена в РСК. В случае выделения C . trachomatis производят определение серотипа. Для этой цели сыворотку морской свинки, от которой выделен данный штамм, испытывают с прототипными антигенами известных 15 серотипов с помощью метода непрямой иммунофлуоресценции.

Для обнаружения хламидий применяют также биологический метод - исследуемым материа­лом заражают белых мышей и морских свинок, так как некоторые штаммы C . psittaci патогенны для мышей, но не для свинок, и наоборот, некоторые штаммы C . trachomatis (серотипы А, В и С) не размножаются в организме мышей, но патогенны для свинок.

Новорожденные мыши погибают при внутримозговом их заражении через 5-10 дней от геморраги­ческого менингита, при интраназальном - через 5-10 дней от пневмонии. У мышей и свинок при внутрибрюшинном заражении увеличиваются печень, селезенка, а в брюшной полости образуется фибринозный экссудат. При микроскопическом исследовании у животных, зараженных разными спо­собами, обнаруживаются микроколонии хламидий в мононуклеарных клетках ликвора (при внутримоз­говом), легких (при интраназальном), селезенке, печени и в перитонеальном экссудате (при внутри-брюшинном заражении). В связи с тем, что С. pneumoniae плохо размножаются в культурах клеток и куриных эмбрионах, для их обнаружения и идентификации используют моноклональные антитела к видоспецифическому антигену в реакциях иммунофлуоресценции.

Для серологической диагностики пситтакоза (орнитоза) и венерического лимфогранулематоза применяют РСК и непрямую иммунофлуоресценцию. Комплементсвязывающие антитела появляются через 4-8 дней в небольшом количестве, затем титр их возрастает. Поэтому РСК лучше ставить с парными сыворотками. В связи с наличием у хламидий родового антигена специфичность и чувстви­тельность серологических реакций может быть повышена на основе использования моноклональных антител и выявленных с их помощью наиболее специфических для каждого вида (и серотипа) антигенов-диагностикумов.

Для диагностики хламидиозов могут быть использованы и внутрикожные аллергические пробы, но степень их специфичности зависит от степени специфичности аллергенов, так как могут быть перекрестные реакции за счет общих групповых антигенов.

Treponema palladium ; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства : вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства : микроаэрофил

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, экстрагированному из бычьего сердца (дифосфадилглицерин)

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность : чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование . Проводят при первичном си­филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи­мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6-14 мкм, имеющие 10-12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит­ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя - разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим - кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной-происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре­акции оценивается соответственно от (+ + + +) До (-). Первый период сифилиса является серонегативным и характе­ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2-3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75- 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ - реакция непрямой иммунофлюоресценции - является специфической при диагностике сифилиса. В ка­честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ-реакция иммобилизации трепонем - также является специфической. Живую культуру тре­понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую - вместо свежего комплемента добавляют инактивированный - неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.