• kehilangan selera makan;
• mual dan muntah;
• mulas dan berat;
• kembung dan perut kembung;
• masalah usus (diare atau sembelit);
• munculnya masalah dermatologis (kulit kuning).

Penyebab utama penyakit pencernaan:

• makanan kering;
• makan makanan yang sangat panas dan pedas;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok;
• makan makanan berkualitas buruk;
• kurang pola makan;
• tergesa-gesa dan “makan saat bepergian”;
• masalah dengan alat pengunyah;
• pengobatan sendiri dan penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol;
• menekankan.

Penyebab sekunder penyakit gastrointestinal:

• diabetes;
• anemia;
• kegemukan;
• hipovitaminosis;
• penyakit ginjal dan paru-paru;
• faktor genetik;
• malformasi dan tumor jinak pada organ pencernaan.

Pencegahan sistem pencernaan berarti mencegah faktor-faktor negatif yang tercantum dan penyakit terkait, Anda perlu terus memantau fungsi organ pencernaan.

• penolakan terhadap kebiasaan buruk;
• aktivitas fisik secara teratur;
• kepatuhan terhadap jadwal kerja dan istirahat;
• nutrisi seimbang dan teratur;
• kontrol atas indeks massa tubuh;
• menjalani pemeriksaan kesehatan tahunan.

Saran ahli gizi untuk pencegahan penyakit pada sistem pencernaan

Pencegahan penyakit pada sistem pencernaan dengan cara yang dapat diakses adalah dengan mengikuti aturan asupan makanan:

1. Kurangi asupan alkohol seminimal mungkin. Minuman beralkohol tidak lebih dari 150 gram per minggu. Etil alkohol mempengaruhi selaput lendir organ pencernaan.
2. Hindari minum minuman berkarbonasi.
3. Kunyah makanan Anda secara menyeluruh.
4. Jangan menyalahgunakan makanan yang digoreng dan jangan menggorengnya terlebih dahulu.
5. Batasi makanan yang diasap, pedas, asin, bumbu-bumbu, pengawet. Konsumsi mereka merangsang produksi jus lambung, mengiritasi selaput lendir, yang menyebabkan maag.
6. Periksa label produk saat membeli. Jangan membeli makanan yang mengandung pewarna, pengawet, pengganti rasa atau aroma buatan. Ini akan mengurangi jumlah racun yang berasal dari makanan.
7. Makanlah makanan yang kaya serat. Banyak terdapat pada buah-buahan, sayuran, rempah segar, dan sereal gandum utuh. Serat makanan mempercepat perjalanan makanan dan menormalkan berat badan.
8. Siapkan hidangan menggunakan lemak nabati, rebus dan masak. Makanan yang dipanggang dan digoreng adalah makanan berat yang membebani pankreas, hati, dan saluran empedu.
9. Konsumsilah minuman dan makanan dalam keadaan hangat, tidak panas atau dingin. Luka bakar dan kelainan pada epitel esofagus dan usus menyebabkan bisul atau kanker.
10. Untuk mencegah penyakit pada sistem pencernaan, minumlah satu setengah hingga dua liter air sehari. Teh, kopi, dan minuman lainnya tidak dihitung.
11. Jangan meregangkan perut dengan makan berlebihan. Porsi kecil dan sering (hingga 6 kali sehari) makan dianggap sebagai norma untuk menurunkan berat badan.
12. Makanlah pada waktu yang sama setiap hari.

Jangan abaikan nutrisi yang tepat, karena ini merupakan dasar pencegahan penyakit pada sistem pencernaan manusia.

Merokok

Nikotin menyebabkan perubahan patologis pada sistem pencernaan. Selaput lendir rongga mulut, kerongkongan, lambung, usus, dan kelenjar pencernaan menderita.

1. Asap panas dengan resin nikotin, masuk ke mulut, mengganggu pembentukan bolus pencernaan, karena mengurangi produksi air liur.
2. Tersimpan pada email gigi dan gusi, zat beracun merusaknya, menyebabkan karies, penyakit periodontal, dan radang gusi.
3. Kerongkongan dan lambung bereaksi terhadap isapan perokok dengan mempersempit pembuluh darah dan mengubah keasaman cairan lambung. Akibat yang ditimbulkan adalah mulas, mual, muntah dan gangguan suplai darah ke selaput lendir. Dengan latar belakang ini, mereka menjadi menonjol dan bisul serta kanker terbentuk.
4. Efeknya pada hati dinyatakan dalam peningkatan beban, stagnasi empedu, yang berakhir dengan kolesistitis dan penyakit batu empedu. Intensitas kerja organ yang berlebihan untuk menetralkan racun menyebabkan sirosis.
5. Reaksi pankreas terhadap masuknya racun merupakan patologi produksi enzim untuk mencerna makanan. Akibat dari kelainan tersebut adalah pankreatitis kronis, tukak duodenum, diabetes.
6. Di usus, di bawah pengaruh nikotin, penyerapan nutrisi terganggu. Ada masalah dengan metabolisme lemak, kekurangan vitamin, dan radang usus besar.
7. Disfungsi aliran darah di usus menyebabkan wasir dan pendarahan kelenjar getah bening.

Untuk mencegah penyakit gastrointestinal, berhentilah merokok. Dalam 2-3 bulan pertama, jangan minum kopi dan teh yang merangsang keinginan untuk merokok. Jika Anda tidak bisa berhenti merokok, Itu:

• kurangi jumlah rokok yang Anda hisap per hari;
• jangan mengganti asupan makanan dengan rokok;
• jangan merokok saat perut kosong;
• Jangan minum kopi setelah merokok.

Gangguan penyerapan makanan dapat diperbaiki dengan menjaga pola makan dan minum obat untuk melancarkan pencernaan.

Mezim

Mezim diindikasikan untuk mengurangi jumlah enzim pencernaan sendiri, untuk masalah metabolisme, dan untuk proses inflamasi pada mukosa lambung. 1-2 tablet sebaiknya diminum utuh sebelum atau selama makan, tanpa dikunyah dan dengan banyak cairan (jus buah, air). Dosis maksimum mezim untuk orang dewasa dan remaja di atas 12 tahun tidak boleh melebihi 15-20 ribu euro. farmasi. unit lipase/kg, untuk anak-anak – 1,5 ribu euro. farmasi. unit lipase/kg. Kontraindikasi: hipersensitivitas terhadap pankreatin, pankreatitis akut, obstruksi usus akibat obstruksi mekanis.

Meriah

Obat ini membantu memperbaiki proses pencernaan dengan cepat karena kandungan pankreatin, hemiselulosa, dan bubuk empedu sapi. Kontraindikasi untuk:

• pankreatitis pada tahap akut;
• penyakit kuning;
• hepatitis;
• obstruksi usus;
• alergi;
• diabetes.

Minumlah 1-2 tablet 3 kali sehari selama atau segera setelah makan. Jangan dikunyah, minumlah dengan sedikit cairan.

Enzistal

Indikasi gangguan proses mengunyah pada orang dengan gigi palsu, kerusakan rahang atau gusi. Efek samping: manifestasi alergi berupa ruam dan robekan, mual, diare, rasa tidak nyaman pada perut. Ambil 1 tablet (dragée) 3 kali sehari selama atau setelah makan.

Somilaza

Obat ini mengkompensasi kekurangan enzim pencernaan dengan memecah lemak nabati dan hewani. Ini tidak memiliki kontraindikasi, kecuali adanya intoleransi individu. Minum 1-2 tablet utuh 3 kali sehari selama/sesudah makan.

Ketidakstabilan emosi

Stres mempengaruhi nafsu makan, pencernaan makanan, dan fungsi pencernaan. Karena sulit untuk tidak bereaksi terhadap hal-hal negatif, belajarlah mengendalikan emosi Anda. Jangan terlibat konflik, jaga sel saraf Anda. Rekomendasi modern adalah menguasai praktik meditasi, pelatihan otomatis, dan pengendalian keadaan psikologis.

Anda perlu belajar kesabaran saat istirahat. Cobalah untuk menyimpan emosi positif untuk digunakan di masa depan. Jika tetap tenang tidak membantu, ubahlah pekerjaan Anda yang melelahkan, lingkungan atau gaya hidup yang tidak bersahabat.

Tips menjaga ketahanan terhadap stres untuk mencegah penyakit pencernaan:

• nutrisi yang tepat tinggi vitamin D, makan ikan - tuna, salmon, mackerel;
• berjemur di luar ruangan atau di solarium, radiasi ultraviolet meningkatkan kadar vitamin D;
• kebugaran untuk relaksasi fisik;
• pelatihan psikologis, analisis diri, diskusi masalah dengan psikolog.

Pengaruh obat-obatan

Kebanyakan obat memiliki efek samping. Pertimbangkan risikonya sebelum melakukan pengobatan sendiri. Baca petunjuk tentang pengaruh obat tertentu, dan buang jika dikatakan berdampak negatif pada sistem pencernaan.

Misalnya, disbiosis adalah akibat penggunaan antibiotik, obat pencahar, dan sorben yang tidak terkontrol. Sediaan dengan kalsium dan kalium mempengaruhi kerongkongan, aspirin menyebabkan iritasi pada mukosa lambung.

Antibiotik menempati urutan pertama di antara konsekuensi berbahaya bagi saluran pencernaan. Mereka menghancurkan organisme berbahaya dan mikroflora bermanfaat. Setelah terapi antibiotik, perlu untuk mengobati disfungsi usus dan mengembalikan keseimbangan mikroorganisme yang bermanfaat. Daftar produk yang direkomendasikan:

• laktobasilus - Regulin, Biobakton;
• bifidobakteri - Biosporin, Bibinorm;
• simbiosis - Linex, Bifidin;
• probiotik plus prebiotik - Normobact, Algilac;
• sorben - karbon aktif, Bifidumbacterin Forte.

1. Infus calamus. Promosi pangan sehat digalakkan dengan meminum infus rimpang calamus. Produk jadi dibuat dari sesendok bahan mentah kering ke dalam segelas air mendidih dengan cara dikukus dan didiamkan. Bagilah larutan saring yang sudah disiapkan menjadi dua dan minum dua kali sehari. Kontraindikasi: kelebihan berat badan, karena produk menyebabkan nafsu makan.
2. Buah adas manis. Mereka perlu dihancurkan, lalu ambil satu sendok ke dalam segelas air mendidih. Infus selama setengah jam di tempat hangat, ambil setengah gelas tiga kali sehari. Meredakan perut kembung.
3. Teh kemangi. Produk diseduh dan didiamkan selama 30 menit. Kemudian larutan bening tersebut ditiriskan dan dibagi menjadi dua dosis per hari. Menghilangkan kembung.
4. Farmasi Angelica. Ini adalah tanaman beracun, tetapi dalam dosis yang dianjurkan membantu melawan kekurangan sekresi jus di perut. Akar dihaluskan, porsi 20 g direbus dalam segelas air selama 10 menit. Kemudian komposisinya disaring dan diminum dua kali sehari.
5. Obat yang disarankan adalah rebusan kamomil dan kalender. Mereka efektif melawan proses inflamasi di saluran pencernaan dan mencegah penyebaran mikroorganisme berbahaya. Ambil seperempat cangkir herba, diseduh dalam satu sendok makan per 500 ml air mendidih 20 menit sebelum makan.
6. Minum di pagi hari untuk melancarkan pencernaan cuka sari apel atau air lemon. Satu sendok teh cuka dan seiris lemon per gelas sudah cukup.

Yang menormalkan pencernaan antara lain teh lavender dan lemon balm, infus yarrow dan jahe, serta minum minuman sawi putih.

3945 Tatyana Kuritskaya 23.04.2018

Pencegahan tukak duodenum adalah serangkaian metode dan metode yang berbeda untuk mencegah terjadinya cacat pada selaput lendir duodenum dan lambung. Maag adalah penyakit serius dan tidak menyenangkan yang memerlukan perawatan profesional. Artikel ini menjelaskan berbagai jenis tindakan pencegahan yang dapat Anda gunakan untuk menghindari penyakit ini. Tindakan pencegahan duodenum Dasar-dasar pencegahan tukak lambung...

1547 Tatyana Kuritskaya 09.04.2018

Kemungkinan berkembangnya proses ganas di usus meningkat seiring bertambahnya usia. Menurut data statistik, penyakit ini memiliki tren perkembangan yang tidak menguntungkan (tingkat kelangsungan hidup ≈ 48%), dan dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peremajaan patologi. Pencegahan kanker usus besar dan rektal adalah serangkaian tindakan sederhana yang membantu mencegah perkembangan proses ganas. Pencegahan kanker dubur Langsung...

8133 Galina Sorochan 02.04.2018

Galina Sorochan - ahli gastroenterologi. Dokter USG di pusat medis multidisiplin Yanko Medical. Peserta konferensi internasional, kongres, seminar yang membahas masalah gastroenterologi dan penyakit dalam. Pakar dan penulis artikel tentang gastroenterologi dan terapi hepatologi. Pencegahan tukak lambung dan duodenum (PDU) adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk mencegah berkembangnya penyakit. Silakan...

2681 Tatyana Kuritskaya 02.04.2018

Penyakit onkologis pada saluran pencernaan menempati posisi terdepan di antara lesi ganas pada tubuh manusia, sehingga pencegahan kanker usus merupakan masalah yang mendesak. Untuk mengurangi kejadian kanker usus, pencegahan kanker sangatlah penting. 60% kanker disebabkan oleh urbanisasi dan gaya hidup yang buruk. Pencegahan Kanker Usus Besar Sejak kanker usus besar menyerang pasien berusia di atas lima puluh tahun,...

1929 Tatyana Kuritskaya 30.03.2018

Statistik kejadian tumor ganas lambung mengecewakan - hampir 800 ribu kasus baru setiap tahun di seluruh dunia. Pencegahan kanker lambung merupakan tindakan efektif yang diperlukan untuk mencegah penyakit mengerikan. Mengikuti aturan untuk mencegah kanker perut atau mengabaikannya adalah pilihan sadar setiap orang. Pencegahan primer kanker lambung Upaya pencegahan kanker primer ditujukan untuk melindungi kesehatan...

3784 Tatyana Kuritskaya 26.03.2018

Pada tanggal 29 Mei, Organisasi Gastroenterologi Dunia menetapkan Hari Pencernaan Sehat, yang menarik perhatian pada tindakan pencegahan untuk lambung dan usus. Pencegahan penyakit saluran cerna terdiri dari pencegahan primer, sekunder, individual. Yang primer mencegah perkembangan patologi pada orang sehat, yang sekunder ditujukan untuk deteksi dini penyakit. Profilaksis individu untuk lambung dan usus termasuk tablet, bubuk, suspensi,...

Penyakit pencernaan adalah patologi umum di masa kanak-kanak. Prevalensi penyakit tersebut tidak memiliki karakteristik regional dan saat ini melebihi 100 kasus per 1000 anak. Dalam beberapa tahun terakhir, kemungkinan diagnosis dini dan pengobatan penyakit gastrointestinal telah berkembang secara signifikan. Hal ini difasilitasi oleh pengembangan dan pengenalan luas ke dalam praktik metode endoskopi dan metode diagnostik radiasi baru, yang dimulai pada tahun 70-80an. abad XX. Identifikasi peran Helicobacter pylori dalam etiologi dan patogenesis gastritis kronis, gastroduodenitis dan tukak lambung pada lambung dan duodenum telah memungkinkan untuk mengembangkan metode paling rasional untuk mengobati penyakit ini. Pada anak-anak, puncak kejadian penyakit pada sistem pencernaan terjadi pada usia 5-6 dan 9-12 tahun. Pada saat yang sama, seiring bertambahnya usia, frekuensi gangguan fungsional sistem pencernaan menurun dan proporsi penyakit organik meningkat.

PENYAKIT PERUT DAN DUODENUM

Gastritis akut

Gastritis akut adalah peradangan akut pada mukosa lambung yang disebabkan oleh paparan zat iritan kuat yang masuk (masuk) ke dalam rongga lambung.

Etiologi

Perkembangan maag akut dapat disebabkan oleh faktor eksogen maupun endogen. Jenis-jenis maag akut berikut ini dibedakan.

Gastritis primer akut (eksogen): - nutrisi;

Menular beracun.

Gastritis sekunder akut, komplikasi penyakit menular dan somatik yang parah.

Gastritis korosif, yang terjadi ketika asam pekat, basa, dan zat kaustik lainnya masuk ke lambung.

Gastritis phlegmonous akut (radang lambung bernanah). Penyebab terjadinya maag akut eksogen dan endogen disajikan pada Tabel 16-1.

Tabel 16-1.Faktor etiologi penyebab maag akut

Patogenesis

Dengan gastritis eksogen yang berasal dari nutrisi, makanan berkualitas buruk memiliki efek iritasi langsung pada mukosa lambung, mengganggu proses pencernaan dan sekresi enzim yang membentuk jus lambung. Pada penyakit bawaan makanan (FTI), mukosa lambung dipengaruhi oleh patogen itu sendiri (misalnya salmonella) dan racunnya. Dengan gastritis endogen, proses inflamasi pada mukosa lambung berkembang karena penetrasi agen etiologi melalui jalur hematogen.

Gambaran klinis

Gambaran klinis maag akut bergantung pada bentuk dan etiologinya.

Gejala pertama maag eksogen akut yang berasal dari nutrisi muncul beberapa jam setelah terpapar agen patologis. Durasi penyakit rata-rata 2-5 hari. Manifestasi klinis utama adalah sebagai berikut. - Kecemasan anak, rasa tidak enak badan secara umum, air liur berlebihan, mual, kehilangan nafsu makan, rasa “kenyang” di daerah epigastrium.

Kemungkinan menggigil, lalu demam ringan.

Selanjutnya nyeri perut semakin parah, terjadi muntah berulang-ulang, dan muntahan tersebut berisi sisa-sisa makanan yang dimakan 4-6 jam yang lalu.

Secara obyektif, kulit pucat, lapisan putih-kuning di lidah, perut kembung dicatat, dan pada palpasi perut, nyeri di daerah epigastrium.

Diare mungkin terjadi.

Manifestasi klinis dari maag eksogen akut infeksi toksik mirip dengan maag pencernaan. Ciri-ciri maag menular toksik meliputi:

Kemungkinan mengalami dehidrasi karena lebih sering muntah;

Lokalisasi nyeri di daerah epigastrium dan paraumbilical;

diare parah;

Leukositosis neutrofilik sedang dalam analisis darah tepi.

Gastritis phlegmonous akut sangat sulit, disertai dengan pencairan purulen pada dinding lambung dan penyebaran nanah ke seluruh submukosa. Gastritis phlegmonous dapat berkembang karena cedera lambung atau sebagai komplikasi penyakit tukak lambung. Hal ini ditandai dengan demam tinggi, sakit perut yang parah, kondisi anak yang memburuk dengan cepat, muntah berulang kali, terkadang bercampur nanah. Leukositosis neutrofilik dengan pergeseran formula leukosit ke kiri terdeteksi dalam darah, leukosituria dan albuminuria terdeteksi dalam analisis urin.

Diagnostik

Diagnosis biasanya didasarkan pada riwayat dan manifestasi klinis. Dalam kasus yang meragukan dan parah, FEGDS diindikasikan.

Perlakuan

Istirahat di tempat tidur selama 2-3 hari. Kelaparan dalam 8-12 jam pertama sejak timbulnya penyakit. Dianjurkan untuk banyak minum minuman dalam porsi kecil (teh, campuran larutan natrium klorida 0,9% dengan larutan glukosa 5%). Setelah 12 jam, makanan diet fraksional ditentukan: sup bubur berlendir, kaldu rendah lemak, kerupuk, jeli, bubur. Pada hari ke 5-7 sakit, anak biasanya dipindahkan ke meja biasa. Menurut indikasi (pada jam-jam pertama penyakit), bilas lambung ditentukan melalui selang lambung dengan larutan natrium bikarbonat 0,5-1% hangat atau larutan natrium klorida 0,9%. Untuk gastritis menular toksik, terapi anti-inflamasi dan enzim diresepkan

(pankreatin), obat antispasmodik (papaverine, drotaverine). Gastritis phlegmonous dirawat di rumah sakit bedah.

Pencegahan

Penting untuk mengatur gizi anak dengan baik sesuai dengan usianya, menghindari makan berlebihan, dan menghindari makanan berlemak, gorengan, dan pedas. Saat mengonsumsi obat tertentu (misalnya asam asetilsalisilat, glukokortikoid), perlu dilakukan pemantauan kondisi mukosa lambung dan penggunaan antasida.

Ramalan

Prognosis gastritis akut dalam banyak kasus baik - pemulihan total.

Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah peradangan jangka panjang pada mukosa lambung yang bersifat difus atau fokal dengan perkembangan bertahap dari atrofi dan insufisiensi sekretoriknya, yang menyebabkan gangguan pencernaan.

Studi epidemiologi menunjukkan prevalensi ekstrim penyakit ini dan meningkat seiring bertambahnya usia. Perlu dicatat bahwa pada anak-anak, gastritis kronis terjadi sebagai penyakit tersendiri hanya pada 10-15% kasus. Lebih sering, gastritis kronis (biasanya antral) dikombinasikan dengan kerusakan pada duodenum, saluran empedu, dan pankreas.

Etiologi dan patogenesis

Gastritis kronis paling sering berkembang sebagai akibat dari pelanggaran nutrisi rasional yang terus-menerus (baik secara kuantitatif maupun kualitatif): ketidakpatuhan terhadap asupan makanan, konsumsi terus-menerus makanan kering, tidak dikunyah dengan baik, terlalu panas atau dingin, gorengan, makanan pedas, dll. . Gastritis kronis dapat berkembang dengan penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka panjang (misalnya glukokortikoid, NSAID, antibiotik, sulfonamid). Dalam beberapa tahun terakhir, kecenderungan turun-temurun juga dianggap penting, karena gastritis kronis lebih sering terdeteksi pada anak-anak dengan riwayat keluarga penyakit gastrointestinal.

Berperan penting dalam perkembangan maag kronis Helicobacter pylori. Mikroorganisme ini sering terdeteksi pada mikroorganisme lain

anggota keluarga dari anak yang sakit. Helicobacter pylori mampu memecah urea (menggunakan enzim urease), amonia yang dihasilkan mempengaruhi epitel permukaan lambung dan menghancurkan penghalang pelindung, memungkinkan akses jus lambung ke jaringan, yang berkontribusi pada perkembangan maag dan cacat ulseratif pada lambung. dinding.

Klasifikasi

Klasifikasi modern maag kronis (“sistem Sydney”) didasarkan pada gambaran morfologi dan etiologi maag kronis (Tabel 16-2).

Tabel 16-2.Klasifikasi modern gastritis kronis*

Gambaran klinis

Gejala utama maag kronis adalah nyeri pada daerah epigastrium: saat perut kosong, 1,5-2 jam setelah makan, pada malam hari, sering dikaitkan dengan kesalahan pola makan. Ciri lainnya adalah nafsu makan menurun, nyeri ulu hati, sendawa udara atau asam, mual, dan kecenderungan sembelit. Saat memeriksa pasien, nyeri di daerah epigastrium dan zona pyloroduodenal ditentukan dengan palpasi. Selanjutnya muncul perut kembung, keroncongan dan rasa “transfusi” di perut.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas, data pemeriksaan objektif dan metode penelitian khusus. Yang terakhir, FEGDS sangat informatif, memungkinkan untuk mendeteksi beberapa jenis perubahan pada mukosa lambung: gastritis hipertrofik, subatrofik, erosif, dan terkadang hemoragik. Sebuah studi fungsional jus lambung memungkinkan kita untuk mengevaluasi fungsi sekresi, pembentukan asam dan enzim lambung. Pentagastrin, larutan histamin 0,1%, digunakan sebagai iritan pada alat kelenjar. Pada saat yang sama, pH dan aktivitas proteolitik jus lambung dan jumlah asam klorida yang dilepaskan (jam aliran) dinilai.

Perlakuan

Pengobatan maag kronis harus dibedakan, kompleks dan individual, tergantung pada etiologi, perubahan morfologi, jalannya proses dan usia anak. Komponen utama pengobatan maag kronis tercantum di bawah ini.

Jika terjadi eksaserbasi parah, perawatan di rumah sakit diperlukan.

Diet: makanan harus lembut secara mekanis dan kimiawi (sup lendir, bubur sayuran dan daging, jeli, bubur, keju cottage yang dihaluskan). Semuanya harus dikonsumsi hangat setiap 3 jam (kecuali istirahat malam).

Untuk meningkatkan sekresi lambung, obat antisekresi diresepkan - penghambat reseptor histamin H2 (misalnya, ranitidine). Omeprazole penghambat H+,K+-ATPase diresepkan selama 4-5 minggu.

Mengingat seringnya kehadirannya Helicobacter pylori, apa yang disebut terapi tiga komponen diresepkan: bismut tripotassium dicitrate selama 2-3 minggu, amoksisilin selama 1 minggu dan metronidazol selama 1 minggu, dalam dosis spesifik usia.

Untuk diskinesia hipermotor di zona gastroduodenal, antispasmodik miotropik (papaverine, drotaverine), serta metoklopramid dan domperidone, digunakan.

Obat multienzim diindikasikan (misalnya, pankreatin - “Pancitrate”, “Creon”).

Di luar eksaserbasi, pasien memerlukan perawatan sanatorium-resor.

Gastroduodenitis kronis

Gastroduodenitis kronis ditandai dengan perubahan struktural inflamasi nonspesifik pada mukosa lambung dan duodenum, serta gangguan sekretori dan evakuasi motorik.

Pada anak-anak, tidak seperti orang dewasa, kerusakan terisolasi pada lambung atau duodenum relatif jarang terjadi - pada 10-15% kasus. Lesi gabungan pada departemen ini jauh lebih umum. Duodenum, sebagai organ yang aktif secara hormonal, memiliki efek pengaturan pada aktivitas fungsional dan evakuasi lambung, pankreas, dan saluran empedu.

Etiologi dan patogenesis

Peran etiologi utama adalah faktor nutrisi (gizi tidak teratur dan buruk, penyalahgunaan makanan pedas, makanan kering) dan faktor psikogenik. Pentingnya faktor-faktor ini meningkat dengan adanya kecenderungan turun-temurun terhadap penyakit pada zona gastroduodenal. Situasi psikotraumatik dalam keluarga, sekolah, dan lingkungan sosial seringkali diwujudkan dalam bentuk SVD, yang mempengaruhi sekresi, motilitas, suplai darah, proses regeneratif dan sintesis hormon saluran cerna. Penggunaan obat-obatan jangka panjang (glukokortikoid, NSAID), alergi makanan, dan faktor lain yang mengurangi perlindungan spesifik dan nonspesifik lokal pada selaput lendir juga penting.

Salah satu penyebab utama berkembangnya gastroduodenitis kronis adalah infeksi Helicobacter pylori. Duodenitis berkembang dengan latar belakang gastritis yang disebabkan oleh Helicobacter pylori, dan metaplasia epitel duodenum menjadi epitel lambung, yang berkembang sebagai akibat keluarnya isi lambung yang bersifat asam ke dalam duodenum. Helicobacter pylori mengendap di area epitel metaplastik dan menyebabkan perubahan yang sama seperti di perut. Fokus metaplasia lambung tidak stabil terhadap pengaruh isinya

duodenum, yang menyebabkan erosi. Oleh karena itu, gastroduodenitis berhubungan dengan Helicobacter pylori, lebih sering bersifat erosif.

Faktor etiologi di atas mempunyai efek toksik-alergi dan menyebabkan perubahan morfologi pada selaput lendir duodenum. Dalam kondisi tersebut, peran kerusakan asam-peptik pada selaput lendir dalam terjadinya gangguan motorik evakuasi dan penurunan pH intraduodenal meningkat. Faktor-faktor yang merusak pertama-tama menyebabkan iritasi pada selaput lendir, dan selanjutnya - perubahan distrofi dan atrofi di dalamnya. Pada saat yang sama, kekebalan lokal berubah, agresi autoimun berkembang, dan sintesis hormon yang mengatur fungsi sekretori motorik sistem pankreatobilier terganggu. Yang terakhir, perubahan inflamasi juga terjadi. Hal ini menyebabkan penurunan sintesis sekretin dan saturasi jus pankreas dengan bikarbonat, yang, pada gilirannya, mengurangi alkalisasi isi usus dan berkontribusi pada perkembangan perubahan atrofi.

Klasifikasi

Tidak ada klasifikasi gastroduodenitis kronis yang diterima secara umum. Mereka dibagi sebagai berikut:

Tergantung pada faktor etiologi - gastroduodenitis primer dan sekunder (bersamaan);

Menurut gambaran endoskopi - dangkal, erosif, atrofi dan hiperplastik;

Menurut data histologis - gastroduodenitis dengan peradangan ringan, sedang dan berat, atrofi, metaplasia lambung;

Berdasarkan manifestasi klinis, fase eksaserbasi, remisi tidak lengkap dan lengkap dibedakan.

Gambaran klinis

Gastroduodenitis kronis ditandai dengan polimorfisme gejala dan sering dikombinasikan dengan penyakit lain pada sistem pencernaan, dan oleh karena itu tidak selalu mungkin untuk membedakan manifestasi yang disebabkan oleh gastroduodenitis itu sendiri dari gejala yang disebabkan oleh patologi yang menyertainya.

Gastroduodenitis pada fase akut dimanifestasikan dengan rasa pegal, nyeri kram di daerah epigastrium, terjadi 1-2 jam setelah makan dan sering menjalar ke hipokondrium (biasanya kanan) dan daerah pusar. Mengonsumsi makanan atau antasida mengurangi atau menghentikan rasa sakit. Sindrom nyeri bisa disertai sensasi

rasa berat, kembung pada daerah epigastrium, mual, mengeluarkan air liur. Dalam mekanisme perkembangan nyeri dan gejala dispepsia, peran utama adalah diskinesia duodenum. Akibatnya, refluks duodenogastrik meningkat, menyebabkan sendawa yang pahit, terkadang muntah disertai empedu, dan lebih jarang mulas.

Saat memeriksa pasien, perhatian tertuju pada pucat pada kulit, serta berat badan rendah. Lidah ditutupi lapisan putih dan putih kekuningan, seringkali dengan bekas gigi di permukaan samping. Saat meraba perut, nyeri terdeteksi di daerah pyloroduodenal, lebih jarang di sekitar pusar, di daerah epigastrium dan hipokondrium. Gejala Mendel merupakan ciri khasnya. Banyak pasien mengalami gejala Ortner dan Kehr.

Anak dengan duodenitis kronis sering mengalami gangguan otonom dan psikoemosional: sakit kepala berulang, pusing, gangguan tidur, kelelahan, yang berhubungan dengan terganggunya fungsi endokrin duodenum. Gangguan otonom dapat bermanifestasi sebagai gambaran klinis sindrom dumping: lemas, berkeringat, mengantuk, peningkatan motilitas usus, terjadi 2-3 jam setelah makan. Dengan jeda yang lama di antara waktu makan, tanda-tanda hipoglikemia dapat terjadi berupa kelemahan otot, tubuh gemetar, dan nafsu makan meningkat tajam.

Gastroduodenitis kronis memiliki perjalanan siklus: fase eksaserbasi digantikan oleh remisi. Eksaserbasi lebih sering terjadi pada musim semi dan musim gugur dan berhubungan dengan pola makan yang buruk, beban kerja yang berlebihan di sekolah, berbagai situasi stres, penyakit menular dan somatik. Tingkat keparahan eksaserbasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi sindrom nyeri, gejala dispepsia dan gangguan kondisi umum. Nyeri spontan rata-rata hilang setelah 7-10 hari, nyeri palpasi menetap selama 2-3 minggu. Secara umum, eksaserbasi duodenitis kronis berlangsung 1-2 bulan. Remisi yang tidak lengkap ditandai dengan tidak adanya keluhan dengan adanya tanda-tanda duodenitis objektif, endoskopik dan morfologis yang sedang. Selama tahap remisi, tidak ada manifestasi klinis, endoskopi, atau morfologi peradangan pada duodenum yang terdeteksi.

Diagnostik

Diagnosis gastroduodenitis kronis didasarkan pada data observasi klinis, mempelajari keadaan fungsional duodenum, studi endoskopi dan histologis (spesimen biopsi selaput lendir).

Dengan intubasi duodenum fungsional, perubahan karakteristik duodenitis terungkap: distonia sfingter Oddi, nyeri dan mual pada saat masuknya iritan ke dalam usus, aliran balik larutan magnesium sulfat melalui probe karena kejang duodenum. Mikroskopi isi duodenum menunjukkan epitel usus yang mengalami deskuamasi, dan bentuk vegetatif Giardia juga umum terjadi. Untuk menilai keadaan fungsional duodenum, aktivitas enzim enterokinase dan alkali fosfatase dalam isi duodenum ditentukan. Aktivitas enzim ini meningkat pada tahap awal penyakit dan menurun seiring dengan memburuknya proses patologis.

Studi tentang sekresi lambung juga penting. Indikatornya pada duodenitis asidopeptik (bulbitis) biasanya meningkat, dan bila duodenitis dikombinasikan dengan gastritis atrofi dan enteritis, indikatornya menurun.

Metode paling informatif untuk mendiagnosis gastroduodenitis adalah FEGDS (lihat bagian “Gastritis kronis”).

Pemeriksaan rontgen duodenum tidak terlalu penting dalam diagnosis duodenitis kronis, namun memungkinkan kita untuk mengidentifikasi berbagai gangguan evakuasi motorik yang menyertai penyakit atau penyebabnya.

Perlakuan

Pengobatan gastroduodenitis kronis dilakukan dengan prinsip yang sama seperti pada gastritis kronis.

Pada periode akut penyakit, tirah baring diindikasikan selama 7-8 hari.

Pola makan sangatlah penting. Pada hari-hari pertama sakit, apakah meja dianjurkan? 1, selanjutnya - meja? 5. Selama masa remisi, nutrisi yang tepat diindikasikan.

Untuk pemberantasan Helicobacter pylori melakukan terapi tiga komponen: bismut tripotassium dicitrate dalam kombinasi dengan amoksisilin atau makrolida dan metronidazol selama 7-10 hari.

Untuk meningkatkan keasaman lambung, penghambat reseptor H2-histamin direkomendasikan, serta omeprazole selama 3-4 minggu.

Sesuai indikasi, obat yang mengatur motilitas (metoclopramide, domperidone, drotaverine) digunakan.

Selama proses rehabilitasi, fisioterapi, terapi olahraga, dan perawatan sanatorium ditentukan.

Pencegahan

Jika Anda memiliki penyakit pada zona gastroduodenal, sangat penting untuk mengikuti prinsip nutrisi terkait usia, melindungi anak dari fisik dan

emosi yang berlebihan. Pencegahan sekunder meliputi terapi yang memadai dan tepat waktu, observasi dan konsultasi rutin dengan ahli gastroenterologi anak.

Ramalan

Dengan pengobatan yang tidak teratur dan tidak efektif, gastritis kronis dan gastroduodenitis kambuh dan menjadi patologi utama orang dewasa, yang menurunkan kualitas hidup dan kemampuan pasien untuk bekerja.

Tukak lambung pada lambung dan duodenum

Tukak lambung merupakan penyakit kronik berulang yang disertai terbentuknya tukak pada lambung dan/atau duodenum, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor agresi dan perlindungan zona gastroduodenal.

Dalam beberapa tahun terakhir, kasus penyakit tukak lambung pada anak semakin sering terjadi, saat ini penyakit tersebut tercatat dengan frekuensi 1 kasus per 600 anak (menurut A.G. Zakomerny, 1996). Mereka juga mencatat “peremajaan” penyakit, peningkatan proporsi patologi dengan perjalanan penyakit yang parah dan penurunan efektivitas terapi. Dalam hal ini, tukak lambung dan duodenum pada anak merupakan masalah serius dalam pengobatan klinis.

ETIOLOGI

Penyakit ini berkembang sebagai akibat dari pengaruh beberapa faktor buruk pada tubuh, termasuk kecenderungan turun-temurun dan kelebihan emosi yang dikombinasikan dengan kesalahan nutrisi yang terus-menerus (nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan makanan pedas, makanan kering, dll.). Penyebab utamanya adalah gangguan mekanisme saraf dan hormonal lambung dan duodenum, ketidakseimbangan antara faktor agresif (asam klorida, pepsin, enzim pankreas, asam empedu) dan faktor pelindung (lendir, bikarbonat, regenerasi sel, Pg. perpaduan). Ulserasi berhubungan dengan hiperkloridhidria berkepanjangan dan proteolisis peptik, yang disebabkan oleh vagotonia, hipergastrinemia dan hiperplasia kelenjar utama lambung, serta dismotilitas gastroduodenal dan pengasaman zona antrobulbar yang berkepanjangan.

Memainkan peran penting dalam perkembangan tukak lambung Helicobacter pylori, ditemukan pada 90-100% pasien pada selaput lendir antrum lambung.

PATOGENESIS

Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan sekresi asam klorida dan pepsin, penurunan produksi zat lendir dan gangguan regulasi motorik zona gastroduodenal. Peran penting dalam proses ini dimainkan oleh sistem saraf pusat, yang memiliki efek ganda pada sekresi dan motilitas lambung dan duodenum (Gbr. 16-1).

Beras. 16-1.Pengaruh sistem saraf pusat terhadap sekresi dan motilitas lambung dan duodenum.

Perubahan patologis pada sistem saraf pusat dan otonom berperan penting dalam mengganggu keseimbangan antara faktor protektif dan agresif, sehingga berkontribusi terhadap pembentukan tukak lambung.

KLASIFIKASI

Klasifikasi tukak lambung dan duodenum diberikan pada Tabel. 16-3.

Tabel 16-3.Klasifikasi tukak lambung pada anak*

* Dari: Baranov AA dkk. Gastroenterologi anak. M., 2002.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi proses dan stadium endoskopi klinis penyakit.

Stadium I (maag segar)

Gejala klinis utama adalah nyeri pada daerah epigastrium dan sebelah kanan garis tengah, lebih dekat ke pusar, nyeri terjadi pada saat perut kosong atau 2-3 jam setelah makan (nyeri lanjut). Setengah dari anak-anak melaporkan nyeri malam hari. Irama nyeri “Moynigam” yang jelas terlihat: rasa lapar-nyeri-makan-kelegaan. Sindrom dispepsia diucapkan: mulas (gejala paling awal dan paling umum), bersendawa, mual, sembelit. Palpasi superfisial perut terasa nyeri, dalam dan sulit karena ketegangan pelindung otot-otot dinding perut anterior.

Pemeriksaan endoskopi, dengan latar belakang perubahan inflamasi yang nyata pada selaput lendir zona gastroduodenal, menunjukkan cacat (cacat) berbentuk bulat atau oval, dikelilingi oleh punggung inflamasi, dengan bagian bawah ditutupi dengan endapan fibrin berwarna abu-abu kuning. atau warna putih.

Di lambung, tukak terletak terutama di daerah pyloroantral (lebih sering ditemukan pada anak laki-laki).

Di duodenum, ulkus terlokalisasi di dinding anterior bohlam, serta di area persimpangan bulboduodenal. Motor-

gangguan evakuasi termasuk refluks duodeno-lambung dan deformasi spastik pada bola lampu.

II tahap (awal epitelisasi cacat ulseratif)

Pada sebagian besar anak-anak, nyeri lanjut di daerah epigastrium tetap ada, tetapi terjadi terutama pada siang hari, dan nyeri terus-menerus terjadi setelah makan. Rasa sakitnya menjadi semakin tumpul dan ngilu. Perut mudah diakses dengan palpasi superfisial, tetapi dengan palpasi dalam, perlindungan otot tetap terjaga. Gejala dispepsia kurang terasa.

Selama pemeriksaan endoskopi, hiperemia pada selaput lendir kurang terasa, pembengkakan di sekitar cacat ulseratif berkurang dan poros inflamasi menghilang. Bagian bawah cacat mulai dibersihkan dari fibrin, konvergensi lipatan ke arah ulkus dicatat, yang mencerminkan proses penyembuhan.

AKU AKU AKU stadium (penyembuhan maag)

Nyeri pada tahap ini hanya berlangsung saat perut kosong, pada malam hari, rasa lapar bisa setara dengan itu. Perut menjadi dapat diakses dengan palpasi yang dalam, rasa sakitnya tetap ada. Gangguan dispepsia praktis tidak diungkapkan.

Selama endoskopi, jejak perbaikan ditentukan di lokasi cacat dalam bentuk bekas luka merah dengan berbagai bentuk - linier, melingkar, seperti bintang. Deformasi dinding lambung atau duodenum mungkin terjadi. Tanda-tanda proses inflamasi pada selaput lendir lambung dan duodenum, serta gangguan evakuasi motorik, tetap ada.

IV tahap (remisi)

Kondisi umum memuaskan. Tidak ada komplain. Palpasi perut tidak menimbulkan rasa sakit. Secara endoskopi, selaput lendir lambung dan duodenum tidak mengalami perubahan. Namun, pada 70-80% kasus, peningkatan fungsi pembentuk asam lambung yang terus-menerus terdeteksi.

Komplikasi

Komplikasi penyakit tukak lambung tercatat pada 8-9% anak-anak. Komplikasi terjadi 2 kali lebih sering pada anak laki-laki dibandingkan pada anak perempuan.

Struktur komplikasi didominasi oleh perdarahan, dan tukak duodenum lebih sering berkembang dibandingkan tukak lambung.

Perforasi tukak pada anak sering terjadi bersamaan dengan tukak lambung. Komplikasi ini disertai dengan nyeri “belati” akut di daerah epigastrium, dan sering terjadi keadaan syok.

Ciri khasnya adalah hilangnya rasa redup hati pada perkusi perut akibat masuknya udara ke dalam rongga perut.

Penetrasi (penetrasi ulkus ke organ tetangga) jarang terjadi, dengan latar belakang proses yang panjang, sulit, dan terapi yang tidak memadai. Secara klinis, penetrasi ditandai dengan nyeri mendadak yang menjalar ke punggung dan muntah berulang-ulang. Diagnosis diklarifikasi menggunakan FEGDS.

DIAGNOSA

Diagnosis tukak lambung, selain pembenaran klinis dan endoskopi yang diuraikan di atas, ditegakkan dengan metode berikut:

Intubasi fraksional lambung dengan penentuan keasaman sari lambung, jam aliran asam klorida dan pepsin. Ditandai dengan peningkatan pH sari lambung saat perut kosong dan dengan penggunaan iritan tertentu, peningkatan kandungan pepsin.

Pemeriksaan rontgen lambung dan duodenum dengan kontras barium. Tanda langsung tukak adalah gejala ceruk dan deformasi khas bulbus duodenum, tanda tidak langsung adalah spasme pilorus, diskinesia duodenum, hipersekresi lambung, dll.

Dengan mengidentifikasi Helicobacter pylori.

Penentuan darah samar dalam tinja berulang kali (reaksi Gregersen).

PERLAKUAN

Perawatan pasien tukak lambung dan duodenum harus komprehensif, dilakukan secara bertahap, dengan mempertimbangkan fase klinis dan endoskopi penyakit.

Tahap I - fase eksaserbasi. Perawatan di rumah sakit.

Tahap II adalah fase penurunan manifestasi, awal remisi klinis. Pengamatan klinis dan pencegahan musiman.

Stadium III merupakan fase remisi klinis dan endoskopi lengkap. Perawatan sanatorium.

Tahap I

Pengobatan konservatif tukak lambung dimulai segera setelah diagnosis. Pada banyak pasien, tukak sembuh dalam waktu 12-15 minggu.

Istirahat di tempat tidur selama 2-3 minggu.

Diet: makanan yang lembut secara kimia, termal, dan mekanis. Tabel perawatan menurut Pevzner? 1a (1-2 minggu), ? 1b (3-4 minggu), ? 1 (selama remisi). Makanan harus dalam porsi kecil (5-6 kali sehari).

Mengurangi efek merusak dari asam klorida dan pepsin.

Antasida yang tidak dapat diserap: algeldrate + magnesium hidroksida, aluminium fosfat, simaldrate, dll.;

Obat antisekresi: antagonis reseptor histamin H2 (misalnya ranitidine) selama 2-3 minggu; H+-, K+- ATPase inhibitor omeprazole selama 40 hari.

Penghapusan diskinesia hipermotor di zona gastroduodenal (papaverine, drotaverine, domperidone, metoclopramide).

Di hadapan Helicobacter pylori- pengobatan tiga komponen selama 1-3 minggu (bismut tripotassium dicitrate, amoksisilin, metronidazol).

Mempertimbangkan adanya gangguan pencernaan dan penyerapan - obat multienzim (pankreatin).

Tahap II

Perawatan dilakukan oleh dokter anak setempat. Ia memeriksa anak setiap 2 bulan sekali dan melakukan pengobatan anti kambuh pada periode musim gugur-musim dingin dan musim semi-musim dingin (tabel 1b, terapi antasida, vitamin selama 1-2 minggu).

Tahap III

Perawatan sanatorium diindikasikan 3-4 bulan setelah keluar dari rumah sakit di sanatorium gastroenterologi lokal dan resor minum balneologi (Zheleznovodsk, Essentuki).

PENCEGAHAN

Eksaserbasi penyakit tukak lambung biasanya bersifat musiman, sehingga pencegahan sekunder memerlukan pemeriksaan rutin oleh dokter anak dan penunjukan terapi pencegahan (obat antasida), bila perlu, pola makan, pembatasan beban sekolah (1-2 hari puasa per minggu di bentuk sekolah di rumah). Menyediakan lingkungan psiko-emosional yang baik di rumah dan di sekolah sangatlah penting.

RAMALAN

Perjalanan penyakit tukak lambung dan prognosis jangka panjang bergantung pada waktu diagnosis awal, terapi yang tepat waktu dan memadai. Keberhasilan pengobatan sebagian besar bergantung pada posisi orang tua dan pemahaman mereka tentang keseriusan situasi. Pemantauan pasien secara konstan oleh ahli gastroenterologi anak, kepatuhan terhadap aturan pencegahan eksaserbasi musiman, rawat inap di departemen khusus selama eksaserbasi secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.

PENYAKIT Usus KECIL DAN BESAR

Penyakit kronis tidak menular pada usus kecil dan besar cukup sering berkembang, terutama pada anak-anak prasekolah. Penyakit ini merupakan masalah medis dan sosial yang serius karena prevalensinya yang tinggi, kesulitan dalam diagnosis dan parahnya akibat yang mengganggu pertumbuhan dan perkembangan anak. Penyakit usus dapat didasarkan pada perubahan fungsional dan morfologi, namun jarang mungkin untuk membedakannya pada periode awal penyakit.

Pada anak kecil, karena karakteristik anatomi dan fisiologis sistem pencernaan, usus kecil dan besar sering terlibat secara bersamaan dalam proses patologis (enterokolitis). Anak usia sekolah ditandai dengan lesi yang lebih terisolasi pada bagian usus.

Enteritis kronis

Enteritis kronis adalah penyakit inflamasi-distrofi kronis berulang pada usus kecil, disertai dengan pelanggaran fungsi dasarnya (pencernaan, penyerapan) dan, sebagai akibatnya, pelanggaran semua jenis metabolisme.

Dalam struktur patologi organ pencernaan, enteritis kronis sebagai penyakit utama tercatat pada 4-5% kasus.

Etiologi

Enteritis kronis merupakan penyakit polietiologis yang dapat bersifat primer dan sekunder.

Faktor nutrisi sangat penting: makanan kering, makan berlebihan, kelebihan karbohidrat dan lemak dalam makanan dengan kekurangan protein, vitamin dan unsur mikro, perpindahan dini ke makanan buatan, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, faktor etiologi seperti paparan racun, garam logam berat (timbal, fosfor, kadmium, dll), obat-obatan (salisilat, glukokortikoid, NSAID, imunosupresan, sitostatika, beberapa obat antiinflamasi) sering diidentifikasi.

biotik, terutama dengan penggunaan jangka panjang), radiasi pengion (misalnya selama terapi sinar-X).

Terjadinya penyakit usus halus difasilitasi oleh enzimopati bawaan dan didapat, malformasi usus, gangguan imunitas (baik lokal maupun umum), alergi makanan, intervensi bedah pada usus, penyakit pada organ pencernaan lainnya (terutama duodenum, pankreas, saluran empedu). saluran ) dll. Dengan berkembangnya enteritis kronis pada anak, biasanya sulit untuk memilih satu faktor etiologi. Paling sering, kombinasi sejumlah faktor, baik eksogen maupun endogen, diidentifikasi.

Patogenesis

Di bawah pengaruh salah satu faktor di atas atau kombinasinya, proses inflamasi berkembang di selaput lendir usus kecil, menjadi kronis karena kurangnya reaksi imun dan adaptif kompensasi. Aktivitas enzimatik kelenjar usus terganggu, perjalanan kimus dipercepat atau diperlambat, tercipta kondisi untuk perkembangbiakan flora mikroba, dan pencernaan serta penyerapan nutrisi dasar terganggu.

Gambaran klinis

Gambaran klinis enteritis kronis bersifat polimorfik dan bergantung pada durasi dan fase penyakit, derajat perubahan keadaan fungsional usus kecil, dan patologi yang menyertainya. Ada dua sindrom klinis utama - lokal dan umum.

Sindrom usus lokal (enteral) disebabkan oleh pelanggaran pencernaan parietal (membran) dan rongga. Perut kembung, keroncongan, sakit perut, dan diare diamati. Buang air besar biasanya banyak, dengan potongan makanan dan lendir yang tidak tercerna. Kemungkinan pergantian diare dan sembelit. Saat meraba perut, nyeri ditentukan terutama di daerah periumbilikal; gejala Obraztsov dan Porges positif. Dalam kasus yang parah, fenomena “pseudoasites” mungkin terjadi. Gejala usus lebih sering terjadi saat mengonsumsi susu, sayur dan buah mentah, serta produk kembang gula.

Sindrom usus umum (enteral) berhubungan dengan ketidakseimbangan air-elektrolit, malabsorpsi makro dan mikronutrien dan keterlibatan organ lain dalam proses patologis (sindrom malabsorpsi). Ciri-ciri: peningkatan kelelahan, lekas marah, sakit kepala, kelemahan, penurunan berat badan dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Perhatikan kulit kering, perubahannya

kuku, glositis, radang gusi, kejang, rambut rontok, gangguan penglihatan senja, peningkatan kerapuhan pembuluh darah, pendarahan. Gejala di atas disebabkan oleh polihipovitaminosis dan kelainan trofik. Pada anak kecil (sampai usia 3 tahun), anemia dan gangguan metabolisme sering terdeteksi, dimanifestasikan oleh osteoporosis dan kerapuhan tulang, serta kejang. Tingkat keparahan sindrom enterik umum dan lokal menentukan tingkat keparahan penyakit.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat kesehatan, manifestasi klinis, hasil laboratorium dan metode pemeriksaan instrumental. Pembebanan karbohidrat dilakukan dengan mono dan disakarida, uji dengan d-xilosa. Endoskopi dengan biopsi yang ditargetkan dan pemeriksaan histologis biopsi selanjutnya juga informatif. Dalam coprogram, creatorrhea, steatorrhea, dan amilorrhea diidentifikasi.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit keturunan dan didapat yang paling sering berkembang yang terjadi dengan sindrom malabsorpsi - enteritis akut, bentuk fibrosis kistik usus, bentuk alergi makanan gastrointestinal, penyakit celiac, defisiensi disakaridase, dll.

Perlakuan

Lihat bagian "Enterokolitis kronis".

Enterokolitis kronis

Enterokolitis kronis adalah penyakit inflamasi-distrofi polietiologis yang mempengaruhi usus kecil dan besar secara bersamaan.

Etiologi

Penyakit ini paling sering terjadi setelah infeksi usus akut (salmonellosis, disentri, escherichiosis, demam tifoid, diare virus), penyakit kecacingan, penyakit yang disebabkan oleh protozoa, kesalahan pola makan (nutrisi jangka panjang tidak teratur, kurang atau berlebihan), reaksi alergi makanan. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh enzimopati bawaan dan didapat, kelainan kekebalan tubuh, penyakit lambung, hati, saluran empedu dan pankreas, kelainan perkembangan usus, dysbacteriosis, kekurangan vitamin, neurogenik, gangguan hormonal, paparan radiasi, penggunaan obat-obatan yang tidak rasional. , khususnya antibiotik, dll.

Patogenesis

Patogenesisnya tidak sepenuhnya jelas. Misalnya, diyakini bahwa agen infeksius dapat menyebabkan terganggunya integritas sel-sel di jaringan saluran pencernaan, sehingga menyebabkan kerusakan atau metaplasia morfologi. Akibatnya terbentuk Ags yang secara genetik asing bagi tubuh sehingga menyebabkan berkembangnya reaksi autoimun. Terjadi akumulasi klon limfosit sitotoksik dan produksi antibodi yang ditujukan terhadap struktur Ag jaringan autolog saluran pencernaan. Mereka mementingkan defisiensi IgA sekretori, yang mencegah invasi bakteri dan alergen. Perubahan mikroflora usus normal berkontribusi pada pembentukan enterokolitis kronis, yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas mukosa usus terhadap alergen mikroba. Di sisi lain, dysbiosis selalu menyertai penyakit ini. Enterokolitis kronis juga bisa bersifat sekunder, dengan penyakit pada organ pencernaan lainnya.

Gambaran klinis

Enterokolitis kronis ditandai dengan perjalanan yang bergelombang: eksaserbasi penyakit digantikan oleh remisi. Selama periode eksaserbasi, gejala klinis utama adalah sakit perut dan buang air besar.

Sifat dan intensitas nyeri dapat bervariasi. Anak lebih sering mengeluh nyeri pada daerah pusar, pada perut bagian bawah dengan lokalisasi sisi kanan atau kiri. Nyeri terjadi kapan saja sepanjang hari, tetapi lebih sering pada sore hari, kadang 2 jam setelah makan, dan bertambah parah sebelum buang air besar, saat berlari, melompat, mengemudi, dll. Nyeri tumpul yang mengganggu lebih merupakan ciri kerusakan usus halus, nyeri hebat lebih merupakan ciri usus besar. Setara dengan rasa sakit: buang air besar setelah makan atau, terutama pada anak kecil, penolakan makan, selektivitas rasa.

Gejala penting lainnya dari enterokolitis kronis adalah gangguan tinja berupa diare bergantian (dengan kerusakan primer pada usus kecil) dan sembelit (dengan kerusakan pada usus besar). Sering ingin buang air besar (5-7 kali sehari) dengan sebagian kecil tinja dengan konsistensi berbeda (cairan dengan campuran makanan yang tidak tercerna, dengan lendir; abu-abu, mengkilat, berbusa, busuk - dengan dominasi proses pembusukan) mendominasi. Seringkali muncul kotoran “domba” atau seperti pita. Keluarnya feses yang keras dapat menyebabkan terbentuknya fisura ani. Dalam hal ini, sejumlah kecil darah merah muncul di permukaan tinja.

Gejala enterokolitis kronis yang terus-menerus pada anak-anak juga termasuk kembung dan rasa kembung di perut, keroncongan dan transfusi di usus, peningkatan pelepasan gas, dll. Kadang-kadang gambaran klinis penyakit ini didominasi oleh sindrom psikovegetatif: kelemahan, kelelahan, kurang tidur, mudah tersinggung, dan sakit kepala berkembang. Keluhan disfungsi usus memudar ke latar belakang. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, ada keterlambatan kenaikan berat badan, lebih jarang - pertumbuhan, anemia, tanda-tanda hipovitaminosis, dan gangguan metabolisme (protein, mineral).

Diagnosis dan diagnosis banding

Enterokolitis kronis didiagnosis berdasarkan data anamnesis, gambaran klinis (disfungsi usus jangka panjang, disertai dengan perkembangan distrofi), hasil pemeriksaan laboratorium (anemia, hipo dan disproteinemia, hipoalbuminemia, penurunan konsentrasi kolesterol, total lipid, β -lipoprotein, kalsium, kalium, natrium dalam serum darah, deteksi lendir, leukosit, steatorrhea, penciptare, amilorrhea dalam tinja), hasil metode penelitian instrumental (sigmoidoskopi, kolofibroskopi, rontgen dan studi morfologi).

Enterokolitis kronis harus dibedakan dari disentri berkepanjangan (lihat bab “Infeksi usus akut”), enzimopati kongenital [fibrosis kistik, penyakit celiac, defisiensi disakaridase, sindrom enteropati eksudatif (lihat bagian “Enzimopati kongenital dan enteropati eksudatif”)], dll.

Perlakuan

Pengobatan enteritis kronis dan enterokolitis kronis ditujukan untuk memulihkan gangguan fungsi usus dan mencegah eksaserbasi penyakit. Dasar dari tindakan terapeutik yang dilakukan adalah nutrisi terapeutik (tabel 4 menurut Pevzner ditentukan). Multivitamin, sediaan enzim (Pankreatin), pra dan probiotik [bifidobacteria bifidum + karbon aktif ("Probifor"), "Linex", Lactobacilli acidophilus + jamur kefir ("Acipol"), "Hilak-Forte"], enterosorben juga diresepkan ( smektit dioktahedral), prokinetika (trimebutine, loperamide, mebeverine, dll). Menurut indikasi ketat, obat antibakteri diresepkan: Intetrix, nitrofuran, asam nalidiksat, metronidazol, dll. Obat herbal, obat simtomatik, fisioterapi, dan terapi olahraga digunakan. Perawatan resor sanatorium diindikasikan tidak lebih awal dari 3-6 bulan setelah eksaserbasi.

Ramalan

Dengan perawatan yang tepat waktu dan memadai di semua tahap rehabilitasi, prognosisnya baik.

Sindrom iritasi usus

Sindrom iritasi usus besar adalah kelainan fungsional saluran cerna, yang dimanifestasikan oleh kombinasi gangguan buang air besar dengan nyeri tanpa adanya perubahan organik pada usus.

Pada lokakarya ahli internasional di Roma (1988), definisi terpadu dari sindrom iritasi usus besar (Kriteria Roma) dikembangkan - suatu kompleks gangguan fungsional yang berlangsung lebih dari 3 bulan, termasuk sakit perut (biasanya berkurang setelah buang air besar) dan gangguan dispepsia (perut kembung) ). ), keroncongan, diare, konstipasi atau silih bergantinya, rasa tidak tuntas buang air besar, keinginan ingin buang air besar).

Di negara maju, sindrom iritasi usus besar berkembang pada populasi orang dewasa dengan frekuensi 14 hingga 48%. Wanita menderita penyakit ini 2 kali lebih sering dibandingkan pria. Dipercaya bahwa 30-33% anak-anak menderita gangguan fungsional usus.

Etiologi dan patogenesis

Sindrom iritasi usus besar adalah penyakit polietiologis. Tempat penting dalam perkembangannya diberikan pada faktor neuropsikik. Telah ditetapkan bahwa dengan sindrom iritasi usus besar, fungsi evakuasi usus kecil dan besar terganggu. Perubahan fungsi motorik usus mungkin disebabkan oleh fakta bahwa pasien ini mengalami peningkatan sensitivitas reseptor dinding usus terhadap peregangan, akibatnya nyeri dan gangguan dispepsia terjadi pada mereka pada ambang rangsangan yang lebih rendah dibandingkan pada orang sehat. Kebiasaan gizi, khususnya asupan serat tumbuhan yang tidak mencukupi, memainkan peran tertentu dalam pembentukan sindrom iritasi usus besar pada anak-anak. Pentingnya juga melekat pada hilangnya refleks terkondisi terhadap tindakan buang air besar dan ketidaksinergian struktur otot diafragma panggul, yang menyebabkan gangguan pada fungsi evakuasi usus.

Sindrom iritasi usus besar dapat berkembang akibat penyakit lain pada sistem pencernaan: gastritis, duodenitis, tukak lambung pada lambung dan duodenum, pankreatitis, dll. Infeksi usus akut di masa lalu, penyakit ginekologi pada anak perempuan, dan patologi sistem saluran kemih dapat berperan tertentu. peran.

Gambaran klinis

Tergantung pada manifestasi klinisnya, ada 3 varian sindrom iritasi usus besar: terutama dengan diare, sembelit, dan sakit perut serta perut kembung.

Pada penderita diare yang dominan, gejala utamanya adalah buang air besar yang encer, kadang bercampur lendir dan sisa makanan yang tidak tercerna, biasanya 4 kali sehari, sering pada pagi hari, setelah sarapan, terutama saat stres emosional. Terkadang ada keinginan mendesak untuk buang air besar dan perut kembung.

Pada varian kedua dari sindrom iritasi usus besar, retensi tinja dicatat (hingga 1-2 kali seminggu). Pada beberapa anak, buang air besarnya teratur, namun disertai mengejan dalam waktu lama, rasa tidak tuntas buang air besar, perubahan bentuk dan sifat tinja (keras, kering, jenis domba, dll). Pada beberapa anak, konstipasi yang berkepanjangan digantikan oleh diare, diikuti dengan kembalinya konstipasi.

Pada pasien dengan sindrom iritasi usus besar varian ketiga, kram atau tumpul, menekan, nyeri meledak di perut, dikombinasikan dengan kembung, mendominasi. Nyeri terjadi atau bertambah parah setelah makan, saat stres, sebelum buang air besar dan hilang setelah keluarnya gas.

Selain manifestasi lokal, pasien sering mengalami sakit kepala, rasa ada yang mengganjal di tenggorokan saat menelan, reaksi vasomotor, mual, mulas, bersendawa, rasa berat di daerah epigastrium, dll. Ciri khas sindrom iritasi usus besar adalah beragamnya keluhan. Yang perlu diperhatikan adalah perbedaan antara durasi penyakit, variasi keluhan dan penampilan baik anak sakit yang perkembangan fisiknya normal.

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis sindrom iritasi usus besar didasarkan pada prinsip menyingkirkan penyakit usus lainnya, seringkali menggunakan metode pemeriksaan fungsional, instrumental dan morfologi.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit endokrin (hipotiroidisme, hipertiroidisme - dengan sembelit; dengan VIPoma, gastrinoma - dengan diare), sindrom gangguan penyerapan usus (defisiensi laktase, penyakit celiac, dll.), alergi gastrointestinal, sembelit akut dan kronis, dll.

Perlakuan

Perawatan pasien dengan sindrom iritasi usus besar didasarkan pada normalisasi pola makan dan sifat nutrisi, psikoterapi, dan resep

obat. Untuk menormalkan keadaan sistem saraf pusat dan otonom, serta motilitas usus, terapi olahraga, pijat, fisioterapi, dan refleksiologi ditentukan. Obat pilihan adalah cisapride, loperamide, pinaverium bromide, mebeverine, dll.

Dalam kasus sindrom iritasi usus besar dengan diare, smektit dioktahedral, yang memiliki sifat adsorpsi dan sitoprotektif, memiliki efek positif. Pra dan probiotik juga digunakan untuk mengembalikan mikroflora normal ["Enterol", bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + karbon aktif ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + jamur kefir ("Acipol"), "Hilak-forte", "Linex" dan lain-lain], zat antibakteri (“Intetrix”, nifuroxazide, furazolidone, metronidazole, dll.), sediaan herbal [daun lingonberry + ramuan St. John's wort + rangkaian rumput tripartit + buah pinggul mawar (“Brusniver”), bunga calendula + bunga kamomil + akar licorice + rangkaian rumput + daun sage + daun kayu putih ("Elekasol")], mengurangi kembung, perut keroncongan, banyaknya lendir pada tinja.

Untuk sindrom iritasi usus besar, yang terjadi dengan sembelit, zat pemberat (dedak, biji rami, laktulosa, dll.) diresepkan.

Menurut indikasi, obat-obatan berikut ini diresepkan: antispasmodik (drotaverine, papaverine), penghambat antikolinergik (hyoscine butyl bromide, prifinium bromide), obat yang menormalkan keadaan sistem saraf pusat dan otonom (pilihan obat tergantung pada gangguan afektif yang teridentifikasi. pada pasien); obat penenang (diazepam, oxazepam), antidepresan (amitriptyline, pipofezin), antipsikotik (thioridazine) yang dikombinasikan dengan nootropics dan vitamin B. Hasil pengobatan yang optimal dapat diperoleh melalui observasi bersama pasien oleh dokter anak dan ahli saraf.

Ramalan

Prognosisnya baik.

Enzimopati kongenital dan enteropati eksudatif

Enzimopati kongenital yang paling umum pada saluran pencernaan adalah penyakit celiac dan defisiensi disakaridase.

PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIS Penyakit celiac

Enteropati celiac adalah penyakit bawaan yang disebabkan oleh kekurangan enzim yang memecah gluten (protein sereal)

menjadi asam amino, dan akumulasi produk beracun dari hidrolisis tidak lengkap di dalam tubuh. Penyakit ini lebih sering memanifestasikan dirinya sejak diperkenalkannya makanan pendamping (semolina dan oatmeal) dalam bentuk tinja berbusa yang banyak. Kemudian muncul anoreksia, muntah, gejala dehidrasi, dan gambaran asites palsu. Distrofi parah berkembang.

Ketika pemeriksaan rontgen usus dengan penambahan tepung ke suspensi barium, hipersekresi tajam, percepatan peristaltik, perubahan tonus usus dan kelegaan selaput lendir diamati (gejala "badai salju").

Defisiensi disakaridase

Pada anak kecil, penyakit ini lebih sering bersifat primer, disebabkan oleh cacat genetik (ρ) pada sintesis enzim yang memecah laktosa dan sukrosa. Dalam hal ini, intoleransi laktosa memanifestasikan dirinya sebagai diare setelah pemberian ASI pertama, intoleransi sukrosa - sejak gula dimasukkan ke dalam makanan anak (air manis, makanan tambahan). Ditandai dengan perut kembung, tinja encer dengan bau asam, dan malnutrisi persisten yang berkembang secara bertahap. Kotoran, sebagai suatu peraturan, dengan cepat kembali normal setelah penghentian penggunaan disakarida yang sesuai.

Sindrom enteropati eksudatif

Ditandai dengan hilangnya sejumlah besar protein plasma darah melalui dinding usus. Akibatnya, anak mengalami hipoproteinemia persisten dan kecenderungan edema. Sindrom primer enteropati eksudatif dikaitkan dengan cacat bawaan pada pembuluh limfatik dinding usus dengan perkembangan limfangiektasia, yang terdeteksi selama pemeriksaan morfologi. Sindrom sekunder enteropati eksudatif diamati pada penyakit celiac, fibrosis kistik, penyakit Crohn, kolitis ulserativa, sirosis hati dan sejumlah penyakit lainnya.

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan sekumpulan data klinis dan laboratorium, hasil pemeriksaan endoskopi dan morfologi. Dalam diagnostik, tes stres digunakan (misalnya, tes penyerapan d-xilosa, dll.), metode imunologi (penentuan antibodi agliadin, dll.), serta metode yang memungkinkan untuk menentukan kandungan protein, karbohidrat, lipid dalam tinja dan darah.

DIAGNOSA DIFERENSIAL

Saat melakukan diagnosis banding, penting untuk mempertimbangkan usia pasien saat gejala pertama penyakit muncul.

Selama periode neonatal, defisiensi laktase kongenital (alactasia) muncul; malabsorpsi glukosa-galaktosa bawaan, defisiensi enterokinase bawaan, intoleransi terhadap protein susu sapi, kedelai, dll.

PERLAKUAN

Yang sangat penting adalah pengorganisasian nutrisi terapeutik individu, khususnya resep diet eliminasi, tergantung pada periode penyakit, kondisi umum dan usia pasien, serta sifat defisiensi enzim. Untuk penyakit celiac, diet harus bebas gluten (tidak termasuk makanan kaya gluten - gandum hitam, gandum, barley, oatmeal) dengan batasan susu. Jika terjadi defisiensi disakaridase, perlu menghindari konsumsi gula, pati atau susu segar (jika intoleransi laktosa). Untuk enteropati eksudatif, diet kaya protein dan lemak terbatas ditentukan (trigliserida rantai menengah digunakan). Menurut indikasi, dalam kasus yang parah, nutrisi parenteral ditentukan. Persiapan enzim, probiotik, vitamin, dan terapi simtomatik diindikasikan.

RAMALAN

Prognosis dengan kepatuhan yang ketat terhadap diet eliminasi dan pencegahan kekambuhan yang hati-hati pada pasien dengan penyakit celiac dan beberapa enteropati umumnya baik; dengan enteropati eksudatif, hanya pencapaian remisi klinis yang mungkin dilakukan.

Pencegahan penyakit pada usus kecil dan besar

Pencegahan sekunder meliputi: kepatuhan terhadap pola makan bergizi; pengobatan berulang dengan vitamin, enzim (di bawah kendali kondisi tinja), enterosorben, prokinetik, jamu, probiotik, serta mikro-

air saraf (jika Anda rentan terhadap diare, resepkan “Essentuki 4”, dipanaskan hingga 40-50? C); latihan terapeutik dan pijat perut; melindungi anak dari penyakit dan cedera yang menyertai; tidak termasuk berenang di perairan terbuka.

Dalam kasus enteritis kronis dan enterokolitis kronis, selama periode remisi stabil, latihan fisik dan vaksinasi pencegahan diperbolehkan.

Observasi anak dan pengobatannya selama masa remisi dilakukan oleh dokter anak setempat dan ahli gastroenterologi klinik pada tahun pertama keluar dari rumah sakit setiap triwulan. Perawatan resor sanatorium diindikasikan tidak lebih awal dari 3-6 bulan setelah eksaserbasi. Kompleks terapi sanatorium meliputi: program pelatihan yang lembut, nutrisi makanan, sesuai indikasi - minum air panas rendah mineral, aplikasi lumpur pada perut dan punggung bawah, mandi radon, koktail oksigen, dll. Durasi kursus perawatan sanatorium adalah 40-60 hari.

Penyakit Crohn

Penyakit Crohn adalah peradangan granulomatosa transmural progresif nonspesifik kronis pada saluran pencernaan.

Bagian terminal usus kecil paling sering terkena, oleh karena itu ada sinonim untuk penyakit ini seperti ileitis terminal, ileitis granulomatosa, dll. Setiap bagian saluran pencernaan dari akar lidah hingga anus dapat terlibat dalam patologis. proses. Frekuensi lesi usus menurun dengan urutan sebagai berikut: ileitis terminal, kolitis, ileokolitis, bentuk anorektal, dll. Bentuk fokal, multifokal dan difus juga dibedakan. Perjalanan penyakit Crohn bergelombang, dengan eksaserbasi dan remisi.

Penyakit Crohn terdeteksi pada anak-anak dari semua kelompok umur. Insiden puncak terjadi antara usia 13 dan 20 tahun. Di antara penduduk sakit, rasio anak laki-laki dan perempuan adalah 1:1.1.

Etiologi dan patogenesis

Etiologi dan patogenesis penyakit ini tidak diketahui. Peran infeksi (mikobakteri, virus), racun, makanan, dan beberapa obat, yang dianggap sebagai pemicu perkembangan peradangan akut, dibahas. Faktor imunologis, disbiotik, dan genetik sangat penting. Hubungan telah terjalin antara sistem histokompatibilitas HLA dan penyakit Crohn, di mana lokus DR1 dan DRw5 sering diidentifikasi.

Gambaran klinis

Gambaran klinis penyakit ini sangat beragam. Permulaan penyakit ini biasanya bertahap, dengan perjalanan jangka panjang dengan eksaserbasi berkala. Bentuk akut juga mungkin terjadi.

Gejala klinis utama pada anak adalah diare persisten (sampai 10 kali sehari). Volume dan frekuensi buang air besar bergantung pada tingkat kerusakan usus kecil: semakin tinggi, semakin sering buang air besar, dan karenanya, semakin parah penyakitnya. Kerusakan usus halus disertai dengan sindrom malabsorpsi. Darah terkadang muncul di tinja.

Sakit perut merupakan gejala wajib pada semua anak. Intensitas nyeri bervariasi dari ringan (pada awal penyakit) hingga kram hebat yang berhubungan dengan makan dan buang air besar. Bila lambung terkena, disertai rasa berat di daerah epigastrium, mual, dan muntah. Pada tahap selanjutnya, rasa sakitnya sangat hebat dan disertai kembung.

Gejala umum penyakit: kelemahan umum, penurunan berat badan, demam. Dengan kerusakan signifikan pada usus kecil, penyerapan dan metabolisme protein, karbohidrat, lemak, vitamin B12, asam folat, elektrolit, zat besi, magnesium, seng, dll terganggu.Hipoproteinemia secara klinis dimanifestasikan oleh edema. Ditandai dengan pertumbuhan dan perkembangan seksual yang tertunda.

Manifestasi ekstraintestinal yang paling umum dari penyakit Crohn: artralgia, monoartritis, sakroiliitis, eritema nodosum, stomatitis aphthous, iridosiklitis, uveitis, episkleritis, perikolangitis, kolestasis, gangguan pembuluh darah.

Komplikasipada penyakit Crohn paling sering dikaitkan dengan pembentukan fistula dan abses di berbagai lokasi, perforasi usus, dan peritonitis. Obstruksi usus dan dilatasi toksik akut pada usus besar mungkin terjadi.

Pemeriksaan darah umum menunjukkan anemia (penurunan sel darah merah, Hb, hematokrit), retikulositosis, leukositosis, peningkatan LED. Tes darah biokimia menunjukkan hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipokalemia, penurunan kandungan unsur mikro, peningkatan kadar alkali fosfatase, β-globulin dan protein C-reaktif. Tingkat keparahan perubahan biokimia berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit.

Gambaran endoskopi penyakit Crohn ditandai dengan polimorfisme yang besar dan bergantung pada stadium dan luasnya proses inflamasi. Secara endoskopi, 3 fase penyakit dibedakan: infiltrasi, ulkus-fisura, jaringan parut.

Pada fase infiltrasi (prosesnya terlokalisasi di submukosa), selaput lendir tampak seperti “selimut” dengan permukaan matte, pola pembuluh darah tidak terlihat. Selanjutnya, erosi tipe aphthae muncul dengan ulserasi superfisial terisolasi dan endapan fibrinosa.

Pada fase ulkus-fisura, cacat ulseratif longitudinal dalam individu atau multipel terdeteksi, mempengaruhi lapisan otot dinding usus. Persimpangan retakan membuat selaput lendir tampak seperti “batu bulat”. Karena pembengkakan yang signifikan pada membran submukosa, serta kerusakan pada lapisan dalam dinding usus, lumen usus menyempit.

Pada fase jaringan parut, area stenosis usus ireversibel terdeteksi.

Tanda-tanda radiologis yang khas (pemeriksaan biasanya dilakukan dengan kontras ganda): lesi tersegmentasi, kontur usus bergelombang dan tidak rata. Di usus besar, penyimpangan dan ulserasi ditentukan di sepanjang tepi atas segmen dengan pelestarian haustrasi di sepanjang tepi bawah. Pada tahap retakan bisul - munculnya "trotoar batu bulat".

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan anamnesis serta hasil pemeriksaan laboratorium, instrumental, dan morfologi.

Diagnosis banding penyakit Crohn dilakukan dengan infeksi usus akut dan berkepanjangan yang disebabkan oleh bakteri dan virus, penyakit yang disebabkan oleh protozoa, cacing, sindrom malabsorpsi, tumor, kolitis ulserativa (Tabel 16-4), dll.

Tabel 16-4.Diagnosis banding penyakit radang usus*

* Menurut Kanshina O.A., 1999.

Perlakuan

Rezim selama periode eksaserbasi adalah istirahat di tempat tidur, kemudian lembut. Nutrisi medis - meja? 4 menurut Pevzner. Sifat pola makan sangat bergantung pada lokasi dan tingkat kerusakan usus serta fase penyakit.

Obat yang paling efektif adalah sediaan asam aminosalisilat (mesalazine) dan sulfasalazine. Pada saat yang sama, perlu mengonsumsi asam folat dan multivitamin dengan unsur mikro sesuai dengan dosis spesifik usia. Pada fase akut penyakit dan jika terjadi komplikasi parah (anemia, cachexia, kerusakan sendi, eritema, dll.), glukokortikoid (hidrokortison, prednisolon, deksametason) diresepkan, lebih jarang - imunosupresan (azathioprine, cyclosporine).

Selain itu, antibiotik spektrum luas, metronidazol, probiotik, enzim (pankreatin), enterosorben (smektit dioktahedral), obat antidiare (misalnya loperamide), dan agen simtomatik digunakan untuk mengobati pasien dengan penyakit Crohn. Dalam kasus penyakit yang parah, dengan perkembangan hipoproteinemia dan gangguan elektrolit, infus larutan asam amino, albumin, plasma, dan elektrolit dilakukan secara intravena. Menurut indikasi, perawatan bedah dilakukan - pengangkatan bagian usus yang terkena, eksisi fistula, anastomosis untuk mengembalikan patensi.

Pencegahan

Ramalan

Prognosis untuk pemulihan tidak baik, prognosis untuk hidup tergantung pada tingkat keparahan penyakit, sifat perjalanannya, dan adanya komplikasi. Remisi klinis jangka panjang dapat dicapai.

Kolitis ulseratif nonspesifik

Kolitis ulseratif nonspesifik adalah penyakit inflamasi-distrofi kronis pada usus besar dengan perjalanan penyakit yang berulang atau terus menerus, komplikasi lokal dan sistemik.

Kolitis ulseratif nonspesifik umum terjadi terutama pada penduduk negara maju (umumnya

Angka di kalangan orang dewasa adalah 40-117:100.000). Penyakit ini relatif jarang terjadi pada anak-anak, yaitu 8-15% dari kejadian pada orang dewasa. Dalam dua dekade terakhir, peningkatan jumlah pasien dengan kolitis ulserativa telah diamati baik di kalangan orang dewasa maupun anak-anak dari semua kelompok umur. Permulaan penyakit ini bisa terjadi bahkan pada masa bayi. Distribusi gendernya adalah 1:1, dimana anak laki-laki lebih sering terkena pada usia dini, dan anak perempuan lebih sering terkena pada usia remaja.

Etiologi dan patogenesis

Meskipun telah dilakukan penelitian selama bertahun-tahun, etiologi penyakit ini masih belum jelas. Di antara berbagai teori perkembangan kolitis ulserativa, yang paling luas adalah infeksi, psikogenik, dan imunologis. Pencarian penyebab tunggal proses ulseratif di usus besar sejauh ini tidak berhasil. Virus, bakteri, racun, dan beberapa bahan makanan yang dapat menjadi pemicu timbulnya reaksi patologis yang mengakibatkan kerusakan pada mukosa usus diduga sebagai faktor etiologi. Keadaan sistem neuroendokrin, perlindungan kekebalan lokal pada mukosa usus, kecenderungan genetik, faktor lingkungan yang merugikan, stres psikologis, dan efek obat iatrogenik sangat penting. Dengan kolitis ulseratif nonspesifik, terjadi serangkaian proses patologis yang berlangsung sendiri: pertama nonspesifik, kemudian autoimun, merusak organ target.

Klasifikasi

Klasifikasi modern kolitis ulserativa memperhitungkan lamanya proses, tingkat keparahan gejala klinis, adanya kekambuhan, dan tanda endoskopi (Tabel 16-5).

Tabel 16-5.Klasifikasi kerja kolitis ulserativa*

Manifestasi dan komplikasi ekstraintestinal

* Institut Penelitian Gastroenterologi Anak Nizhny Novgorod.

Gambaran klinis

Gambaran klinisnya diwakili oleh tiga gejala utama: diare, pendarahan pada tinja, dan sakit perut. Pada hampir separuh kasus, penyakit ini dimulai secara bertahap. Dengan kolitis ringan, bercak darah tunggal terlihat di tinja, dengan kolitis parah - campuran yang signifikan. Kadang-kadang tinja tampak seperti cairan berdarah yang berbau busuk. Kebanyakan pasien mengalami diare, frekuensi buang air besar bervariasi dari 4-8 hingga 16-20 kali atau lebih per hari. Selain darah, tinja yang encer mengandung banyak lendir dan nanah. Diare bercampur darah disertai, dan terkadang didahului, dengan sakit perut - sering kali saat makan atau sebelum buang air besar. Nyeri kram, terlokalisasi di perut bagian bawah, di daerah iliaka kiri atau di sekitar pusar. Kadang-kadang timbul penyakit yang mirip disentri. Ciri khas kolitis ulseratif berat adalah peningkatan suhu tubuh (biasanya tidak lebih tinggi dari 38? C), penurunan nafsu makan, kelemahan umum, penurunan berat badan, anemia, dan keterlambatan perkembangan seksual.

KomplikasiKolitis ulseratif nonspesifik dapat bersifat sistemik atau lokal.

Komplikasi sistemik bervariasi: arthritis dan artralgia, hepatitis, sclerosing cholangitis, pankreatitis, lesi parah pada kulit, selaput lendir (eritema nodosum, pioderma, tukak trofik, erisipelas, stomatitis aphthous, pneumonia, sepsis) dan mata (uveitis, episkleritis).

Komplikasi lokal pada anak jarang terjadi. Ini termasuk: perdarahan usus yang banyak, perforasi usus, pelebaran toksik akut atau penyempitan usus besar, kerusakan pada daerah anorektal (retak, fistula, abses, wasir, kelemahan sfingter dengan inkontinensia tinja dan gas); kanker usus besar.

Studi laboratorium dan instrumental

Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan neutrofilia dan pergeseran rumus leukosit ke kiri, penurunan kandungan eritrosit, Hb, besi serum, protein total, disproteinemia dengan penurunan konsentrasi albumin dan peningkatan -globulin; gangguan pada komposisi elektrolit darah mungkin terjadi. Menurut tingkat keparahan dan fase penyakit, ESR dan konsentrasi protein C-reaktif meningkat.

Metode penelitian endoskopi memainkan peran penting dalam diagnosis kolitis ulserativa. Selama kolonoskopi pada periode awal penyakit, selaput lendir mengalami hiperemik, bengkak, dan mudah rentan. Selanjutnya, gambarannya khas

proses erosif-ulseratif. Selama periode manifestasi nyata, lipatan melingkar pada selaput lendir menebal, dan aktivitas sfingter usus besar terganggu. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, lipatan menghilang, lumen usus menjadi berbentuk tabung, dindingnya menjadi kaku, dan lekukan anatomi menjadi halus. Hiperemia dan pembengkakan selaput lendir meningkat, granularitasnya muncul. Pola vaskular tidak ditentukan, perdarahan kontak diucapkan, erosi, borok, mikroabses, dan pseudopolip ditemukan.

Sinar-X menunjukkan pelanggaran pola haustral usus: asimetri, deformasi, atau hilangnya total. Lumen usus berbentuk selang, dengan dinding menebal, bagian memendek, dan lekukan anatomis halus.

Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan laboratorium, hasil sigmoidoskopi, sigmoid dan kolonoskopi, irigasi, serta pemeriksaan histologis bahan biopsi.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit Crohn, penyakit celiac, divertikulitis, tumor dan polip usus besar, TBC usus, penyakit Whipple, dll.

Perlakuan

Yang paling penting dalam pengobatan kolitis ulserativa pada anak-anak adalah diet. Apakah mereka meresepkan meja bebas susu? 4 menurut Pevzner, diperkaya dengan protein dari daging dan produk ikan, telur.

Dasar terapi obat dasar adalah sulfasalazine dan sediaan asam aminosalisilat (mesalazine). Mereka dapat diminum dan diberikan sebagai obat enema atau supositoria ke dalam rektum. Dosis obat dan durasi pengobatan ditentukan secara individual. Dalam kasus kolitis ulserativa yang parah, glukokortikoid juga diresepkan. Imunosupresan (azathioprine) digunakan sesuai indikasi ketat. Terapi simtomatik dan pengobatan lokal (mikroenema) juga dilakukan.

Alternatif pengobatan konservatif adalah pembedahan - reseksi subtotal usus dengan anastomosis ileorektal.

Pencegahan

Pencegahan ditujukan terutama untuk mencegah kekambuhan. Setelah keluar dari rumah sakit, semua pasien harus diberitahu

merekomendasikan program pengobatan suportif dan anti-kambuh, termasuk terapi obat dasar, diet dan rejimen protektif-restoratif. Pasien dengan kolitis ulserativa harus menjalani observasi apotik wajib. Vaksinasi preventif dilakukan hanya sesuai indikasi epidemiologis, dilemahkan oleh persiapan vaksin. Anak-anak dibebaskan dari ujian dan aktivitas fisik (kelas pendidikan jasmani, kamp kerja paksa, dll.). Dianjurkan untuk melakukan pelatihan di rumah.

Ramalan

Prognosis untuk pemulihan tidak baik, seumur hidup tergantung pada tingkat keparahan penyakit, sifat perjalanan penyakit, dan adanya komplikasi. Pemantauan rutin terhadap perubahan selaput lendir usus besar diindikasikan karena kemungkinan displasia.

PENYAKIT SISTEM BILIAR

Etiologi dan patogenesis

Pembentukan patologi sistem empedu pada anak-anak difasilitasi oleh gangguan pola makan kualitatif dan kuantitatif: peningkatan interval antara waktu makan, pengenalan awal makanan berlemak dan pedas ke dalam makanan, makan berlebihan, makanan manis berlebih, dan gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Gangguan psikoemosional, ensefalopati perinatal sebelumnya, VDS, dan situasi stres mempengaruhi perkembangan patologi sistem empedu pada anak-anak. Peran penting dimainkan oleh penyakit penyerta pada lambung dan duodenum, infestasi cacing, giardiasis, anomali dalam perkembangan kandung empedu dan sistem empedu, makanan

alergi, infeksi bakteri. Di antara bakteri penyebab proses inflamasi pada kantong empedu dan saluran empedu, yang dominan E.coli dan berbagai kokus; lebih jarang, penyebabnya adalah mikroorganisme anaerobik. Kecenderungan turun-temurun juga sangat penting.

Berbagai lesi pada saluran empedu berhubungan erat satu sama lain dan memiliki banyak kesamaan pada semua tahap patogenesis. Penyakit ini biasanya dimulai dengan perkembangan diskinesia bilier, yaitu. gangguan fungsional motilitas kandung empedu, saluran empedu, sfingter Lutkens, Oddi dan Mirizzi. Dengan latar belakang ini, terjadi perubahan sifat fisikokimia empedu, yang mengarah pada pembentukan kristal bilirubin, kolesterol, dll. Akibatnya, perkembangan lesi inflamasi organik pada kandung empedu dan saluran empedu, serta pembentukan kolelitiasis mungkin terjadi.

Diskinesia bilier

Keadaan fungsional lambung dan duodenum berperan penting dalam terjadinya diskinesia bilier. Gangguan aktivitas sfingter, duodenostasis, edema dan spasme puting duodenum mayor menyebabkan hipertensi pada sistem empedu dan gangguan sekresi empedu. Ada mekanisme berbeda yang menyebabkan gangguan saluran empedu. Dua varian yang mungkin dari mekanisme tersebut ditunjukkan pada Gambar. 16-2.

GAMBAR KLINIS DAN DIAGNOSA

Ada jenis diskinesia hipotonik (hipokinetik) dan hipertonik (hiperkinetik). Bentuk campuran juga dimungkinkan.

Diskinesia tipe hipotonik

Tanda-tanda utama diskinesia hipotonik adalah: penurunan tonus otot kandung empedu, kontraksi lemah, peningkatan volume kandung empedu. Secara klinis, pilihan ini disertai dengan rasa nyeri pada hipokondrium kanan atau sekitar pusar, kelemahan umum, dan kelelahan. Kadang-kadang dimungkinkan untuk meraba kandung empedu atonik yang besar. Ultrasonografi menunjukkan kandung empedu membesar, terkadang memanjang dengan pengosongan normal atau tertunda. Ketika bahan pengiritasi (kuning telur) diberikan, ukuran melintang kandung empedu biasanya berkurang kurang dari 40% (biasanya 50%). Bunyi pecahan duodenum menunjukkan peningkatan volume bagian B dengan normal atau tinggi

Beras. 16-2.Mekanisme gangguan saluran empedu.

berapa kecepatan keluarnya empedu kandung empedu, jika tonus kandung kemih masih dipertahankan. Penurunan nada disertai dengan penurunan volume porsi ini.

Diskinesia tipe hipertensi

Tanda-tanda utama diskinesia tipe hipertensi: pengurangan ukuran kantong empedu, percepatan pengosongannya. Secara klinis, pilihan ini ditandai dengan serangan nyeri jangka pendek namun lebih intens yang terlokalisasi di hipokondrium kanan atau di sekitar pusar, dan terkadang dispepsia. Ultrasonografi menentukan penurunan ukuran transversal kandung empedu setelah sarapan koleretik lebih dari 50%. Intubasi duodenum fraksional menunjukkan penurunan volume bagian B dengan peningkatan laju aliran keluar empedu.

PERLAKUAN

Perawatan dapat dilakukan baik di rumah sakit maupun di rumah. Saat meresepkan pengobatan, jenis diskinesia harus diperhitungkan.

Nutrisi medis:

Meja? 5 dengan kandungan lengkap protein, lemak dan karbohidrat;

Hari-hari puasa, misalnya hari buah-gula dan kefir-dadih (untuk tujuan detoksifikasi);

Jus buah dan sayuran, minyak sayur, telur (untuk meningkatkan aliran empedu secara alami).

Agen koleretik. Terapi koleretik harus dilakukan dalam jangka waktu yang lama, secara intermiten.

Koleretik (merangsang pembentukan empedu) - empedu + bawang putih + daun jelatang + karbon aktif ("Allohol"), empedu + bubuk dari pankreas dan selaput lendir usus kecil ("Cholenzim"), hydroxymethylnicotinamide, osalmide, cyclovalone, rosehip ekstrak buah ( "Holosas"); tanaman (mint, jelatang, kamomil, St. John's wort, dll.).

Kolekinetika (mempromosikan sekresi empedu) - meningkatkan nada kandung empedu (misalnya, preparat barberry biasa, sorbitol, xylitol, kuning telur), mengurangi nada saluran empedu (misalnya, papaverine, platiphylline, ekstrak belladonna) .

Untuk menghilangkan kolestasis, tubage menurut G.S. Demyanov dengan air mineral atau sorbitol. Pagi harinya pasien diberikan segelas air mineral (hangat, tanpa gas) untuk diminum saat perut kosong, kemudian selama 20-40 menit pasien berbaring miring ke kanan di atas bantal pemanas hangat tanpa bantal. Tubage dilakukan 1-2 kali seminggu selama 3-6 bulan. Pilihan lain untuk tubage: setelah minum segelas air mineral, pasien menarik napas dalam sebanyak 15 kali menggunakan diafragma (posisi tubuh vertikal). Prosedurnya dilakukan setiap hari selama sebulan.

Kolesistitis akut

Kolesistitis akut adalah peradangan akut pada dinding kandung empedu.

Patogenesis.Enzim mikroorganisme mempengaruhi dehidroksilasi asam empedu, meningkatkan deskuamasi epitel, mempengaruhi

mempengaruhi sistem neuromuskular dan sfingter kandung empedu dan saluran empedu.

Gambaran klinis. Kolesistitis catarrhal akut biasanya dimanifestasikan oleh nyeri, gangguan dispepsia, dan keracunan.

Nyeri bersifat paroksismal, terlokalisasi di hipokondrium kanan, daerah epigastrium dan sekitar pusar, durasi nyeri bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Kadang-kadang, nyeri menjalar ke sudut bawah skapula kanan, daerah supraklavikula kanan, atau bagian kanan leher. Lebih sering, rasa sakit terjadi setelah makan makanan berlemak, panas atau pedas, serta pengalaman emosional.

Sindrom dispepsia dimanifestasikan oleh mual dan muntah, terkadang sembelit.

Manifestasi utama sindrom keracunan adalah demam demam, menggigil, lemas, berkeringat, dll.

Palpasi perut menunjukkan ketegangan pada dinding perut anterior, gejala positif Kehr, Murphy, Ortner dan de Mussy-Georgievsky (gejala phrenicus). Kemungkinan pembesaran hati. Yang lebih jarang, penyakit kuning dapat terjadi karena penyumbatan saluran empedu (akibat edema atau batu).

Diagnostik.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan data USG (penebalan dan heterogenitas dinding kandung empedu, ketidakhomogenan isi rongganya).

Perlakuan.Kolesistitis akut catarrhal biasanya diobati secara konservatif di rumah sakit atau di rumah.

Istirahat di tempat tidur (durasinya tergantung kondisi pasien).

Diet - meja? 5. Hari-hari puasa: gula buah, dadih kefir, apel - untuk meredakan keracunan.

Cairan dalam jumlah besar (1-1,5 l/hari) berupa teh, minuman buah, rebusan rosehip.

Agen koleretik alami (jus buah dan sayur, minyak sayur, telur).

Obat antispasmodik.

Antibiotik untuk menekan infeksi (penisilin semi sintetik, eritromisin selama 7-10 hari).

Ramalan.Dalam kebanyakan kasus, prognosisnya baik. Namun, pada sekitar 1/3 pasien, kolesistitis akut berubah menjadi bentuk kronis.

Kolesistitis nonkalkulus kronis

Kolesistitis kronis adalah penyakit inflamasi polietiologis kronis pada kandung empedu, disertai dengan

perubahan aliran keluar empedu dan perubahan sifat fisikokimia dan biokimia.

Etiologi.Etiologi kolesistitis kronis sangat kompleks dan sebagian besar berkaitan dengan kondisi sistem empedu, duodenum, dan lambung. Gangguan pada alat sfingter, duodenostasis, edema dan spasme puting duodenum besar menyebabkan hipertensi pada sistem empedu, gangguan saluran empedu dan diskinesia hipomotor kandung empedu. Seperti halnya dalam perkembangan kolesistitis akut, proses infeksi (biasanya bakteri) memainkan peran tertentu, mendorong pembentukan kristal kolesterol.

Patogenesis.Faktor alergi memainkan peran tertentu dalam pembentukan kolesistitis kronis. Racun bakteri, paparan bahan kimia dan obat-obatan memperburuk gangguan diskinetik. Peran dysbiosis usus dicatat. Patogenesis kolesistitis kronis disajikan secara sederhana pada Gambar. 16-3.

Gambaran klinis. Penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai nyeri paroksismal berulang di daerah epigastrium, hipokondrium kanan dan sekitar pusar, sering menjalar ke tulang belikat kanan. Selama periode eksaserbasi kolesistitis kronis, gambaran klinis terdiri dari beberapa komponen, tidak hanya disebabkan oleh patologi kandung empedu, tetapi juga oleh kelainan sekunder.

Beras. 16-3.Patogenesis kolesistitis kronis.

fungsi organ dalam lainnya. Jadi, kekurangan atau penghentian total (acholia) aliran empedu ke usus menyebabkan gangguan pencernaan dan motilitas usus, perubahan fungsi evakuasi-motorik dan sekretori lambung dan duodenum, penurunan sekresi enzim pankreas, terjadinya proses fermentasi dan terkadang pembusukan pada usus, munculnya gangguan dispepsia (mual, rasa pahit di mulut, nafsu makan berkurang, perut kembung, sembelit atau mencret). Akibatnya, tanda-tanda keracunan kronis muncul: kelemahan, suhu tubuh rendah, pusing, sakit kepala. Berat badan menurun, anak mungkin tertinggal dalam perkembangan fisik. Kulit dan sklera mungkin agak ikterik karena kolestasis. Lidahnya dilapisi, terkadang bengkak, dengan bekas gigi di sepanjang tepinya. Saat meraba perut, nyeri di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium ditentukan.

Diagnostik.Selama periode eksaserbasi, leukositosis sedang dengan neutrofilia, peningkatan LED, dan kemungkinan peningkatan konsentrasi bilirubin dan aktivitas alkali fosfatase (karena kolestasis) terdeteksi dalam darah tepi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan studi klinis dan instrumental. Ultrasonografi menunjukkan penebalan dinding kandung empedu, peningkatan volumenya; sekresi kental sering terdeteksi di lumen kandung kemih; setelah tes sarapan, kandung empedu tidak sepenuhnya kosong. Gelembung mungkin berbentuk bola.

Perbedaan diagnosa. Kolesistitis akut dan kronis dibedakan dari penyakit lain di zona gastroduodenal - gastroduodenitis kronis, diskinesia bilier, hepatitis, pankreatitis kronis, dll.

PerlakuanKolesistitis kronis selama eksaserbasi didasarkan pada prinsip yang sama dengan pengobatan kolesistitis akut: tirah baring, diet? 5 dan? 5a dengan perbandingan protein, lemak dan karbohidrat 1:1:4, banyak buah dan sayur, porsi makan. Meja? 5 selama 2 tahun dianjurkan selama masa remisi. Setelah observasi tahun kedua, pola makan bisa diperluas. Dalam kasus eksaserbasi kolesistitis kronis yang parah, terapi detoksifikasi diindikasikan - pemberian larutan glukosa dan garam secara intravena. Jika tidak, terapi obat sama dengan kolesistitis akut.

Pencegahan.Jika ada ancaman berkembangnya kolesistitis kronis, pencegahannya terdiri dari kepatuhan ketat terhadap pola makan, penggunaan agen koleretik, termasuk teh koleretik, pembatasan aktivitas fisik (termasuk pendidikan jasmani di sekolah), dan pengurangan stres emosional.

Ramalan.Kekambuhan penyakit dapat menyebabkan perkembangan kelainan anatomi dan fungsional (misalnya penebalan dinding kandung empedu, munculnya kemacetan parietal, kemungkinan pembentukan batu empedu).

Kolesistitis kalkulus kronis

Kolesistitis kalkulus kronis jarang ditemukan pada praktik pediatrik. Namun belakangan ini (tampaknya berkat penggunaan USG), penyakit ini lebih sering terdeteksi pada anak-anak dibandingkan sebelumnya, terutama pada remaja putri dengan berbagai jenis kelainan metabolisme.

Etiologi dan patogenesis. Pembentukan kolelitiasis didasarkan pada stagnasi empedu parietal dengan diskinesia hipomotor kandung empedu, proses inflamasi pada saluran empedu dan perubahan komposisi kimia empedu akibat gangguan metabolisme. Di bawah pengaruh faktor-faktor ini, kolesterol, kalsium, dan bilirubin mengendap, terutama di lapisan parietal empedu, diikuti dengan pembentukan batu. Pada anak kecil lebih sering terbentuk batu pigmen (kuning, terdiri dari bilirubin, sejumlah kecil kolesterol dan garam kalsium), pada anak yang lebih besar biasanya ditemukan batu kolesterol (berwarna gelap, terdiri dari kristal kolesterol).

Gambaran klinis. Ada dua kemungkinan gambaran klinis kolesistitis kalsifikasi pada anak-anak. Lebih sering, penyakit ini terjadi tanpa serangan nyeri perut yang khas, hanya nyeri pegal, rasa berat di perut bagian atas, rasa pahit di mulut dan sendawa yang dicatat. Yang kurang umum diamati adalah perjalanan khas dengan serangan nyeri akut berulang di daerah hipokondrium kanan (kolik bilier). Rasa sakitnya bisa kambuh berkali-kali dengan interval tertentu. Kolik seringkali disertai mual, muntah, dan keringat dingin. Keluarnya batu dapat menyebabkan penyumbatan sementara pada saluran empedu, munculnya penyakit kuning obstruktif akut, dan tinja acholic. Jika batunya kecil dan telah melewati saluran empedu, rasa sakit dan penyakit kuning akan berkurang.

Diagnostik.Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis dan metode penelitian khusus: USG dan rontgen (kolesistografi). Pemindaian ultrasonografi pada kantong empedu dan saluran empedu menunjukkan formasi padat. Selama kolesistografi, cacat multipel atau tunggal pada pengisian kantong empedu dicatat.

Perlakuan.Perawatan obat dan bedah mungkin dilakukan. Ada obat yang melunakkan dan melarutkan batu pigmen dan kolesterol berdiameter kecil (0,2-0,3 cm). Namun,

Dengan mempertimbangkan gangguan metabolisme umum dan gangguan kronis fungsi empedu, pembentukan kembali batu mungkin terjadi. Metode radikal harus dipertimbangkan kolesistektomi - pengangkatan kantong empedu. Saat ini, metode endoskopi yang banyak digunakan adalah kolesistektomi laparoskopi.

PENYAKIT PANCREAS

Dari semua penyakit pankreas, pankreatitis paling sering didiagnosis pada anak-anak. Pankreatitis adalah penyakit pankreas yang disebabkan oleh aktivasi enzim pankreas dan toksemia enzimatik.

pankreatitis akut

Pankreatitis akut dapat diwakili oleh pembengkakan kelenjar akut, lesi hemoragik, nekrosis lemak akut, dan peradangan bernanah.

Etiologi

Faktor etiologi utama pankreatitis akut adalah sebagai berikut.

Penyakit virus akut (misalnya gondongan, virus hepatitis).

Infeksi bakteri (misalnya disentri, sepsis).

Kerusakan traumatis pada pankreas.

Patologi lambung dan duodenum.

Penyakit pada saluran empedu.

Reaksi Alergi Berat.

Patogenesis

Diagram sederhana dari patogenesis pankreatitis akut disajikan pada Gambar. 16-4.

Memasuki darah dan getah bening, enzim pankreas, produk pemecahan enzimatik protein dan lipid mengaktifkan sistem kinin dan plasmin dan menyebabkan toksemia, yang mempengaruhi fungsi sistem saraf pusat, hemodinamik dan kondisi organ parenkim. Pada kebanyakan anak, akibat paparan sistem penghambatan, prosesnya dapat terganggu pada tahap edema pankreas, kemudian pankreatitis mengalami perkembangan sebaliknya.

Klasifikasi

Klasifikasi klinis dan morfologi pankreatitis akut meliputi bentuk edema, nekrosis lemak pankreas dan hemoragik.

Beras. 16-4.Mekanisme perkembangan pankreatitis akut.

nekrosis pankreas. Tergantung pada gambaran klinis, pankreatitis edema akut (interstisial), hemoragik dan purulen dibedakan.

Gambaran klinis

Gejala penyakit ini sangat bergantung pada bentuk klinis dan usia anak (Tabel 16-6).

Tabel 16-6.Gambaran klinis dan pengobatan pankreatitis akut*

* Dari: Baranov A.A. dkk. Gastroenterologi anak. M., 2002.

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan data penelitian laboratorium dan instrumental.

Tes darah umum menunjukkan leukositosis dengan pergeseran rumus leukosit ke kiri, dan peningkatan hematokrit.

Dalam analisis biokimia, peningkatan kandungan amilase dicatat. Untuk diagnosis dini penyakit ini, penelitian berulang (setelah 6-12 jam) tentang aktivitas amilase dalam darah dan urin digunakan. Namun, isinya tidak menjadi kriteria tingkat keparahan proses. Dengan demikian, pankreatitis edematous sedang dapat disertai dengan kandungan amilase yang tinggi, dan pankreatitis hemoragik berat dapat disertai dengan kadar amilase yang minimal. Dengan nekrosis pankreas, konsentrasinya dalam darah menurun.

Ultrasonografi menunjukkan peningkatan ukuran pankreas, pemadatan dan pembengkakannya.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding pankreatitis akut dilakukan dengan tukak lambung pada lambung dan duodenum, kolesistitis akut (lihat bagian terkait), koledokolitiasis, radang usus buntu akut, dll.

Perlakuan

Pengobatan serta gambaran klinisnya tergantung pada bentuk penyakit dan usia anak (lihat Tabel 16-6).

Pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis adalah penyakit polietiologi pankreas dengan perjalanan progresif, perubahan degeneratif dan destruktif pada jaringan kelenjar yang bersifat fokal atau difus, dan penurunan fungsi eksokrin dan endokrin organ.

Etiologi

Pada kebanyakan anak, pankreatitis kronis bersifat sekunder dan berhubungan dengan penyakit pada organ pencernaan lainnya (gastroduodenitis, patologi sistem empedu). Sebagai penyakit utama, pankreatitis kronis berkembang pada anak-anak hanya pada 14% kasus, paling sering disebabkan oleh fermentopati atau trauma perut akut. Efek toksik obat tidak dapat dikesampingkan.

Patogenesis

Mekanisme perkembangan penyakit ini mungkin disebabkan oleh dua faktor: kesulitan aliran keluar enzim pankreas dan penyebab yang bekerja langsung pada sel kelenjar. Seperti halnya pankreatitis akut, proses patologis pada saluran dan parenkim pankreas menyebabkan edema, nekrosis, dan, dalam jangka waktu yang lama, menyebabkan sklerosis dan fibrosis jaringan organ. Sistem penghambatan yang kuat dan faktor pelindung kelenjar mampu menghentikan proses patologis pada tahap edema, yang terjadi pada sebagian besar kasus pankreatitis reaktif.

Asal	Primer sekunder
Perjalanan penyakitnya	Monoton Berulang
Tingkat keparahan saat ini (bentuk)	Lampu Sedang Berat
Masa sakit	Eksaserbasi Meredakan eksaserbasi Remisi
Keadaan fungsional pankreas	A. Fungsi eksokrin: hiposekresi, hipersekresi, obstruktif, normal B. Fungsi intrasekresi: hiperfungsi atau hipofungsi aparatus insular
Komplikasi Kista palsu, pankreolitiasis, diabetes, radang selaput dada, dll.
Penyakit yang menyertai	Tukak lambung, gastroduodenitis, kolesistitis, hepatitis, enterokolitis, kolitis, kolitis ulserativa

* Dari: Baranov A.A. dkk. Gastroenterologi anak. M., 2002.

Manifestasi klinis utama pankreatitis kronis adalah nyeri. Rasa sakitnya seringkali paroksismal, terlokalisasi di bagian atas perut - di daerah epigastrium, hipokondrium kanan dan kiri. Terkadang menjadi nyeri dan memburuk setelah makan dan di sore hari. Paling sering, timbulnya rasa sakit dikaitkan dengan kesalahan dalam diet (makan makanan berlemak, gorengan, dingin, manis). Terkadang serangan bisa dipicu oleh aktivitas fisik yang signifikan atau penyakit menular. Durasi nyeri bervariasi - dari 1-2 jam hingga beberapa hari. Nyeri seringkali menjalar ke punggung, dada bagian kanan atau kiri, dan melemah pada posisi duduk, terutama saat batang tubuh ditekuk ke depan. Posisi yang paling khas untuk pasien pankreatitis kronis adalah posisi lutut-siku (di mana pankreas berada dalam keadaan “tersuspensi”).

Dari gejala patologis selama periode eksaserbasi penyakit, gejala Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky, dan Grott sering terdeteksi. Pada sebagian besar anak, kepala pankreas yang keras dan lunak dapat teraba.

Pankreatitis kronis ditandai dengan gangguan dispepsia: kehilangan nafsu makan, mual, muntah yang terjadi di ketinggian

serangan nyeri, bersendawa, mulas. Lebih dari sepertiga pasien mengalami konstipasi, diikuti diare selama eksaserbasi penyakit.

Gejala umum pankreatitis kronis: penurunan berat badan, gangguan asthenovegetatif (kelelahan, ketidakstabilan emosi, mudah tersinggung).

Tingkat keparahan gejala klinis berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit. Proses ini diperburuk dengan menyertai perubahan organik pada duodenum (duodenostasis, divertikula) dan sistem empedu (kolesistitis kronis, kolelitiasis).

Diagnostik

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data klinis, laboratorium dan instrumental.

Saat mempelajari kandungan pankreozim dan sekretin, jenis sekresi pankreas patologis terdeteksi.

Tes provokatif dengan glukosa, neostigmin metil sulfat, pankreozim mengungkapkan perubahan kandungan amilase dan tripsin.

Dengan menggunakan USG, struktur kelenjar ditentukan. Jika perlu, CT dan kolangiopankreatografi retrograde endoskopik digunakan.

Perlakuan

Dasar pengobatan pankreatitis kronis adalah diet yang mengurangi sekresi pankreas dan lambung. Makanan pasien harus mengandung protein dalam jumlah cukup dengan membatasi lemak (55-70 g) dan karbohidrat (250-300 g). Untuk menghilangkan rasa sakit, drotaverine, papaverine, dan bencyclane diresepkan.

Efek negatif dari paparan asam klorida dinetralkan dengan meresepkan obat antisekresi - penghambat reseptor histamin H2, serta obat lain dari seri ini (misalnya, omeprazole). Mengingat gangguan motilitas duodenum dan diskinesia bilier, metoclopramide dan domperidone diresepkan.

Selama periode eksaserbasi pankreatitis kronis, dianjurkan puasa selama 3-4 hari pertama, teh tanpa pemanis, air mineral alkali, dan rebusan rosehip diperbolehkan. Sarana terapi patogenetik adalah penghambat enzim proteolitik (misalnya aprotinin). Obat-obatan diberikan secara intravena dalam 200-300 ml larutan natrium klorida 0,9%. Dosis dipilih secara individual.

Baru-baru ini, somatostatin (octreotide) telah diusulkan untuk menekan sekresi pankreas. Ini memiliki efek beragam pada saluran pencernaan: mengurangi sakit perut, menghilangkan paresis usus, menormalkan aktivitas amilase, lipase, trypsin dalam darah dan urin.

Terapi penggantian dengan sediaan enzim (pankreatin, dll) juga penting. Indikasi penggunaannya adalah tanda-tanda insufisiensi eksokrin pankreas. Jika eksaserbasi pankreatitis kronis disertai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan LED, dan pergeseran neutrofilik jumlah leukosit ke kiri, antibiotik spektrum luas diresepkan.

Setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan pankreatitis kronis harus menjalani observasi apotik, dan mereka diberikan pengobatan anti-kambuh. Perawatan sanatorium direkomendasikan di Zheleznovodsk, Essentuki, Borjomi, dll.

HEPATITIS KRONIS

Hepatitis kronis adalah proses inflamasi difus pada hati yang berlangsung tanpa perbaikan selama minimal 6 bulan.

Klasifikasi hepatitis kronis, yang diadopsi pada Kongres Internasional Ahli Gastroenterologi (Los Angeles, 1994), disajikan pada Tabel. 16-8.

Tabel 16-8.Klasifikasi hepatitis kronis

Prevalensi hepatitis kronis belum diketahui secara pasti karena banyaknya bentuk hepatitis yang terhapus dan tanpa gejala serta kurangnya penelitian pada populasi. Paling sering, hepatitis virus kronis terdeteksi, disebabkan oleh menetapnya virus hepatitis B dan C di dalam tubuh.

Hepatitis virus kronis

Hepatitis virus kronis adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh virus hepatotropik dan ditandai oleh

ditandai dengan gambaran klinis dan morfologi peradangan hati difus yang berlangsung lebih dari 6 bulan dan gejala kompleks lesi ekstrahepatik.

HEPATITIS B KRONIS Etiologi dan Patogenesis

Agen penyebab penyakit ini adalah virus DNA (virus hepatitis B). Rute utama penularannya adalah parenteral. Dipercayai bahwa hepatitis B kronis adalah penyakit kronis primer atau terjadi setelah bentuk infeksi akut yang terhapus atau subklinis. Peralihan hepatitis B akut ke kronis terjadi pada 2-10% kasus, terutama dalam bentuk penyakit ringan atau laten. Sebagian besar pasien hepatitis kronis tidak mempunyai riwayat hepatitis akut.

Dipercaya bahwa penyebab berkembangnya hepatitis B kronis mungkin karena kurangnya respon imun karena alasan genetik atau ketidakdewasaan tubuh (infeksi pada janin, bayi baru lahir atau anak kecil). Infeksi seorang anak pada masa perinatal dan pada tahun pertama kehidupan pada 90% kasus berakhir dengan pembentukan hepatitis B kronis atau pembawa virus hepatitis B. Hepatitis B kronis dan pembawa HB s Ag sering tercatat dalam penyakit terkait dengan disfungsi sistem kekebalan: keadaan imunodefisiensi, penyakit kronis ginjal, leukemia limfositik kronis, dll.

Hepatitis B kronis memiliki beberapa fase: awal (toleransi imun); respon imun (replikasi), terjadi dengan aktivitas klinis dan laboratorium yang nyata; integratif, pembawa HB s Ag. Proses ini biasanya tetap aktif selama 1-4 tahun dan digantikan oleh fase integrasi DNA virus hepatitis B ke dalam genom hepatosit, yang bertepatan dengan remisi klinis penyakit tersebut. Proses ini dapat mengakibatkan perkembangan keadaan karier atau sirosis hati.

Virus hepatitis B sendiri tampaknya tidak menyebabkan sitolisis. Kerusakan hepatosit berhubungan dengan reaksi imun yang terjadi sebagai respons terhadap virus (HB s Ag, HB^g) dan Ags hati yang beredar dalam darah. Selama fase replikasi virus, ketiga Ags virus hepatitis B diekspresikan, agresi imun lebih terasa, yang menyebabkan nekrosis masif pada parenkim hati dan mutasi virus. Akibat mutasi virus, komposisi Ags serum berubah, sehingga terjadi replikasi virus dan penghancuran hepatosit dalam jangka waktu yang lama.

Replikasi virus juga dimungkinkan di luar hati - di sel sumsum tulang, sel mononuklear, kelenjar tiroid dan ludah, yang tampaknya menentukan manifestasi penyakit ekstrahepatik.

Gambaran klinis

Gambaran klinis hepatitis B kronis berhubungan dengan fase replikasi virus dan bersifat polisindromik.

Hampir semua pasien mengalami sindrom intoksikasi ringan dengan manifestasi asthenovegetatif (iritabilitas, lemas, lelah, gangguan tidur, sakit kepala, berkeringat, demam ringan).

Penyakit kuning mungkin terjadi, meskipun lebih sering pasien didiagnosis menderita subikterus atau ikterus ringan pada sklera.

Sindrom hemoragik, yang berkorelasi dengan tingkat keparahan proses, tercatat pada sekitar 50% pasien, dinyatakan dalam mimisan ringan, ruam petekie pada wajah dan leher, dan perdarahan pada kulit ekstremitas.

Manifestasi vaskular (disebut tanda ekstrahepatik) terjadi pada 70% pasien. Gejala tersebut termasuk telangiektasis (“pembuluh darah laba-laba”) di wajah, leher dan bahu, serta eritema palmar, kemerahan simetris pada telapak tangan (“telapak tangan”) dan telapak kaki.

Sindrom dispepsia (kembung, perut kembung, mual, memburuk setelah makan dan minum obat, bersendawa, anoreksia, intoleransi terhadap makanan berlemak, perasaan berat di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium, tinja tidak stabil) berhubungan dengan inferioritas fungsional hati dan kerusakan bersamaan saluran empedu, pankreas, zona gastroduodenal.

Hepatomegali adalah gejala klinis utama dan terkadang satu-satunya gejala klinis hepatitis B kronis. Ukuran kedua lobus hati meningkat baik dengan perkusi maupun palpasi. Kadang-kadang hati menonjol 6-8 cm dari bawah tepi lengkung kosta, mempunyai konsistensi elastis yang padat, tepi membulat atau runcing, dan permukaan halus. Palpasi itu menyakitkan. Tanda-tanda kerusakan hati lebih terasa saat prosesnya aktif. Pasien sering mengeluh nyeri terus-menerus di hipokondrium kanan, yang meningkat dengan aktivitas fisik. Dengan menurunnya aktivitas, ukuran hati mengecil, nyeri pada palpasi menjadi berkurang, dan nyeri di daerah hati tidak terlalu mengganggu anak.

Pembesaran limpa yang nyata terdeteksi dengan aktivitas hepatitis yang tinggi.

Kemungkinan gangguan endokrin - ketidakteraturan menstruasi pada anak perempuan, stretch mark di paha, jerawat, hirsutisme, dll.

Manifestasi sistemik ekstrahepatik meliputi tics saraf, bintik eritematosa pada kulit, urtikaria, eritema nodosum, dan arthralgia sementara.

Tes darah umum pada masa aktif dan pada kasus hepatitis B kronis yang parah menunjukkan anemia, leukopenia, trombositopenia, limfopenia dan peningkatan LED. Dalam serum darah, terjadi peningkatan aktivitas aminotransferase sebanyak 2-5 kali atau lebih, hiperbilirubinemia (peningkatan konsentrasi bilirubin terkonjugasi), hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, peningkatan kolesterol, alkali fosfatase (3 kali atau lebih) dan γ-globulin. . Menggunakan ELISA, RIF, hibridisasi DNA dan PCR, penanda replikasi virus hepatitis B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, DNA virus) terdeteksi.

HEPATITIS KRONIS C

Etiologi.Agen penyebab penyakit ini adalah virus RNA (virus hepatitis C). Rute penularannya mirip dengan hepatitis B kronis.

Patogenesis.Hepatitis C virus kronis adalah akibat dari hepatitis C akut (pada 50-80% kasus). Virus hepatitis C memiliki efek sitopatik langsung pada hepatosit. Akibatnya, replikasi dan persistensi virus di dalam tubuh berhubungan dengan aktivitas dan perkembangan hepatitis.

Gambaran klinis. Manifestasi klinis hepatitis C kronis biasanya ringan atau tidak ada sama sekali. Pasien khawatir tentang kelelahan, kelemahan, dan gangguan dispepsia. Pada pemeriksaan terdeteksi hepatomegali, telangiektasia, dan eritema palmar. Perjalanan penyakit ini bergelombang dan berlangsung lama. Tes darah biokimia menunjukkan peningkatan aktivitas alanine aminotransferase (ALT). Diagnosis didasarkan pada deteksi penanda spesifik hepatitis C kronis - RNA virus dan antibodi terhadapnya (jika tidak ada penanda virus hepatitis B).

DELTA HEPATITIS KRONIS

Etiologi.Agen penyebabnya adalah virus RNA kecil yang cacat (virus hepatitis D); penyakit ini menular hanya jika terinfeksi virus hepatitis B (karena genomnya tidak lengkap, ia menggunakan protein virus hepatitis B untuk replikasi). Rute utama penularannya adalah parenteral.

Patogenesis.Virus hepatitis D kronis selalu merupakan akibat dari bentuk akutnya, yang terjadi sebagai superinfeksi atau koinfeksi pada pasien dengan hepatitis B akut atau kronis. Virus hepatitis D memiliki efek sitopatogenik pada hepatosit, mempertahankan aktivitas dan mendorong perkembangan proses di hati.

Gambaran klinis. Secara klinis, gejala gagal hati terdeteksi (kelemahan parah, kantuk di siang hari, insomnia di malam hari, pendarahan, distrofi). Kebanyakan pasien mengalami penyakit kuning dan gatal-gatal pada kulit, manifestasi sistemik ekstrahepatik, pembesaran dan pengerasan hati. Hepatitis D kronis ditandai dengan perjalanan penyakit yang parah. Penanda hepatitis D kronis terdeteksi dalam darah - DNA virus dan antibodi terhadap Ag-nya. Replikasi virus hepatitis B ditekan seiring berkembangnya sirosis hati dengan cepat.

DIAGNOSA

Diagnosis hepatitis virus kronis didasarkan pada anamnestik, klinis (intoksikasi, sindrom hemoragik, pembesaran dan pengerasan hati, tanda ekstrahepatik), biokimia (peningkatan ALT, tes timol, disproteinemia, hiperbilirubinemia, dll), imunologis (tanda-tanda peradangan imun). , penanda spesifik ) dan data morfologi.

DIAGNOSA DIFERENSIAL

PERLAKUAN

Pengobatan hepatitis virus kronis terutama mencakup terapi dasar, kemudian simtomatik dan (jika diindikasikan) detoksifikasi dan terapi antivirus.

Terapi dasar meliputi rejimen dan diet, resep vitamin.

Regimen pasien dengan hepatitis kronis harus selembut mungkin, pada masa aktif penyakit - setengah tempat tidur. Batasi stres fisik dan emosional.

Saat meresepkan diet, selera dan kebiasaan individu pasien, toleransi makanan individu dan penyakit gastrointestinal yang menyertainya diperhitungkan. Mereka terutama menggunakan susu fermentasi dan produk nabati, 50% lemaknya harus berasal dari nabati. Hindari makanan berlemak, gorengan, asap, es krim, kopi, coklat, dan minuman berkarbonasi. Batasi kaldu daging dan ikan, serta jumlah buah mentah. Makanan harus dalam porsi kecil (4-5 kali sehari).

Untuk menormalkan proses metabolisme dan keseimbangan vitamin, vitamin C (hingga 1000 mg/hari) dan sediaan multivitamin diresepkan.

Terapi simtomatik mencakup penunjukan kursus air mineral, agen koleretik dan antispasmodik, persiapan enzim dan probiotik untuk pengobatan disfungsi sistem empedu dan saluran pencernaan yang terjadi bersamaan.

Dalam kasus keracunan parah, pemberian povidone + natrium klorida + kalium klorida + kalsium klorida + magnesium klorida + natrium bikarbonat (Gemodeza), larutan glukosa 5% secara intravena diperlukan selama 2-3 hari.

Pada fase aktif penyakit (fase replikasi virus), terapi dilakukan dengan sediaan interferon (interferon alpha-2b - subkutan 3 kali seminggu selama 6 bulan dengan dosis 3 juta IU/m 2 permukaan tubuh; interferon alpha -2a; interferon alpha-p1 juga digunakan ) dan obat antivirus lainnya. Efektivitas pengobatan adalah 20-60%. Virus hepatitis D kronis resisten terhadap terapi interferon. Jika terapi antivirus tidak efektif, kombinasi interferon alfa dengan obat antivirus (misalnya ribavirin) dapat dilakukan. Untuk hepatitis B kronis, terapi lamivudine juga dilakukan.

PENCEGAHAN

Pencegahan primer belum dikembangkan. Pencegahan sekunder terdiri dari pengenalan dini dan pengobatan yang memadai pada pasien dengan virus hepatitis akut. Anak yang menderita virus akut hepatitis B, C, D, G harus terdaftar di apotik minimal satu tahun. Selama masa observasi klinis, selain pemeriksaan untuk mengetahui ukuran hati, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan biokimia serum darah (bilirubin total, aktivitas transaminase, sampel sedimen, penanda spesifik, dll.). Penghindaran vaksinasi medis, pembatasan aktivitas fisik, kepatuhan ketat terhadap diet, dan perawatan resor sanatorium (di luar eksaserbasi) diindikasikan. Pengenalan vaksinasi hepatitis A dan B secara luas akan memecahkan masalah tidak hanya hepatitis akut, tetapi juga kronis.

RAMALAN

Kemungkinan pemulihan penuh kecil. Seiring berjalannya proses, sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler berkembang.

Hepatitis autoimun

Hepatitis autoimun adalah peradangan hepatoseluler progresif yang tidak diketahui penyebabnya, ditandai dengan adanya hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoantibodi serum terkait hati, dan efek positif terapi imunosupresif.

Prevalensi hepatitis autoimun di negara-negara Eropa adalah 0,69 kasus per 100.000 penduduk. Dalam struktur penyakit hati kronis, proporsi hepatitis autoimun pada pasien dewasa adalah 10-20%, pada anak-anak - 2%.

Etiologi dan patogenesis

Etiologi hepatitis autoimun tidak diketahui dan patogenesisnya belum dipahami dengan baik. Diasumsikan bahwa hepatitis autoimun berkembang sebagai akibat dari gangguan respon imun yang disebabkan terutama. Virus (Epstein Barr, campak, hepatitis A dan C) dan beberapa obat (misalnya interferon) disebutkan sebagai faktor pemicu yang berkontribusi terhadap timbulnya penyakit.

Dengan adanya predisposisi genetik yang sesuai, dengan atau tanpa pengaruh faktor pemicu, terjadi gangguan regulasi imun, yang dimanifestasikan oleh defek pada fungsi sel T penekan, yang dihubungkan oleh haplotipe HLA A1-B8-DR3 pada sel putih. populasi di Eropa dan Amerika Utara, atau menurut alel HLA DR4, lebih umum di Jepang dan negara-negara lain di Asia Tenggara). Akibatnya, terjadi sintesis antibodi kelas IgG yang tidak terkontrol oleh sel B, yang merusak membran hepatosit normal. Secara total, alel DR3 dan/atau DR4 terdeteksi pada 80-85% pasien dengan hepatitis autoimun. Saat ini, hepatitis autoimun tipe I, II dan III dibedakan.

Tipe I adalah varian klasik, mencakup sekitar 90% dari seluruh kasus penyakit ini. Peran autoantigen utama pada hepatitis autoimun tipe I adalah pada protein spesifik hati (protein spesifik hati, LSP). Antibodi antinuklear terdeteksi dalam serum darah (antibodi antinuklear, ANA) dan/atau otot antismooth (antibodi otot polos, SMA) Titer AT lebih dari 1:80 pada orang dewasa dan lebih dari 1:20 pada anak-anak. Pada 65-93% pasien dengan hepatitis jenis ini, antibodi sitoplasma neutrofil perinuklear (pANCA) juga terdeteksi.

Hepatitis autoimun tipe II menyumbang sekitar 3-4% dari semua kasus, sebagian besar pasiennya adalah anak-anak berusia 2 hingga 14 tahun. Autoantigen utama pada hepatitis autoimun tipe II adalah Ag mikrosomal hati.

dan ginjal tipe I (mikrosom ginjal hati, LKM-1). Pada hepatitis autoimun tipe II, antibodi terhadap mikrosom sel hati dan sel epitel alat glomerulus ginjal tipe I (anti-LKM-!) terdeteksi dalam serum darah.

Ada juga hepatitis autoimun tipe III, yang ditandai dengan adanya AT pada Ag hati yang larut (antigen hati larut) anti-SLA tanpa adanya ANA atau anti-KLM-1 Pada pasien dengan penyakit tipe III, SMA (35%), antibodi antimitokondria (22%), faktor rheumatoid (22%) dan antibodi terhadap antigen membran hati (anti-LMA ) sering terdeteksi (26%).

Gambaran klinis

Gambaran klinis pada anak pada 50-65% kasus ditandai dengan timbulnya gejala secara tiba-tiba yang mirip dengan gejala hepatitis virus. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dimulai tanpa disadari dengan gangguan asthenovegetatif, nyeri pada hipokondrium kanan, dan sedikit penyakit kuning. Yang terakhir ini sering muncul pada tahap akhir penyakit, tidak stabil dan meningkat selama eksaserbasi. Munculnya telangiektasia (pada wajah, leher, lengan) dan eritema palmar merupakan ciri khasnya. Hati menebal dan menonjol 3-5 cm dari bawah tepi lengkung kosta, limpa hampir selalu membesar. Hepatitis autoimun sering disertai dengan amenore dan infertilitas; anak laki-laki mungkin mengalami ginekomastia. Poliartritis migrasi akut berulang yang melibatkan sendi besar tanpa kelainan bentuk dapat terjadi. Salah satu pilihan timbulnya penyakit adalah demam yang disertai manifestasi ekstrahepatik.

Penelitian laboratorium

Tes darah menunjukkan hipergammaglobulinemia, peningkatan konsentrasi IgG, penurunan konsentrasi protein total, dan peningkatan tajam ESR. Leukopenia dan trombositopenia terdeteksi pada pasien dengan hipersplenisme dan sindrom hipertensi portal. Autoantibodi terhadap sel hati terdeteksi dalam serum darah.

Diagnosis dan diagnosis banding

Ada hepatitis autoimun yang “pasti” dan “kemungkinan”.

Diagnosis hepatitis autoimun yang “pasti” menyiratkan adanya sejumlah indikator: hepatitis periportal, hipergammaglobulinemia, autoantibodi dalam serum darah, peningkatan aktivitas transaminase serum dengan konsentrasi seruloplasmin, tembaga, dan 1 -antitripsin yang normal. Pada saat yang sama, konsentrasi γ-globulin serum melebihi batas atas normal lebih dari 1,5 kali lipat, dan titer antibodi (ANA, SMA dan anti-LKM-1) tidak

kurang dari 1:80 pada orang dewasa dan 1:20 pada anak-anak. Selain itu, tidak ada penanda virus dalam serum darah, kerusakan saluran empedu, pengendapan tembaga di jaringan hati dan perubahan histologis lainnya yang menunjukkan etiologi proses yang berbeda, dan tidak ada riwayat transfusi darah atau penggunaan obat hepatotoksik. narkoba. Diagnosis “kemungkinan” dibenarkan bila gejala yang ada menunjukkan hepatitis autoimun, namun tidak cukup untuk membuat diagnosis “pasti”.

Dengan tidak adanya autoantibodi dalam serum darah (sekitar 20% pasien), penyakit ini didiagnosis berdasarkan peningkatan aktivitas transaminase dalam darah, hipergammaglobulinemia parah, peningkatan selektif kandungan IgG serum, histologis yang khas. tanda-tanda dan latar belakang imunologi tertentu (deteksi penyakit autoimun lainnya pada anak yang sakit atau kerabatnya) dengan pengecualian wajib terhadap kemungkinan penyebab kerusakan hati lainnya. Beberapa tanda diagnostik berbagai jenis hepatitis autoimun diberikan dalam tabel. 16-9.

Tabel 16-9.Kriteria diagnostik untuk berbagai jenis hepatitis autoimun

Diagnosis banding dilakukan dengan hepatitis virus kronis, defisiensi α1-antitripsin, dan penyakit Wilson-Konovalov.

Perlakuan

Dasar pengobatannya adalah terapi imunosupresif. Prednisolon, azathioprine, atau kombinasi keduanya diresepkan. Terapi kombinasi dianjurkan untuk mengurangi kemungkinan timbulnya reaksi merugikan dari penggunaan glukokortikoid: dalam hal ini, prednisolon diresepkan dalam dosis yang lebih rendah dibandingkan dengan monoterapi. Respon positif terhadap terapi tersebut merupakan salah satu kriteria diagnosis hepatitis autoimun. Namun, jika tidak ada efek, diagnosis ini tidak dapat dikesampingkan sepenuhnya, karena pasien mungkin melanggar rejimen obat atau dosisnya tidak mencukupi. Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai remisi total. Remisi berarti tidak adanya tanda-tanda biokimia peradangan [aktivitas aspartat aminotransferase (AST) tidak lebih dari 2 kali lebih tinggi dari normal] dan data histologis yang menunjukkan aktivitas proses tersebut.

Terapi dengan prednisolon atau kombinasi prednisolon dengan azathioprine memungkinkan tercapainya remisi klinis, biokimia dan histologis pada 65% pasien dalam waktu 3 tahun. Rata-rata durasi pengobatan sampai remisi tercapai adalah 22 bulan. Pasien dengan sirosis hati yang dikonfirmasi secara histologis merespons terapi dengan cara yang sama seperti pasien tanpa tanda-tanda sirosis: tingkat kelangsungan hidup 10 tahun pasien dengan atau tanpa sirosis selama terapi hampir sama dan masing-masing adalah 89 dan 90%. Prednisolon diresepkan dengan dosis 2 mg/kg (dosis maksimum 60 mg/hari) dengan pengurangan selanjutnya sebesar 5-10 mg setiap 2 minggu di bawah pemantauan mingguan parameter biokimia. Ketika kadar transaminase menjadi normal, dosis prednisolon dikurangi menjadi dosis pemeliharaan seminimal mungkin (biasanya 5 mg/hari). Jika tes hati tidak normal selama 6-8 minggu pertama terapi, azathioprine juga diresepkan dengan dosis awal 0,5 mg/kg. Jika tidak ada tanda-tanda toksisitas, tingkatkan dosis obat menjadi 2 mg/hari. Meskipun penurunan aktivitas transaminase sebesar 80% dari aslinya terjadi dalam 6 minggu pertama pada sebagian besar pasien, normalisasi lengkap konsentrasi enzim hanya terjadi setelah beberapa bulan (setelah 6 bulan untuk hepatitis autoimun tipe I, setelah 9 bulan untuk tipe II) . Kekambuhan selama terapi terjadi pada 40% kasus, dan dosis prednisolon ditingkatkan untuk sementara. Setelah 1 tahun sejak dimulainya remisi, dianjurkan untuk mencoba membatalkan terapi imunosupresif, tetapi hanya setelah melakukan biopsi tusukan kontrol pada hati. Dalam hal ini, studi morfologi harus menunjukkan tidak adanya atau tingkat keparahan minimal perubahan inflamasi. Namun, dalam banyak kasus, tidak mungkin untuk sepenuhnya membatalkan terapi imunosupresif. Jika hepatitis autoimun kambuh setelah penghentian obat imunosupresif,

terapi pemeliharaan seumur hidup dengan prednisolon (5-10 mg/hari) atau azathioprine (25-50 mg/hari). Terapi imunosupresif jangka panjang menyebabkan efek samping pada 70% anak-anak. Jika terapi glukokortikoid tidak efektif, siklosporin dan siklofosfamid digunakan.

Pada 5-14% pasien dengan diagnosis pasti hepatitis autoimun, resistensi primer terhadap pengobatan diamati. Kelompok kecil pasien ini dapat diidentifikasi dengan jelas 14 hari setelah dimulainya pengobatan: hasil tes hati mereka tidak membaik, dan kesejahteraan subjektif mereka tetap sama atau bahkan memburuk. Angka kematian di antara pasien dalam kelompok ini tinggi. Mereka harus menjalani konsultasi wajib di pusat transplantasi hati, begitu pula pasien yang mengalami kekambuhan yang resisten terhadap terapi selama atau setelah pengobatan. Perawatan obat pada pasien seperti itu biasanya tidak efektif, terus mengonsumsi glukokortikoid dalam dosis tinggi hanya akan membuang-buang waktu yang berharga.

Pencegahan

Pencegahan primer belum dikembangkan. Yang sekunder terdiri dari pemantauan pasien secara teratur, penentuan aktivitas enzim hati secara berkala, kandungan γ-globulin dan autoantibodi untuk diagnosis kekambuhan yang tepat waktu dan penguatan terapi imunosupresif. Poin penting: kepatuhan terhadap rutinitas sehari-hari, pembatasan stres fisik dan emosional, pola makan, pengecualian vaksinasi, asupan obat minimal. Pemberian hepatoprotektor secara berkala dan terapi pemeliharaan dengan glukokortikoid diindikasikan.

Ramalan

Tanpa pengobatan, penyakit ini terus berkembang dan tidak mengalami remisi spontan. Peningkatan kesejahteraan bersifat jangka pendek; parameter biokimia tidak menjadi normal. Akibat hepatitis autoimun, sirosis hati tipe makronodular atau mikronodular terbentuk. Prognosis untuk anak-anak dengan resistensi primer terhadap pengobatan buruk. Jika terapi imunosupresif tidak efektif, pasien disarankan menjalani transplantasi hati. Setelah transplantasi hati, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun pada pasien hepatitis autoimun lebih dari 90%.

Penyebab penyakit pencernaan

Setiap penyakit pada sistem pencernaan memiliki penyebab spesifiknya masing-masing, namun di antara penyakit tersebut kita dapat membedakan penyakit yang menjadi ciri sebagian besar penyakit pada sistem pencernaan. Semua alasan ini dapat dibagi menjadi eksternal dan internal.

Yang utama tentu saja adalah alasan eksternal. Ini terutama termasuk makanan, cairan, obat-obatan:

Pola makan tidak seimbang (kekurangan atau kelebihan protein, lemak, karbohidrat), makan tidak teratur (setiap hari pada waktu yang berbeda), seringnya konsumsi bahan-bahan “agresif” (pedas, asin, panas, dll), kualitas produk itu sendiri (berbagai bahan tambahan seperti bahan pengawet) - semua ini merupakan penyebab utama penyakit lambung dan usus dan seringkali menjadi satu-satunya penyebab gangguan pencernaan seperti sembelit, diare, peningkatan pembentukan gas dan gangguan pencernaan lainnya.

Di antara cairan, penyakit pada sistem pencernaan terutama dapat disebabkan oleh alkohol dan penggantinya, minuman berkarbonasi dan minuman lain yang mengandung bahan pengawet dan pewarna.

Dan, tentu saja, obat-obatan. Hampir semuanya, pada tingkat tertentu, memiliki efek negatif pada mukosa lambung.

Penyebab eksternal penyakit pada sistem pencernaan juga mencakup mikroorganisme (virus, bakteri dan protozoa yang menyebabkan penyakit spesifik dan nonspesifik), cacing (cacing, cacing pita, cacing gelang), yang terutama berasal dari makanan atau air.

Merokok, sebagai penyebab independen penyakit lambung dan usus, jarang terjadi, namun disertai dengan kebersihan mulut yang tidak memadai, menyebabkan penyakit rongga mulut (gingivitis, stomatitis, penyakit periodontal, kanker bibir).

Penyebab eksternal penyakit lambung dan usus antara lain seringnya stres, emosi negatif, dan kekhawatiran tentang alasan apa pun.

Penyebab internal penyakit pada sistem pencernaan termasuk genetik - ini adalah kecenderungan (yaitu, adanya penyakit pada sistem pencernaan pada generasi sebelumnya), gangguan perkembangan intrauterin (mutasi pada alat genetik), autoimun (ketika tubuh, karena satu dan lain hal, mulai menyerang organ-organnya).

Gejala utama penyakit pada sistem pencernaan adalah nyeri di sepanjang saluran pencernaan. Gejala ini terdapat pada hampir setiap penyakit lambung atau usus, namun tergantung pada penyakitnya, gejala tersebut akan mempunyai karakter yang satu atau lainnya. Menurut lokalisasinya, nyeri dapat terjadi pada hipokondrium kanan (kolesistitis) atau kiri, melingkari (pankreatitis), tanpa lokalisasi tertentu, sepanjang kerongkongan, seringkali nyeri dapat menjalar (memberi) di antara tulang belikat (radang kerongkongan), di daerah jantung, dll. Rasa sakitnya bisa terasa sakit terus-menerus atau, sebaliknya, pada titik tertentu sangat kuat (perforasi tukak lambung), dan lama kelamaan hilang, muncul pada palpasi, ketukan (kolesistitis). Ini mungkin berhubungan dengan makan atau tidak, atau saat mengonsumsi makanan tertentu (misalnya, makanan berlemak seperti pada pankreatitis kronis atau kolesistitis), atau, sebaliknya, saat mengonsumsi makanan tertentu, makanan tersebut hilang (misalnya, produk susu pada gastritis hiperasam) , atau terjadi saat Anda tidak makan apa pun (tukak lambung). Pada penyakit rektum, nyeri bisa terjadi saat buang air besar.

Pada penyakit lambung sering dijumpai gejala seperti dispepsia. Hal ini dapat dibagi menjadi atas dan bawah. Tingkat atas meliputi gejala seperti mulas (rasa terbakar di belakang tulang dada atau di perut bagian atas dengan maag), bersendawa (asam pada penyakit lambung, pahit jika kandung empedu rusak), mual, muntah (tukak lambung), rasa kenyang. dan tekanan pada daerah epigastrium (untuk gangguan fungsi evakuasi lambung), disfagia (gangguan menelan akibat penyakit esofagus), anoreksia (kehilangan nafsu makan).

Dispepsia bagian bawah meliputi rasa penuh dan kembung pada perut, perut kembung (penumpukan gas berlebihan di usus akibat gangguan pencernaan), diare (penyakit menular), sembelit (sindrom iritasi usus besar).

Gejala lain termasuk perubahan warna tinja (perubahan warna pada hepatitis, melena - tinja berlama-lama dengan pendarahan lambung, “raspberry jelly” dengan amoebiasis, hijau dengan salmonellosis, darah merah pada tinja).

Berbagai perubahan juga terjadi pada kulit, sebagai manifestasi dari gejala berbagai penyakit pada sistem pencernaan (ruam - penyakit menular, urat laba-laba dan perubahan warna kulit akibat penyakit liver).

Diagnosis penyakit pada sistem pencernaan

Pencegahan penyakit lambung dan usus.

Pencegahan penyakit pada sistem pencernaan yang utama dan terpenting, dan bukan hanya penyakit tersebut, adalah menjaga pola hidup sehat. Hal ini termasuk menghentikan kebiasaan buruk (merokok, alkohol, dll), olahraga teratur, menghindari aktivitas fisik (menjalani gaya hidup aktif), kepatuhan terhadap jadwal kerja dan istirahat, tidur yang cukup, dan banyak lagi. Sangat penting untuk memiliki pola makan yang lengkap, seimbang, teratur, yang memastikan bahwa tubuh menerima zat-zat yang diperlukan (protein, lemak, karbohidrat, mineral, elemen pelacak, vitamin), dan pemantauan indeks massa tubuh.

Tindakan pencegahan juga mencakup pemeriksaan kesehatan tahunan, meskipun tidak ada kekhawatiran. Setelah 40 tahun, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan ultrasonografi tahunan pada organ perut dan esophagogastroduodenoskopi. Dan penyakitnya tidak boleh dibiarkan berkembang, jika gejalanya muncul, konsultasikan ke dokter, dan jangan mengobati sendiri atau hanya dengan pengobatan tradisional.

Kepatuhan terhadap langkah-langkah ini akan membantu menghindari atau segera mengidentifikasi dan segera memulai pengobatan penyakit tidak hanya pada sistem pencernaan, tetapi juga pada tubuh secara keseluruhan.

Nutrisi untuk penyakit lambung dan usus.

Nutrisi untuk penyakit pada sistem pencernaan harus khusus. Dalam hal ini, di negara kita, pada suatu waktu, Akademi Ilmu Kedokteran Rusia mengembangkan diet khusus yang cocok tidak hanya untuk penyakit pada sistem pencernaan, tetapi juga pada sistem lain (diet ditunjukkan dalam artikel tentang pengobatan penyakit tertentu. ). Diet yang dipilih secara khusus diperlukan dalam pengobatan penyakit pada sistem pencernaan dan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.

Jika nutrisi enteral secara teratur tidak memungkinkan, nutrisi parenteral ditentukan, yaitu ketika zat-zat yang diperlukan tubuh masuk langsung ke dalam darah, melewati sistem pencernaan. Indikasi penggunaan diet ini adalah: disfagia esofagus total, obstruksi usus, pankreatitis akut dan sejumlah penyakit lainnya. Bahan utama nutrisi parenteral adalah asam amino (poliamina, aminofusin), lemak (lipofundin), karbohidrat (larutan glukosa). Elektrolit dan vitamin juga dimasukkan dengan mempertimbangkan kebutuhan harian tubuh.

Penyakit pencernaan antara lain:

Penyakit mulut, kelenjar ludah dan rahang
Penyakit kerongkongan, lambung dan duodenum
Penyakit usus buntu [usus buntu vermiformis]
hernia
Enteritis dan kolitis tidak menular
Penyakit usus lainnya
Penyakit peritoneum
Penyakit hati
Penyakit kandung empedu, saluran empedu dan pankreas
Penyakit lain pada sistem pencernaan

Informasi lebih lanjut tentang penyakit pada sistem pencernaan:

Daftar materi pada kategori Penyakit Pencernaan

Hepatitis alkoholik
Amiloidosis hati
Fisura anal 🎥
Asites 🎥
Akalasia kardia 🎥
Penyakit Crohn 🎥
Maag 🎥
Gastroduodenitis 🎥
Penyakit refluks gastroesofageal (GERD) 🎥
Hemangioma hati
Hernia dinding perut anterior 🎥
Divertikulosis dan divertikulitis usus
Divertikula esofagus 🎥
Disbiosis usus 🎥
Diskinesia bilier 🎥
Duodenitis 🎥
Penyakit batu empedu (kolelitiasis, batu empedu) 🎥
Penyakit gusi: gingivitis, periodontitis (radang gusi), penyakit periodontal

Keadaan kesehatan kita tidak hanya bergantung pada makanan apa yang kita makan, tetapi juga pada kerja organ-organ yang mencerna makanan tersebut dan mengirimkannya ke setiap sel tubuh kita.

Sistem pencernaan dimulai dari rongga mulut, diikuti oleh faring, kemudian kerongkongan, dan terakhir inti sistem pencernaan – saluran pencernaan.

Rongga mulut merupakan bagian pertama dari sistem pencernaan, oleh karena itu seluruh proses pencernaan selanjutnya bergantung pada seberapa baik dan benar semua proses pengolahan makanan awal berlangsung di dalamnya. Di rongga mulut itulah rasa makanan ditentukan, di sini makanan dikunyah dan dibasahi dengan air liur.

Tekak mengikuti rongga mulut dan merupakan saluran berbentuk corong yang dilapisi selaput lendir. Saluran pernafasan dan pencernaan berpotongan di dalamnya, yang aktivitasnya harus diatur dengan jelas oleh tubuh (bukan tanpa alasan mereka mengatakan ketika seseorang tersedak bahwa makanan telah “masuk ke tenggorokan yang salah”).

Kerongkongan Ini adalah tabung silinder yang terletak di antara faring dan lambung. Melalui itu, makanan masuk ke perut. Kerongkongan, seperti halnya faring, dilapisi dengan selaput lendir yang di dalamnya terdapat kelenjar khusus yang menghasilkan sekret yang melembabkan makanan saat melewati kerongkongan menuju lambung. Panjang keseluruhan kerongkongan sekitar 25 cm, dalam keadaan tenang kerongkongan berbentuk terlipat, namun mempunyai kemampuan memanjang.

Perut- salah satu komponen utama saluran pencernaan. Ukuran perut tergantung pada kepenuhannya dan berkisar antara 1 hingga 1,5 liter. Ia melakukan sejumlah fungsi penting, yang meliputi: pencernaan langsung, pelindung, ekskresi. Selain itu, proses yang berhubungan dengan pembentukan hemoglobin terjadi di lambung. Itu dilapisi dengan selaput lendir, yang berisi banyak kelenjar pencernaan yang mengeluarkan jus lambung. Di sini massa makanan jenuh dengan jus lambung dan dihancurkan, atau lebih tepatnya, proses pencernaan intensif dimulai.

Komponen utama sari lambung adalah: enzim, asam klorida dan lendir. Makanan padat yang masuk ke lambung bisa bertahan di dalamnya hingga 5 jam, cair hingga 2 jam. Komponen sari lambung secara kimia memproses makanan yang masuk ke lambung, mengubahnya menjadi massa semi-cair yang dicerna sebagian, yang kemudian masuk ke duodenum.

Usus duabelas jari mewakili bagian atas, atau pertama, bagian dari usus kecil. Panjang bagian usus halus ini sama dengan panjang dua belas jari yang dilipat menjadi satu (sesuai dengan namanya). Ini terhubung langsung ke perut. Di sini, di duodenum, empedu dari kantong empedu dan jus pankreas masuk. Dinding duodenum juga mengandung sejumlah besar kelenjar yang menghasilkan sekresi basa yang kaya akan lendir, yang melindungi duodenum dari efek asam lambung yang masuk ke dalamnya.

Usus halus, Selain duodenum, juga menyatukan jejunum dan ileum. Usus halus secara keseluruhan memiliki panjang kurang lebih 5–6 m, hampir semua proses dasar pencernaan (pencernaan makanan dan penyerapannya) terjadi di usus halus. Di bagian dalam usus kecil terdapat tonjolan seperti jari, yang menyebabkan permukaannya meningkat secara signifikan. Pada manusia, proses pencernaan berakhir di usus halus, yang juga dilapisi dengan selaput lendir yang sangat kaya akan kelenjar yang mengeluarkan cairan usus, yang mengandung enzim dalam jumlah yang cukup besar. Enzim dalam jus usus menyelesaikan proses pemecahan protein, lemak dan karbohidrat. Massa yang terletak di usus kecil tercampur karena gerak peristaltik. Bubur makanan perlahan-lahan bergerak melalui usus halus, masuk ke usus besar dalam porsi kecil.

Usus besar sekitar dua kali lebih tebal dari yang tipis. Terdiri dari sekum dengan usus buntu berbentuk cacing, usus besar dan rektum. Di sini, di usus besar, sisa-sisa makanan yang tidak tercerna menumpuk, dan proses pencernaan praktis tidak ada. Dua proses utama terjadi di usus besar: penyerapan air dan pembentukan feses. Rektum berfungsi sebagai tempat penimbunan feses yang dikeluarkan dari tubuh pada saat buang air besar.

Lampiran, seperti yang telah kami katakan, ini adalah bagian dari usus besar dan merupakan perpanjangan sekum yang pendek dan tipis, panjangnya sekitar 7-10 cm, Fungsinya serta penyebab peradangannya masih belum jelas bagi dokter. . Menurut data modern dan pendapat beberapa ilmuwan, usus buntu yang di dindingnya terdapat banyak nodul limfoid, merupakan salah satu organ sistem kekebalan tubuh.

Tetapi sistem pencernaan, tidak peduli seberapa benar struktur masing-masing organnya, tidak dapat bekerja tanpa zat tertentu - enzim, yang diproduksi di dalam tubuh oleh kelenjar khusus. Mekanisme pemicu sistem pencernaan adalah enzim pencernaan, yaitu protein yang memecah molekul makanan besar menjadi lebih kecil. Aktivitas enzim dalam tubuh kita selama proses pencernaan ditujukan pada zat-zat seperti protein, lemak dan karbohidrat, dan mineral, air dan vitamin diserap hampir tidak berubah.

Untuk memecah setiap kelompok zat, terdapat enzim spesifik: untuk protein - protease, untuk lemak - lipase, untuk karbohidrat - karbohidrat. Kelenjar utama yang menghasilkan enzim pencernaan adalah kelenjar rongga mulut (kelenjar ludah), kelenjar lambung dan usus halus, pankreas dan hati. Peran utama dalam hal ini dimainkan oleh pankreas, yang tidak hanya menghasilkan enzim pencernaan, tetapi juga hormon seperti insulin dan glukagon, yang terlibat dalam pengaturan metabolisme protein, karbohidrat dan lipid.

Sel-sel penghasil enzim pencernaan di pankreas cukup banyak. Mereka membentuk kelompok khusus dari mana saluran ekskretoris kecil memanjang; Jus pankreas yang disekresikan bergerak melaluinya, yang merupakan sejenis campuran enzim yang berbeda.

Kelenjar usus kecil, tempat sebagian besar makanan dicerna, juga penting.

Penyakit sistem pencernaan

Gangguan pada sistem pencernaan membawa banyak masalah bagi seseorang. Penyakit pada sistem pencernaan, biasanya, mempengaruhi sistem lain, menyebabkan reaksi berantai. Gangguan pencernaan terjadi akibat penyakit keturunan atau bawaan; patogen yang masuk ke dalam tubuh; gizi buruk (mengonsumsi makanan yang kualitasnya buruk atau jauh dari sehat bagi tubuh, pelanggaran jadwal makan, dll); reaksi psikosomatis.

Penyebab paling umum dari penyakit gastrointestinal adalah patogen menular, serta gizi buruk. Misalnya, penyakit saluran cerna seringkali disebabkan oleh bakteri: salmonella, staphylococcus, shigella, yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan berkualitas buruk. Patogen seperti amuba, cacing (cacing gelang, cacing pita, cacing kremi) masuk ke saluran pencernaan melalui makanan yang tidak bersih, makanan yang diproses dengan buruk, air minum yang terkontaminasi atau melalui kotoran.

Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit pada sistem pencernaan, yang disebabkan oleh pola makan yang tidak tepat dan tidak seimbang, semakin sering terjadi. Konsumsi berlebihan makanan berlemak, manis, bertepung menyebabkan kelebihan beban pada sistem pencernaan. Selain itu, makanan yang dimakan saat berlari tidak dikunyah dengan baik sehingga kurang diserap oleh tubuh.

Ada beberapa hal yang perlu disampaikan mengenai tekanan yang banyak terjadi dalam kehidupan kita, terutama di kota-kota besar. Keadaan mental kita, atau lebih tepatnya, keadaan psiko-emosional memiliki dampak langsung pada fungsi seluruh organ dan sistem tubuh. Misalnya, situasi stres di tempat kerja atau skandal di rumah dapat menyebabkan sakit perut dan kambuhnya penyakit tukak lambung. Kita tidak boleh lupa bahwa banyak orang bereaksi terhadap masalah profesional dan pribadi dengan penyakit pada sistem pencernaan.

Radang perut(dari gr. gaster– lambung) – radang mukosa lambung; bisa akut atau kronis. Gastritis akut berkembang akibat konsumsi berlebihan minuman beralkohol atau makanan lain yang mengiritasi atau merusak selaput lendir. Hal ini disertai dengan rasa sakit yang tajam di perut, muntah, dan terkadang sedikit peningkatan suhu. Gastritis akut ditandai dengan rasa penuh pada perut, disertai diare atau konstipasi, dan kembung.

Gastritis kronis tidak segera berkembang (tidak seperti gastritis akut): dalam jangka waktu tertentu, terjadi proses yang menyebabkan terganggunya sel-sel mukosa lambung, sekresi getah lambung, dan aktivitas motorik. Gastritis kronis sering terjadi pada perokok berat. Dalam beberapa tahun terakhir, bukti telah muncul yang mengkonfirmasi sifat menular dari penyakit maag. Penyebab maag kronis disebut Helicobacter.

Gastritis kronis, yang pada dasarnya merupakan penyakit peradangan, memiliki sedikit kemiripan dengan jenis peradangan pada umumnya. Pada gastritis kronis, pemulihan normal sel-sel selaput lendir terganggu, yang menyebabkan penipisannya dan, karenanya, gangguan produksi jus lambung. Gastritis kronis pada gilirannya dibagi menjadi gastritis dengan keasaman tinggi dan rendah. Kedua bentuk tersebut disertai dengan sakit perut. Dengan gastritis dengan keasaman tinggi, ada sendawa dengan rasa asam, mulas, mual, dan rasa tidak enak di mulut. Dengan maag dengan keasaman rendah, sering terjadi mual, muntah, rasa cepat kenyang, dan perut kembung. Penderita maag dengan keasaman rendah cenderung mengalami penurunan berat badan, mengalami kulit kering, rambut rontok, dan kuku rapuh.

Gastroduodenitis(dari gr. gaster- perut, usus duabelas jari– duodenum) paling sering memiliki bentuk kronis. Penyakit ini menyerang duodenum, yang selaput lendirnya meradang, menyebabkan nyeri di perut dan duodenum, serta sendawa yang pahit. Dengan gastroduodenitis kronis, seseorang mungkin mengalami keadaan lesu, malaise umum, lemas, berkeringat, perut keroncongan, dan pusing 2-3 jam setelah makan. Gejala-gejala ini berhubungan dengan terganggunya ujung saraf sensorik yang terletak di selaput lendir duodenum yang meradang.

Diare (diare)(dari gr. diare- kedaluwarsa) adalah gangguan fungsi usus yang disertai sering buang air besar, dimana tinja memiliki konsistensi lunak atau cair. Diare tidak dapat digolongkan sebagai suatu penyakit, paling sering merupakan gejala dari suatu penyakit. Diare juga dapat berkembang dengan infeksi usus, penyakit radang usus dan pankreas, intoleransi terhadap semua jenis makanan, gangguan flora usus, kelebihan usus, serta penggunaan antibiotik atau penyalahgunaan obat pencahar. Konsumsi alkohol berlebihan juga bisa menyebabkan gangguan usus. Diare yang parah atau berkepanjangan dapat menyebabkan dehidrasi.

Ada beberapa jenis atau jenis diare. Diare akut, yang terjadi dalam situasi stres, ketakutan, kegembiraan (yang disebut “penyakit beruang”) atau dengan intoleransi terhadap makanan apa pun. Diare jenis ini tidak berlangsung lama, tidak berbahaya dan seringkali hilang dengan sendirinya. Diare di jalan raya dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Hal ini mempengaruhi pelancong dan wisatawan, terutama selama mereka tinggal di Eropa Selatan, Afrika, Asia dan Amerika Latin. Penyebab penyakit ini adalah perubahan iklim, pola makan, konsumsi minuman dingin dan es krim. Pada diare kronis, tinja yang encer terjadi berulang kali dalam jangka waktu yang lama. Penyebab penyakit ini bisa berupa proses inflamasi yang terjadi di usus besar atau kecil, atau jenis makanan tertentu. Diare menular disebabkan oleh bakteri dan virus yang dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan atau minuman. Dengan penyakit ini, kejang, demam, dan demam sering diamati. Diare seperti itu sering terjadi pada disentri, kolera, dan demam tifoid.

Disbakteriosis– suatu sindrom yang ditandai dengan pelanggaran keseimbangan seluler mikroflora yang menghuni usus. Dengan dysbacteriosis di usus, jumlah bakteri pembusuk atau fermentatif terutama meningkat Candida. Mikroorganisme oportunistik mulai berkembang biak secara aktif.

Dengan dysbacteriosis, nafsu makan menurun; mungkin ada rasa tidak enak di mulut, mual, perut kembung, diare atau sembelit; kotoran memiliki bau busuk atau asam yang tajam; tanda-tanda keracunan umum sering diamati. Dipercaya bahwa penyebab dysbiosis, pertama-tama, adalah gangguan pada proses pencernaan, serta penggunaan antibiotik yang berkepanjangan dan tidak terkontrol yang menekan mikroflora normal.

Diskinesia pada saluran pencernaan– penyakit fungsional, dimanifestasikan oleh pelanggaran tonus dan gerak peristaltik organ pencernaan yang memiliki otot polos (kerongkongan, lambung, saluran empedu, usus). Penyakit ini disertai gejala seperti bersendawa, regurgitasi isi lambung setelah makan berat, saat membungkuk dan dalam posisi berbaring. Selain itu, ada nyeri dada yang berhubungan dengan menelan, serta rasa berat di perut, nyeri perut singkat.

Sembelit adalah suatu kondisi di mana jarang buang air besar atau tinja berbentuk massa padat yang sangat padat berbentuk bola-bola kecil. Biasanya, pada penderita sembelit, proses buang air besar sangat sulit dan disertai gejala nyeri. Sembelit bisa bersifat akut atau kronis.

Sembelit akut terjadi ketika seseorang untuk sementara tidak dapat buang air besar setiap hari. Fenomena ini terjadi, misalnya, ketika berpindah tempat tinggal (terutama jika iklim dan kondisi pangan berubah secara signifikan), serta pada penyakit tertentu. Gejala utama sembelit akut adalah rasa penuh pada lambung dan usus, kembung atau mual ringan.

Jika seseorang tidak dapat buang air besar secara normal setiap hari dalam waktu yang lama, maka dalam hal ini mereka berbicara tentang sembelit kronis. Sembelit kronis ditandai dengan rasa penuh pada perut, kehilangan nafsu makan, nyeri perut dan punggung, sakit kepala, kelelahan dan lesu. Kulit menjadi tidak sehat, warna abu-abu, dan ruam kulit mungkin muncul di punggung dan wajah. Sembelit kronis juga bisa disebabkan oleh gizi buruk, yang menyebabkan kelebihan beban usus; keadaan psiko-emosional; penyalahgunaan alkohol. Sembelit sering terjadi pada wanita selama kehamilan.

Maag bukan merupakan penyakit yang khas, kemungkinan besar disebabkan oleh kondisi fisiologis tertentu. Hal ini sering kali disebabkan oleh makan terlalu banyak atau tergesa-gesa, yang didominasi oleh makanan berlemak atau bergula. Sakit maag bisa menjadi gejala penyerta iritasi lambung dan usus, tukak lambung. Dengan sakit maag, timbul sensasi nyeri yang tidak menyenangkan, biasanya bersifat terbakar, timbul di daerah dada, menjalar dari perut hingga tenggorokan. Sakit maag biasanya disertai rasa pahit atau asam di mulut.

Radang usus besar(dari gr. kolon- usus besar) - penyakit radang usus besar. Dengan kolitis, sering terjadi kejang usus yang parah dan nyeri di daerah usus, disertai diare, terkadang bercampur darah dan lendir. Kolitis dapat berbentuk akut, namun paling sering bentuk kronisnya berkembang. Penyebab penyakit ini adalah: stres berkepanjangan, gangguan sistem kekebalan tubuh, konsumsi makanan tidak seimbang, berpindah tempat tinggal (terutama jika terjadi perubahan kondisi iklim yang tajam). Selain itu, kolitis dapat berkembang akibat infeksi tubuh dengan amuba atau bakteri apa pun. Kemudian mereka berbicara tentang kolitis menular.

Pankreatitis(dari gr. pankreas– pankreas) – radang pankreas; bisa akut atau kronis. Pankreatitis akut biasanya berkembang secara tiba-tiba dan ditandai dengan nyeri hebat di perut bagian atas dan punggung, yang seringkali disertai dengan perkembangan syok. Pada pankreatitis kronis, gejala penyakitnya tidak diungkapkan dengan jelas: tidak ada rasa sakit yang parah, namun akibat dari pankreatitis kronis dapat berupa perkembangan diabetes melitus. Penyebab penyakit ini belum sepenuhnya dipahami, namun banyak ahli menganggap adanya batu empedu, serta penyalahgunaan alkohol.

Esofagitis(dari gr. oisophagos- kerongkongan) - radang kerongkongan, di mana ada mulas, rasa pahit mengalir dari kerongkongan ke rongga mulut, dan dalam beberapa kasus bahkan kesulitan menelan, kadang-kadang disertai rasa sakit. Akibat masuknya isi lambung ke saluran pernafasan, suara serak dan batuk menggonggong bisa muncul di pagi hari. Komplikasi esofagitis antara lain perdarahan, penyempitan saluran esofagus, dan ulserasi pada esofagus.

Penyebab esofagitis dibedakan menjadi dua kelompok: eksternal dan internal. Penyebab luar antara lain masuknya benda tajam ke kerongkongan, seperti tulang ikan; luka bakar pada selaput lendir kerongkongan (misalnya, akibat masuknya asam), yang kemudian diperumit oleh peradangan. Penyebab internal antara lain gangguan fungsi lambung yang berhubungan dengan proses mekanisme perlindungan, peningkatan tekanan di rongga perut, dan tingginya keasaman sari lambung. Dalam situasi tertentu, lambung mulai bekerja sehingga sarinya masuk ke kerongkongan, sehingga terjadi proses inflamasi, karena selaput lendir kerongkongan jauh lebih sensitif terhadap asam dibandingkan lambung.

Radang usus(dari gr. masuk- usus) - radang usus kecil, sering menyebabkan diare dan muntah pada manusia. Terkadang pasien mengalami kehilangan cairan yang signifikan. Pada dasarnya enteritis bersifat menular akibat masuknya virus atau bakteri tertentu ke dalam tubuh manusia. Selain itu, enteritis dapat disebabkan oleh paparan radiasi (sinar-X atau isotop radioaktif).

Ulkus duodenum- maag akibat paparan asam dan pepsin pada selaput lendir. Penyakit ini biasanya berkembang dengan latar belakang peningkatan keasaman jus lambung. Gejala utama penyakit ini adalah nyeri pada perut bagian atas, paling sering terjadi pada seseorang sebelum makan (saat perut kosong). Rasa sakitnya mungkin mereda secara spontan dan tidak mengganggu seseorang selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-bulan, tapi kemudian bisa terjadi dengan sekuat tenaga. Terkadang nyeri disertai muntah dan lemas.

Sakit maag berkembang di bawah pengaruh asam, pepsin dan empedu pada selaput lendir dinding lambung. Pada saat yang sama, sekresi asam di lambung tidak meningkat. Gejala utama sakit maag adalah muntah dan nyeri di perut bagian atas segera setelah makan; Seringkali komplikasi seperti pendarahan lambung dapat terjadi.

Makanan yang diperbolehkan dan dilarang untuk penyakit saluran cerna

Informasi tentang produk yang diizinkan dan dilarang untuk penyakit saluran pencernaan diberikan dalam tabel. 1.

Tabel 1